D. ML

où les vaisseaux sont atteints et plus où moins comprimés; puis dans une deuxième période, les nerfs, la trachée, l'æœsophage, les plèvres, les poumons sont envahis à leur tour.

PREMIÈRE PÉRIODE : Compression des vaisseaux.

A. Les veines. Leur compression détermine de la cyanose, de l'œdème et un développement anormal des veines sous-cutanées.

La cyanose peut être légère ou très prononcée, quelquefois limitée au nez, aux oreilles. elle peut occuper toute la face, et même atteindre la langue etle pharynx. Mais bien qu'elle soit due en grande partie à la compression de la veine cave supérieure, elle ne reconnait pas que cette cause. M. Rendu l’a fait remarquer très Justement: « La cyanose est un phénomène complexe qui ne saurait dépendre exclusivement de la compression des veines Jugulaires ou de la stase du sang veineux de la face. Que la gène circulatoire veineuse y soit pour beaucoup, ce n'est pas douteux, mais il y a d'autres conditions quiinterviennent certainement. La cyanose se produit dès que l'oxygène arrive en quantité insuffisante aux globules du sang. Une compression du poumon par la tumeur, et surtout un épanchement pleural, une gène dans la circulation cardiaque empècheront tout aussi sûrement l'hématose que ne peut le faire l’oblitération d'un des gros vaisseaux de la poitrine, la veine cave par exemple. Or, ces conditions se trouvent presque toujours réunies dans le cas de tumeur du médiastin. Non seulement le processus

néoplasique entrave la circulation veineuse, mais il détermine des épanchements pleuraux et péricardiques ; il peut rétrécir la trachée, obstruer les bronches, restreindre en un mot, par des mécanismes multiples, le champ de l’hématose. » La cyanose nest que la résultante de toutes ces influences combinées. Et M. Rendu cite à l'appui un cas où la cyanose était intense malgré l'intégrité des artères et des veines ; mais il existait une péricardite et un épanchement pleural. Lorsque les veines seules sont intéressées, la cyanose peut donc être très légère. Nos observations corroborent pleinement ces idées ; dans plusieurs d'entre elles, il n'est pas fait mention de la cyanose, tandis qu'on y note le développement de la circulation collatérale, signe certain d’une compression veineuse. Dans celles, au contraire, où on a constaté à l’autopsie soit une forte compression de la trachée, soit un épanchement, on a noté également de la cyanose.

L'œdème, aussi fréquent que la cyanose, se rattacherait davantage à une compression veineuse ; c'est un phénomène qui manque rarement et qui imprime aux tumeurs du médiastin une physionomie spéciale. Il est quelquefois le symptôme initial dont les malades s’effraient, ayant attribué jusque-là à de l'asthme, les crises d'oppression et la gène qu'ils éprouvaient. Mais s'il n'est pas toujours le premier signe, toujours ou presque toujours, il survient au cours de l'affection. Il est mobile et variable. La face, les paupières, le cou, les membres supérieurs et le thorax sont indistinctement envahis ; quelque-

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fois c'est un seul côté du thorax où un membre quand Ja compression ne s'exerce que sur le tronc brachio-céphalique du même côté. À une période avancée de la maladie, c’est un spectacle que l'on oublie rarement quand on l'a vu que celui d'un malade qui, indemne ou même fortement amaigri dans la région sous-ombilicale du corps est œdématié dans la portion sus-diaphragmatique.

D'après M. Rendu, l'œdème dénoterait toujours une certaine oblitération de la veine cave supérieure ou d’une des veines afférentes. Cependant, dans plusieurs observations où il existait de l’œdème. l'autopsie a montré que les veines n'étaient pas oblitérées où du moins l’étaient incomplétement. (Observ. de Robert, Gazette des Hôpitaux de Toulouse. 1904.) Et d'autre part, il y a des cas relatés où malgré l'oblitération complète, il n'y avait pas d'œdème. (Sem. méd., 1894.) Il semble donc que la production d'œdème n'est pas due à la seule compression veineuse, étant donné les ressources de la circulation collatérale. C’est certes la cause principale, mais il intervient un autre facteur, très probablement un trouble de l'innervation YaSo-motrice. En effet, les expériences de M. Rabier ont démontré qu'il ne suffit pas de lier la veine fémorale d'un chien pour voir la Patte s œdèmatier : il faut encore agir sur les vais- Seaux en paralysant les vaso-moteurs de la région.

Le symptôme pathognomonique d'un obstacle apporté au retour du sang veineux est le développement d'une circulation collatérale complémentaire. Dans presque toutes les observations où nous avons