ANATOMIE PATHOLOGIQUE

HISTOPATHOLOGIE DU NODULE D’OSLER

Nous n’avons malheureusement pu procéder à la vérification nécropsique de notre malade.

Mais un nodule hypodermique fut prélevé quatre jours après son apparition et fut examiné microscopiquement.

Quelle est donc la constitution d’un nodule d’Osler ?

MERKLEN et Wozr, en 1928, s'élèvent contre la théorie de l’origine embolique de cette lésion. En se plaçant seulement au point de vue clinique, la multiplicité des nodules, leur dispersion dans l’organisme, la sensation de chatouïillement et de chaleur qui les précède, leur durée éphémère, l’absence d’anesthésie et de séquelles rendent peu probable la pathogénie classiquement admise. De plus, l’examen des coupes n’a jamais pu mettre en évidence d’embolus. Mais on constate une altération pariétale : de l’endothélium part un gros bourgeon, qui s’étale à l’intérieur du vaisseau et le comble en totalité, formant une véritable endothélisme papillomateuse.

Cette étude histo-pathologique est reprise l’année suivante avec plus de détails par Lan, Nicorau et

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PoncLoux. Ils ont effectué de très nombreuses coupes sur un nodule datant de dix jours. Les lésions siègent dans l’hypoderme et le derme, laissant l’épiderme intact.

Le nodule est constitué par une agglomération de lésions dont les plus intenses sont au centre et les moins marquées (incipiens) à la périphérie).

Ces lésions incipiens, qui frappent les capillaires, les plus fines artérioles et les artérioles, consistent essentiellement en endothéliite et périvascularite. Tous les degrés peuvent se rencontrer : ce n’est d’abord qu’une simple augmentation de volume des cellules endothéliales avec périvascularite très discrète, puis il s’agit d’une multiplication de l’assise endothéliale et d’une infiltration périvasculaire à polynucléaires — enfin on constate la formation de bourgeons endothéliaux et l’existence d’un épais manchon périvasculaire. Entre ces éléments, on note une infltration du tissu conjonctif.

À l'intérieur du nodule, ces mêmes altérations se retrouvent, mais beaucoup plus intenses. La multiplication des cellules endothéliales amène une obstruction de la lumière vasculaire et au centre de la lésion se trouve réalisé un aspect nécrotique. Cependant, malgré ce processus de dégénérescence, se produisant autour des vaisseaux les plus atteints, on n’a jamais pu déceler la présence de streptocoques.

De plus, on trouve dans les coupes une fente lymphatique contenant une cellule de très grandes dimensions. Les auteurs supposent que cet élément a

son origine dans une autre région et qu’il a été apporté là par embolie.

Enfin il faut noter l’existence d’une monocytose sanguine d’origine endothéliale et l'intégrité parfaite des cellules malpighiennes de la peau, des glandes annexes, des corpuscules tactiles et de leurs filets nerveux montrant l’affinité élective de l’infection pour le tissu conjonctif et l’endothélium vasculaire.

La plupart de ces constatations ont été confirmées par la suite.

CoRNIL, MosINGER et JOUVE, en particulier, ont fait, en 1936, une étude systématique sur un nodule prélevé vingt-quatre heures après son apparition. Ils décrivent eux aussi des processus d’endo et de périvascularite.

Les processus endovasculaires peuvent comporter uniquement des phénomènes de réaction endothéliale consistant soit en turgescence ou en mobilisation des cellules, soit en transformation gigantesque des éléments (il ne s’agit pas d’embolie) soit encore en production de petits bourgeons dûs à l’anastomose des cellules endothéliales.

Dans d’autres cas, en plus de ces lésions, on trouve la cavité vasculaire occupée par des cellules réactionnelles (éléments d’aspect monocytaire d’origine endothéliale, rares lymphocytes et polynucléaires) ou par une thrombose qui, dans certains cas, se montre infiltrée de polynucléaires.

Enfin, on constate parfois des phénomènes de nécrose intéressant la presque totalité de la paroi.