SM
À partir de ce moment l'intelligence s’obscurcit et R... indifférent à tout s'éteint le 6 février, après onze semaines de maladie environ.
Ce malade présente les symptômes d’une endocardite lente : lésion cardiaque, douleurs variables et accompagnées de poussées fébriles et amaigrissement.
Au cours de l’affection, le souffle change de caractère.
Puis une hémiplégie se produit qui ne tarde pas à entrainer la mort.
OBSERVATION 39. LENHARTZ.
Ueber die septische endocarditis. Müncher med. Wochenschr. 1901, XLVIITI, 1123-1126, 1178-1180.
In thèse LAToUR, Paris, 1911-12, XIII.
Augusta T..., bonne d’enfant. Soignée pour endocardite septique d’origine inconnue du 6 novembre au 13 février 1901.
Plusieurs semaines avant son entrée à la clinique, elle souffrait de fatigue générale et de douleurs dans les membres. On la considérait comme une hystérique. Elle était pâle et avait un souffle systolique fort à la pointe. Les cultures de sang firent pousser des colonies de streptocoque pavulus.
Pendant quatorze semaines, la malade eut une fièvre légère avec température rectale oscillant de 38 à 39° ou de 37° à 38°. Souvent elle était gaie sans douleurs ni frissons. Quelquefois elle se plaignait de tiraillements passagers dans les membres et de douleurs dans les genoux.
Elle eut de l’aphasie avec hémiplégie droite et la dernière semaine, on releva des signes de néphrite avec hypertrophie de la rate.
L’endocardite évoluait depuis plusieurs mois lorsqu’apparut l’hémiplégie droite avec aphasie.
OBSERVATION 40. LENHARTZ.
Ueber die septische endocarditis. Müncher med. Wochenschr. 1901, XLVIII, 1123-1126, 1178-1180.
In thèse LATOUR, Paris, 1911-12, XIV.
Femme. E.. 43 ans. Entra à la clinique le 10 avril 1900 et mourut le 13 avril suivant.
A son arrivée, était atteinte depuis quelques instants seulement d’hémiplégie gauche. Abattue et sans connaissance. On découvrit qu’à la fin de Janvier précédent, elle avait fait un accouchement prématuré, suivi de frissons avec ascension de la température entre 37° et 38°5.
On constata à la pointe un souffle systolique assez fort; la rate était hypertrophiée. Des cultures du sang furent faites immédiatement et fournissent des colonies de streptocoques.
Cette malade entra à l'hôpital pour une hémiplégie, peu de temps avant sa mort. Elle était atteinte d’une maladie d’Osler, qui évoluait depuis plusieurs mois.
OBSERVATION 41. E. Rapix (de Genève).
Revue Médicale de la Suisse Romande, 1903, XXXIII. In thèse Larour, 1911-12, XIX (résumé).
Mlle L.. 18 ans, jeune fille d'apparence un peu chétive, a eu à l’âge de 10 ans, un rhumatisme articulaire et, vers l’âge de 12 ans, elle signale quelques troubles subjectifs consistant en sensations d’étouffement et points au cœur,
Elle se fait examiner le 23 septembre 1881 parce qu’elle souffre depuis sept semaines de douleurs procédant par poussées, s’accompagnant de fièvre, siégeant surtout à l’extrémité des doigts et des orteils, suivies de crises diarrhéiques.
Le cœur présente un double souffle renforcé à la base et à la pointe. Il y a aménorrhée depuis deux mois.
Les jours suivants apparaissent des douleurs abdominales
NORTRRS
sans localisation. Le souffle est perçu dans le dos sur une grande étendue.
On assiste ensuite à l’apparition momentanée de douleurs et de points rouges sur la face et les membres.
A la fin du mois d'Octobre, la malade expulse des matières sanguinolentes. | :
La première semaine de Novembre, elle accuse des troubles momentanés de la vue.
Le 9 novembre une hémiplégie se produit. Il se forme au niveau de l’ombilic une tumeur de la grosseur d’un œuf de poule, animée de battements dus sans doute au contact immédiat de l’aorte. Dans la suite, deux indurations analogues apparaissent à la base du cou et sur le côté du coccyx.
Le 21 novembre, le malade commence à perdre connaissance et elle meurt le 26, quatre mois environ après le début des accidents. ÿ
C’est une ancienne rhumatisante que l’on examine à l’occasion de nouvelles poussées douloureuses, On constate une lésion cardiaque.
Dans la suite, des douleurs abdominales apparaissent, le souffle acquiert une plus grande intensité, des manifestations cutanées se produisent.
Puis on assiste à des accidents divers : hémorragie intestinale, troubles de la vue,. hémiplégie, phénomènes d’induration localisée.
La malade meurt quelques mois après le début des accidents.
C’est donc tardivement que se produisit l’hémiplégie.
OBSERVATION 42. W. OSLER.
Chronic Infectious endocarditis.
Quart. J. Med. Oxford, 1908-1909, IT, 219-230. In thèse LATOUR, Paris, 1911-12, XLI (résumé).
Florence M. D.…, âgée de 21 ans, a eu à l’âge de 17 ans une forte anémie.
Au cours de l'été, qui précéda sa maladie, des douleurs articulaires, accompagnées de fièvre, firent penser à une légère attaque de rhumatisme. Malgré un traitement salicylé, la malade ne recouvra jamais complètement la santé. Un peu plus tard, une légère bronchite fit penser à une tuberculose.
Au mois de Février 1899, elle présenta des poussées fébriles à 103° accompagnées de frissons. On découvrit pour la première fois des troubles cardiaques : souffle systolique à la pointe, souffle diastolique à l’orifice aortique. Il y avait à l'index gauche des taches rouges très sensibles; il s’en forma d’analogues sur les mains et les pieds pendant deux ou trois jours.
Au début d’Avril, elle eut une hémiplégie gauche et on nota une hypertrophie de la rate.
Puis de nombreux boutons apparurent aux endroits où il y avait eu des taches douloureuses, par séries de quatre ou cinq, précédés d’une sensation de brûlure et de picotement, et disparaissaient graduellement après avoir duré 24 à 36 heures. Ils étaient dans l’épaisseur de la peau et il semble que la plupart étaient localisés à la face palmaire des mains et surtout aux plis articulaires des doigts.
La mort se produisit le 25 avril, après une maladie de 7 à 8 mois.
Nombreuses et typiques furent les manifestations cutanées au cours de cette endocardite.
Peu de temps avant la mort, une hémiplégie se produisit.
OBSERVATION 43. W. OSsLER.
Chronic infectious endocarditis.
Quart. J. Med. Oxford 1908-1909, II, 219-230. In thèse LarTouRr, Paris 1911-12, XLII (résumé).
Marie B.., âgée de 19 ans, a eu un rhumatisme dans le très jeune âge.
La maladie actuelle débuta sous la forme d’accès de fièvre
Paludéenne, mais on ne put trouver de corps en croissant dans le sang.
À l'examen, pratiqué le 16 juin 1890, on trouva tous les signes d’une lésion mitrale ancienne avec gros souffle systolique qui se propageait jusque dans le dos. La rate était hypertrophiée. La température oscillait entre 102 et 103°. Des boutons douloureux apparaissaient de temps en temps sur les mains et les pieds et sur une petite partie de la peau des flancs.
La maladie dura 7 mois environ.
Vers la fin apparurent des signes d’embolie avec hémiphégie.
Ici encore, l’accident nerveux survint à la période terminale.
OBSERVATION 44. W. OSLER.
Chronic infectious endocarditis.
Quart. J. Med. Oxford 1908-1909, II, 219-230.
In thèse LATour, Paris 1911-12, XLII (résumé).
Le D' J. C.…., âgé de 52 ans, a eu, en dehors des maladies ordinaires de l’enfance, une fièvre typhoïde à 31 ans et une fièvre jaune à 45 ans. Depuis plusieurs années, il se savait porteur d’une lésion mitrale.
Le 18 février 1907, il est pris de frissons. La température monte à 102°8 et la fièvre persiste accompagnée de sueurs pendant les mois suivants. En raison d’une légère bronchite et de l’amaigrissement on pense à une tuberculose.
L'examen, pratiqué le 8 mai, est négatif partout sauf au cœur où on trouve un souffle de la pointe se propageant dans l’aisselle.
Le malade signalait de plus des marques cutanées saillantes surtout aux doigts et à la paume des mains, ressemblant à une infiltration localisée du derme, d’une durée de un à cinq jours.
L'association de ces trois symptômes : lésion mitrale, température irrégulière, marques cutanées, affirmait fortement l’existence d’une endocardite infectieuse chronique.
KUYPERS 5
Au cours de l'été, l’état demeura le même.
Le 15 septembre, le malade perdit soudain la faculté de parler et il eut une hémiplégie droite. Il mourut dans les 24 heures, après sept mois de maladie.
Quinze examens de sang restèrent négatifs.
C’est un malade, porteur d’une lésion cardiaque depuis plusieurs années, qui présentait une affection d’allure bacillaire. Mais on nota des lésions cutanées caractéristiques de l’endocardite lente.
Au bout de plusieurs mois, se produisit une hémiplégie droite avec aphasie et le malade mourut vingt quatre heures plus tard.
OBSERVATION 45. STEINERT, 1910.
In thèse de Vidal, Montpellier 1925-26.
Jeune servante de 21 ans, ayant dans ses antécédents de nombreuses angines, cardiaque depuis l’âge de 8 ans, ayant eu deux atteintes de chorée et dans l'intervalle du rhumatisme, à propos duquel on trouva une insuffisance mitrale et aortique.
Revue pour pâleur, toux, dyspnée, palpitations, sueur: nocturnes, remontant à deux mois.
À l’examen, l’état cardiaque est le même qu’au premier examen. Une hémoculture donne du streptocoque, la température est rémittente, la rate perceptible.
Un mois après, hémiplégie droite et exitus deux jours plus tard. |
Le même auteur a observé dans trois autres cas d’endocardite infectieux des hémiplégies graves.
OBSERVATION 46. F. BILLINGs.
Preumococcus endocarditis.
Hlinois M. J. SPRINGFIELD, 1903-1904, n. s. V. 972. In thèse GRILLOT, 1930-1931. (Résumé).
S. N. 21 ans, admis à l'hôpital de Chicago, le 23 avril 1907. Mort le 17 juillet 1907.
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Diagnostic. Endocardite infectieuse. Pneumococémie. Insuffisance aortique.
I1 y a trois ans, il a eu une crise de rhumatisme articulaire aiguë. A la suite, palpitations, dyspnée d’effort, douleurs précordiales.
Cinq mois avant l’admission, faiblesse générale, anorexie, dyspnée et palpitations plus marquées, douleurs sourdes à la hanche, au genou et au cou de pied. Amaigrissement mèrqué.
A l'examen : malade agité, figure pâle. Lèvres et ongles cyanosés. Matité cardiaque légèrement augmentée d’étendue. Souffle diastolique doux à l’orifice aortique, se propageant vers la pointe du sternum,. Pouls bondissant, pouls capillaire.
Foie et rate hypertrophiés et légèrement sensibles.
Hanche gauche gonflée et très sensible.
F’examen du sang a montré une légère anémie et un leucocytose variable aux cours des examens successifs.
Urines. Urates et traces d’albumine.
Culture du sang : pneumocoque en culture pure.
Le 24 mai, on fait au malade une inoculation de ses propres pneumocoques morts. On répéta cette inoculation le 28 mai, le 1° et le 10 juin.
Le 19 juin : hémiplégie droite suivie de coma.
Le 24 juin : éruptions pétéchiales.
Mort le 17 juillet.
I s’agit dans ce cas d’une endocardite maligne à évolution prolongée dont l’origine pneumoccoccique a été établie par l’hémoculture.
Nous pouvons admettre que l’hémiplégie a été provoquée par un embolus parti de l’endocarde. L’absence de symptômes méningés et l’existence de lésions endocardiques importantes rendent cette interprétation très vraisemblable.
OBSERVATION 47. M. DEBRÉ.
Une observation d’endocardite maligne à évolution lente. Société Médicale des Hôpitaux, 30 novembre 1917, (résumé).
P. Alfred, journalier, âgé de 47 ans, entre à l’hôpital Laënnec le 25 novembre 1913, pour des douleurs et de la raideur des jointures qui durent depuis plusieurs mois.
Dans sa famille, il a un frère rhumatisant âgé de 70 ans.
Il s’avoue buveur (cidre, eau-de-vie).
Dans ses antécédents, on trouve deux épisodes importants :
1) à l’âge de 18 ans, une crise de rhumatisme polyarticulaire aigu qui dure six mois.
2) à l’âge de 38 ans, une affection thoracique passagère étiquetée pleurésie.
La maladie actuelle a débuté d’une façon insidieuse huit mois avant son entrée à l’hôpital par une perte progressive de forces avec amaigrissement rapide et par des douleurs extrèmement vives s’exacerbant par moments. Elles siègent au niveau de toutes les jointures des membres, s’accentuant tantôt à une articulation, tantôt à l’autre. Chacune des crises douloureuses est suivi d’un enraidissement de la jointure si bien que, peu à peu, le malade a cessé tout travail, s’est confiné sur un fauteuil et enfin au lit.
A l’examen, on est en présence d’un malade très pâle et très amaigri dont la plupart des articulations sont gonflées et déformées. Les mouvements provoqués sont douloureux et limités. Il y à des craquements au niveau des jointures. La force musculaire est diminuée.
Il y a une diminution nette du murmure vésiculaire à la partie supérieure du poumon gauche.
Le système nerveux paraît normal.
L’appétit est conservé. Le tube digestif est normal sauf le foie qui déborde de deux travers de doigts le rebord des fausses côtes.
Il y a 0. 75 d’albumine dans l’urine.
Le pouls est régulier, mais rapide : 108 pulsations. La tension artérielle est de 15-8.
Au cœur, le ventricule gauche est augmenté de volume et on trouve à la pointe un souffle systolique doux se propageant vers l’aisselle.
On pose un diagnostic de rhumatisme chronique ankylosant et douloureux avec hypertrophie du foie d’origine alcoolique et insuffisance mitrale due à une endocardite rhumatismale ancienne — diagnostic inexact qui sera rectifié par la suite.
Pendant les premières semaines du séjour à l’hôpital, la température n’est pas normale, atteignant souvent 38 parfois 39 et elle est en désaccord avec le pouls qui reste rapide.
Le 6 janvier, en même temps que la température s’élève et que les douleurs s’accentuent, il apparait une éruption sur le bord externe du pied : vaste placard rouge et douloureux. On pense à une endocardite maligne à évolution lente et on pratique une hémoculture le 12 janvier qui reste négative.
Le 16 janvier il se forme un peu d’œdème au niveau de la face et la quantité d’albumine s’élève à 2 g. 50.
Le 20 janvier, il se forme au cinquième doigt de la main droite un faux panaris qui confirme le diagnostic d’endocardite maligne à évolution lente.
Le 23 janvier, l’hémoculture montre la présence d’un streptocoque.
Le 27 janvier, un faux panaris apparaît au médius droit.
Le 2 février, le malade se plaint de douleurs abdominales violentes du côté gauche. On trouve la rate augmentée de vo- {ume.
Le 4 février il se produit une nodosité rouge et douloureuse au pouce gauche.
Le 7 février, les douleurs ont disparu du côté gauche, mais {a rate reste grosse.
Le 9 février, il se produit des douleurs abdominales diffuses, extrêmement vives avec émission de selles nombreuses, grisâtres et fétides. On émet l’hypothèse d’une embolie intestinale mais il n’y a pas de sang dans les selles.
Le 10 février, l’hémoculture est négative.
Les dernières semaines de février, la température devient
normale mais le pouls reste rapide, dépassant 100 pulsations.
Le 13 mars, il se produit une douleur violente dans la région lombaire droite. Dans la journée, on note une hématurie abondante.
L’amaigrissement continue, le cœur est irrégulier.
Le 16 mars, brusquement le malade tombe dans le coma. La perte de connaissance et la résolution musculaire sont complètes. Le pouls est rapide (130), irrégulier, mais relativement bien frappé. La température est normale. Il y a une légère cyanose des extrémités.
Le 17 mars, on observe de la polypnée (50 respirations par minute). Le cœur est très rapide et sourd; le malade succombe dans la journée.
Cette observation ressemble aux cas typiques de la maladie avec son début insidieux, son évolution prolongée (un an) ses alternatives d’aggravation et de rémission, par l’association de phénomènes articulaires, d’éruptions cutanées spéciales, d’une anémie intense, d’une perte rapide de forces, d’une fièvre irrégulière avec longues phases d’apyrexie, par la présence de signes légers de néphrite (albumine) par lapparition d’infarctus (splénomégalie douloureuse, hématurie rénale) par la médiocrité des signes cardiaques (souffle d’insuffisance mitrale simple) par la présence enfin de streptocoque dans le sang circulant. La mort, survenue d’une facon brusque et inattendue, fut déterminée comme nous le verrons, par une hémorragie cérébro-méningée, liée vraisemblablement à la rupture d’un anévrysme; ce mode de terminaison est, du reste, fréquent dans la maladie.
En dehors de l’Âge relativement avancée du malade (47 ans) deux particularités cliniques sont à signaler :
1) en type spécial d’éruption; les placards érythémateux douloureux, proches, quoique nettement différents des nodosités érythémateuses d’Osler.
2) le caractère chronique et ankylosant du rhumatisme dont a souffert ce malade.
