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« Foie el rate : Augmentés de volume.

« Reins : Congestionnés.

Hyperhémie pie-mérienne généralisée. Pas de lésion du névraxe.

« Cœur : Volume normal. Dans oreillette gauche végétation en choux-fleurs, grosse comme une noix, à cheval sur la valvule mitrale, friable et mollasse à son centre, dure et- adhérente à la base des valvules sur la périphérie. »

« Ainsi donc nous avons assisté à l’évolution d'une affection fébrile qui a évolué en 41 jours en 2 phases assez bien distinctes.

« À Ja première, les phénomènes douloureux et catarrhaux avec rémissions répétées faisaient surtout penser à une grippe.

« À la deuxième, nous hésitions entre une fièvre typhoïde et une granulie tout en penchant plutôt vers cette dernière hypothèse, qu’est venu, semblet-il, confirmer le syndrome méningé.

« L’autopsie nous a montré qu’il s’est agit en réalité d’une endocardite infectieuse terminée par une hémorragie méningée. L’auscultation quotidienne du cœur, à aucun moment, ne nous à autorisé à y

penser.

Toutes ces observations sont inégalement probantes.

Celle de Cuffer se rapporte à des lésions an-

ciennes, celle äe Heineman (New-York méd. Rec.

1881), dont nous n'avons pas encore parlé, souvent citée comme endocardite sans signe cardiaque, mentionne une péricardite purulente, parfaitement diagnostiquée pendant la vie et qui masquait lendocardite. Il en est de même dans lobservation de Thue que nous avons résumée. Celle de Howard concerne de petites végétations avec un volumineux caillot, il est vrai.

Sabragès et Paget n’insistent pas assez sur l’examen clinique pour qu'on puisse affirmer une auseultation attentive.

Le cas de Claude (dyspnée intense), de Routier (arythmie désordonnée) concernent des malades morts peu après leur entrée à l'hôpital et chez lesquels Pauscultation était difficile.

Le cas de Du Castel et Dufour, se rapporte à une endocardite à localisation tricuspidienne, dont le diagnostic est particulièrement difficile et rarement fait.

Dans Fobservalion de Mollard et Beutler il est question d’un souffle prétendu, il est vrai, extracardiaque. Cadillac et Roger n’ont pas entendu de souffle, mais les signes cardiaques sont vraiment Op importants (tachycardie, arvthmie, atténuation du premier bruit, disparition du second).

Restent donc en somme très peu d'observations où il n'y eut incontestablement aucun symptôme car-

diaque et où l’endocardite fut une vraie surprise

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d'autopsie d'autant plus grande que les lésions étaient elles-mêmes volumineuses.

Les observations typiques sont celles de Joqs (ce: pendant assourdissement des bruits), de Huchard, de Walker, d'André Petit et enfin de Sigismond Bloch.

Nous basant sur ces cas très nets nous pouvons affirmer que l’absence de fout souffle dans le cours d'une endocardite, avec auscultation quotidienne et attentive du cœur, malgré même des lésions parfois géantes, est une chose rare, mais possible, contraiïrement à l'opinion de Jaccoud qui écrivait en 1894 dans la Gazette des Hôpitaux : « Dans tout état infectieux où la fièvre offre l’un des types que je vous ai discuté, vous devez songer à l’endocardite infectieuse et faire l'examen attentif du cœur, qui seul pourra affirmer complètement votre diagnostic. Les signes stéthoscopiques sont quelquefois précoces, plus souvent tardifs, mais ils finissent toujours par être constaté, ils n’ont manqué complètement dans

aucune observation. »

HE. —— De l'absence de produetion de soufile dans l'endocardite

Au début les lésions sont trop rüudimentaires pour altérer le jeu des valvules, dans lendocardite, 11 v a en général une phase initiale latente.

Potain, Du Castel et Barié ont montré et nous y

LTÉE

avons insisté que des lésions récentes, c’est-à-dire molles, pouvaient, mêmes géantes, ne produire aucun souffle. Il en est de même lorsque les végétations sont de siège pariétal, ou juxtavalvulaire (cas d’André Petit) ou valvulaire, mais respectant le bord libre des valvules (cas de Boucabeiile, cité plus loin).

La tachycardie, qui ne manque pour ainsi dire jamais, n’est pas une condition défavorable pour la production du souffle, il suffit parfois de faire marcher un cardiaque pour voir apparaitre un souffle; mais les accès de tachycardie paroxystique sont au contraire une cause de disparition des signes d’auscultation (Bard).

La tension basse, généralement constatée, affaiblit par contre la veine fluide.

L’arythmie, traduisant une myocardite concomitante, rend difficile la perception des bruits anormaux.

La péricardite, si fréquemment associée, un épanchement pleural ou des lésions d’emphysème, peuvent masquer les signes cardiaques.

Un rétrécissement trop étroit ne donne pas une veine fluide assez sonore. Huchard déclare avoir autopsié neuf cas de rétrécissement très serrés de la mitrale sans signe pendant la vie.

Laubry rapporte (Arch. des mal. du cœur, 1914) un Cas de rétrécissement aortique ne permettant pas

le passage de la sonde, sans souffle,