‹ Contribution à l'Étude Clinique des Anémies graves du VieillardChapitre 27 sur 36 · BR MAREC EMA · texte numérisé non relu

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Fond épais; Débris cellulaires abondants.

Légère anisocytose.

Hématoblastes rares.

Trailement de l’anémie : .

Opothérapie hépatique (Extraits).

Voie buccale : 2 ampoules par jour (— 250 gr. de foie de veau frais).

Examens hématologiques. Le 23-4-38.

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La cachexie s’accentue.

Décès le 15 mai 1938, dans le marasme.

Autopsie : Néo du pylore.

Mme C... P., âgée de 83 ans, administrée à l’hospice d’Ivry, entre à l’infirmerie le 22 janvier 1938 pour asthénie, pâleur.

Antécédents.

Insuffisance ventriculaire gauche (angor de décubitus, œdème aigu du poumon, pseudo asthme) depuis trois ans.

Tous les trois mois environ la malade vient faire un séjour à l’infirmerie pour recevoir un traitement toni-cardiaque. En outre, elle est suivie à la consultation. C’est au cours d’un de ces examens que l’on a été frappé par une pâleur d’apparition récente.

Examen clinique. Le 22 janvier 1938.

L’interrogatoire ne met en évidence que les phénomènes déjà connus d’insuffisance ventriculaire gauche. La dernière saignée, au cours d’un accident paroxystique remonte à trois

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mois. Cependant l’asthénie semble s’être accrue depuis deux mois; la pâleur est apparue alors. Il n’y a aucun trouble digestif.

Aspect : La pâleur est remarquable, cireuse.

Les muqueuses sont décolcrées.

I n’y a pas de purpura, pas d’œdèmes périphériques.

La malade assise dans son lit est légèrement dyspnéique.

Poumons : L’auscultation révèle l’existence de râles sous crépitants aux deux bases.

I n’y & pas d’épanchements pleuraux autant que l’on peut en juger par l’examen physique et la ponction exploratrice.

Cœur : Il] n’y a pas de souffles orificiels, pas de bruit de galop pour le moment.

Clangor de la base.

La tension artérielle est de 19-10 au Vaquez.

Abdomen : Le foie dont la limite supérieure est normale déborde de 2 travers de doigt des fausses côtes. Son bord inférieur est régulier; sa surface lisse; il est indolore.

La rate est percutable sur trois travers de doigt le long de la ligne axillaire.

Il n’y a pas d’ascite décelable cliniquement.

Système rénal : Les urines (dix environ de 1.250 cm3 par jour) ne contiennent ni sucre, ni albumine.

L’urée sanguine est de 0,30 °/,0.

Système nerveux : normal à l’examen complet

— La température est normale.

Examens hématologiques. Le 22 janvier 1938.

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GOT RES À CS Anisocytose.

Poïkilocytose.

Polychromatophilie.

Myélogramine.

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Traitement de l’anémie.

Opothérapie hépatique (Extraits).

Deux ampoules buvables chaque jour (250 gr. de foie de veau frais).

Examens hématologiques.

Le 9 février recherche de la crise réticulocytaire : Réticulocytes 2 %.

Le 13 février 1938 17 mars 1938

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La malade sort de l’infirmerie le 18-3-38.

Le 4 avril, pseudo asthme; bruit de galop à

Tension artérielle diminuée 14-11.

| Saignée. Toni-cardiaques. Morphine.

Guérison.

l'examen.

ETIOLOGIE

Parmi les divers cas d’anémies observés, nous avons rencontré d’une part, des anémies secondaires, d’autre part des anémies apparemment crytogénétiques.

L'âge des malades varie entre 63 et 83 ans, la moyenne étant de 75 ans.

Les anémies secondaires (3 cas sur 12) sont imputables à des néoplasies gastriques ou extra-gastriques, à des cardiopathies. Nous n’avons pas relevé d’anémies azotémiques.

Toutes les affections peuvent donner, comime chez l'adulte, des syndromes de déglobulisation plus ou moins marqués. Cependant nous avons été frappé par la rareté relative des anémies consécutives à des néoplases ou à des azotémies ; mais il faut noter que ces affections semblent moins fréquentes à partir d'un certain âge. En effet, ayant pratiqué systématiquement des dosages d’urée aux malades entrés à l'infirmerie, nous n’avons trouvé que dans 5 %\des cas une urée sanguine au-dessus de 0,50 °/60; d’autre part, le diagnostic de néoplasie n’a été posé que dans 25 cas au cours d’une année, pour une population de 3.000 vieillards dont l’âge moyen est de 70 ans.

Les anémies primitives, par contre, frappent par leur fréquence plus importante, puisque sur 12 malades nous avons noté 1 cas d’anémie cryptogénétique grave et à cas de maladie de Biermier.

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Ce dernier chiffre est remarquable étant donné la rareté de cette affection dans notre pays. Toutes nos observations se rapportent à des femmes; compte tenu de la proportion plus forte de femmes que d'hommes parmi la population de l’hospice (3 pour 1); l’importance du sexe nous paraît évidente.

L’âge de ces Biermériennes est également intéressant à signaler, certaines ont aux environs de 80 ans. Plusieurs sont malades depuis quelques années et rentrent à l’infirmerie pour des récidives. La thérapeutique moderne a certainement permis de prolonger leur vie, ce qui expliquerait dans une certaine mesure que les cas signalés auparavant n’intéresseraient pas de tels âges.

Malgré nos recherches, nous n’avons pas retrouvé le caractère familial que signalent différents auteurs.

Nous insisterons sur l'importance des troubles gastriques que l’on retrouve dans 8 de nos observations.

De plus, dans 3 de nos cas (observations 3, 5, 9) on relève dans les antécédents des malades lexistence d’une cholécystite, précédant l’anémie depuis plus ou moins longtemps. Il y a peut-être lieu de considérer ce fait autrement que comme une coïncidence. D’ailleurs plusieurs auteurs avaient déjà montré que l’erreur de diagnostic la plus fréquente, au cours des anémies pernicieuses, se commettait avec les affections hépato-vésiculaires (NAEGELI, SCHNEIDER). D’autres, plus récemment ont insisté sur la co-existence des deux affections (SCHMIDT, PAVEL et VALTER), et en ont

tiré des déductions pathogéniques.

SYMPTOMATOLOGIE

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