FORME ASSOCIEE A UNE TUMEUR CEREBRALE
Nous nous sommes crus autorisés à citer cette observation malgré le doute qui subsiste sur l’état de lendocarde en nous appuyant uniquement sur le caractère des lésions cérébrales.
OBSERVATION 52. MM. BORREMANS et VAN BOGAERT.
Méningo encéphalite diffuse évoluant chez une malade atteinte de tumeur cérébrale. Origine endocarditique du syndrome infectieux ?
Journal Belge de Neurologie et de Psychiatrie, 1933, n° 33.
(résumé).
La malade est une jeune fille de 15 ans, dont le père est alcoolique.
A l’âge de 1 an 1/2, elle a présenté des convulsions à l’occasion d’un abcès périamygdalien.
A l’âge de neuf ans, elle fit une broncho-pneumonie qui guérit assez rapidement.
Quatre ans plus tard, elle fit une rechute de la même affection et continua à tousser pendant neuf mois,
De caractère assez taciturne et parlant peu, elle donne cependant limpression d’être en bonne santé et ne souffre d'aucun malaise jusqu’au début du mois de Décembre 1930.
A ce moment, elle présente de la fièvre avec céphalée, courbature, fatigue généralisée et inappétence pendant deux jours.
PNOn NES
Au septième jour après cette infection, d’ailleurs tout à fait anodine, sa mère lui fait remarquer qu’elle trainaît légèrement la jambe gauche. Elle continue néanmoins à se rendre à la fabrique jusqu’au moment où elle ressent un engourdissement du membre supérieur gauche bientôt accompagné de quelques douleurs lancinantes et de faiblesse musculaire; il lui est impossible de prendre de petits objets entre les doigts.
La parésie faisant de rapides progrès, la malade s’inquiète et se fait examiner pour la première fois le 29 décembre. Elle est hospitalisée neuf jours après cette dernière date.
A l’examen, on constate une hémiparésie gauche très nette. La malade traîne la jambe en marchant et exécute à peine quelques mouvements au membre supérieur. Il n’y a pas de contracture. Il existe une exagération de tous les réflexes ostéopériostés et tendineux et une abolition des réflexes abdominaux. Il y a un signe de Babinski.
On note une légère diffusion des réflexes aux membres inférieurs et un retrait énergique du membre à une flexion des orteils.
L’inégalité pupillaire est très marquée, la pupille gauche étant en mydriase.
On trouve une hypoesthésie faciale pour Ia température et la douleur, mais à peine marquée pour le tact,
Le réflexe cornéen gauche est aboli.
11 existe une hémiparésie du voile lors de l’émission des sons. La langue est déviée vers la gauche.
La parésie faciale centrale est très visible au repos. Elle s’accompagne d’atonie de la face et d’une diminution de la saillie du peaucier.
La sialorrhée est nette.
La sensibilité est très troublée, l’hypoesthésie étant plus marquée, comme à la face, pour la température et la douleur.
Il y a une abolition du sens des positions, de la sensibilité osseuse et du sens stéréognosique.
Le 10 janvier, la ponction lombaire donne un liquide clair contenant 0 gr. 30 d’albumine et 1,4 lymphocytes par millimètre cube.
Les réactions de Wassermann et de Pandy sont négatives.
On note une légère leucocytose sanguine : 10.400 globules blancs.
Les urines ne renferment ni sucre, ni albumine.
La constipation est très marquée.
Le premier ton du cœur au foyer mitral est impur. La tension artérielle est de 12,5-9. Le pouls bat à 82 pulsations.
La température oscille autour de 36°3, mais elle atteint à trois reprises 35°6. Pendant la dernière semaine, elle remonte un peu sans dépasser toutefois 37°6, sauf pendant les deux derniers jours où elle atteint 40°.
Au point de vue psychique, la malade est plus oise que de coutume et elle présente de temps à autre un accès de fou rire contrastant avec sa manière d’être habituelle plutôt réservée.
L’hémiparésie s’accentue de plus en plus à tel point que le 15 janvier on peut considérer l’hémiplégie comme complète. Toute mobilité est abolie dans la moitié gauche du corps et l’hémiplégie reste absolument flasque. Les réflexes sont toujours exagérés, il y a du clonus de la rotule avec trépidation épileptoïde du membre et clonus du pied.
L’hémianesthésie également est presque complète à tous les modes : il faut l’application d’une pince de Péan sur la peau pour éveiller une sensation douloureuse très vague et, en tout cas, perçue avec un notable retard.
Le 21 janvier, cet état se modifie rapidement. La sousexcitation fait place à la torpeur, d’abord à peine marquée, puis plus nette. La malade ne parle presque plus et a des accès brusques de larmes. C’est à partir de ce moment qu’elle se plaint pour la première fois de céphalée qu’elle localise au front et à l’occiput, de douleurs térébrantes dans la région de l'oreille droite, sans que l’examen de cet organe révèle la moindre manifestation objective.
On note également des perturbations vasomotrices à variations rapides. Brusquement la face devient vultueuse en totalité. À d’autres moments, l'injection de la peau se limite à l’hémiface gauche.
La sudation n’est pas troublée, mais il existe une diffé-
rence d’un demi-degré entre les températures des deux moitiés du corps.
La malade refuse de s’alimenter et présente plusieurs fois par jour sans le moindre effort des vomissements bilieux:
Le 27 janvier au matin, survient une crise épileptiforme généralisée suivie de coma. La température atteint 40°. La face reste cyanosée et il se produit de l’incontinence d’urine.
Le 28, elle reprend connaissance et répond correctement à plusieurs questions. Vers onze heures, le pouis faiblit, il est à 120 pulsations. La respiration devient difficile et stercoreuse et la malade meurt à midi.
En résumé, après un incident fébrile initial de courte durée et sans gros signes cliniques, s’installe un syndrome en foyer caractérisé par une hémiplégie progressive sensitivo-motrice. La ponction lombaire montre une hyperalbuminose discrète; l’examen du sang montre encore un mois et demi après le début clinique une leucocytose légère.
On note la présence d’un bruit mitral impur. :
Après une période d’hypomanie discrète avec accès de fou rire, l’hémiplégie sensitive se complète et la malade devient torpide. Peu de jours avant sa mort, on note quelques douleurs et des troubles moteurs d’apparence centrale. Avant d’entrer dans le coma, elle fait une crise épileptique généralisée. Elle meurt en hyperthermie deux mois à peine après le début des premiers troubles.
A l’autopsie, on ne vérifie pas l’état de l’endocarde, mais on trouve dans le cerveau, en plus d’une tumeur gliomateuse, une méningo encéphalite diffuse, qui présente les mêmes caractères que les lésions observées dans la maladie d’Osler.
