HYPOTHÈSE TOXIQUE

Certains auteurs, à la suite des travaux de HUSLER et SPATZ, révélant l’existence de lésions purement dégénératives, invoquent l’action d’un facteur toxique.

Cette hypothèse avait déjà été faite par PEDREAU pour l’encéphalite vaccinale.

Pour la coqueluche, quelques auteurs estiment méme que l’endotoxine de BORDET-GENGOU, provoque une altération de la tunique musculaire des vaisseaux, suffisante pour en expliquer leur rupture.

Cette hypothèse paraît très séduisante à la suite des expériences très importantes de FONTEYNE et DA- GNELIE.

Ils ont démontré le pouvoir toxique violent de l’endotoxine coquelucheuse de la façon suivante

L’injection dans le cerveau ou dans les espaces

méningés du cobaye de très petites doses d’endotoxine coquelucheuse, provoque des convulsions mortelles avec grosses lésions anatomiques. Les lésions different des lésions observées en pathologie humaine, par la présence d’une réaction périvasculaire. Celleci s’expliquerait peut-être par le fait que chez le cobaye, la toxine est apportée immédiatement au contact des centres nerveux.

Le fait que cette toxine ne provoque des encéphalites que dans un nombre restreint de cas, serait dû soit à une moindre résistance des malades, soit à une plus grande virulence de certaines souches de bacille coquelucheux.

FOoNTEYNE, SAUER, HAMBRECHT et SMITH ont distingué d’une part des broncho-pneumonies à germes banaux, d’autre part des broncho-pneumonies diffuses dues à l’envahissement des alvéoles par le bacille coquelucheux lui-même, celles-ci beaucoup plus graves et presque toujours mortelles. Au point de vue pathogénique, cela s’expliquerait par une production dans ces cas d’endotoxine coquelucheuse beaucoup plus importante et par une plus grande surface de résorption due à la diffusion des lésions.

Telle est dans son ensemble l’hypothèse selon laquelle les manifestations encéphaliques de la coqueluche seraient dues à une action toxémique. à

Tous les auteurs ne l’admettent pas, ou tout au moins font d'importantes restrictions.

Certains l’admettent pour les cas très rares où ils ont observé des lésions purement dégénératives.

Ils l’admettent également, lorsqu’à l’autopsie on ne trouve que des lésions banales, congestion ou cædème, cas où on peut envisager une véritable sidération des cellules nerveuses provoquée par la toxine avant que la nécréose n’ait pu s’établir.

Mais ils ont observé plusieurs cas où l’aspect in-

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flammatoire des lésions, leur paraît à peu près certain. Ce sont des cas d’encéphalite congestive et hémorragique ou de nodules infectieux disséminés. La topographie périvasculaire des lésions leur semble très favorable à l’idée d’un ensemencement direct par voie sanguine.

5° HYPOTHÈSE ALLERGIQUE.

Cette hypothèse, reprise récemment par VAN Bo- GAERT, surtout à propos des encéphalites aiguës au cours des fièvres éruptives, a ceci d’analogue avec la théorie toxi-infectieuse :

L’encéphalite serait due à une réaction hyperallergique du système nerveux nécessitant une moindre résistance de la barrière hémato-encéphalique secondaire à une infiammation préalable.

Cette théorie expliquerait les analogies observées entre les diverses encéphalites para-infectieuses.

En résumé, de toutes ces hypothèses, on voit qu’il est impossible d'admettre un mécanisme pathogénique unique pour ces encéphalites de la coqueluche.

Deux théories principales sont à retenir :

Le rôle de l’endotoxine coquelucheuse paraît très probable dans certains cas. Mais, à côté d’elle il semble que l’origine inflammatoire soit possible dans les cas où a été observée une réaction périvasculaire.