‹ Contribution à l'étude clinique du sangChapitre 18 sur 35 · AC HA · texte numérisé non relu

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professeur Hayem insister sur ce fait, et l’on pourrait résumer son opinion de la façon suivante : La transsudation du sérum écarte loute possibilité d’anémie pernicieuse progressive protopathique et doit faire réserver le pronostic de troubles hématopoiétiques qui ne sont pas fatalement mortels par eux-mêmes. Le phénomène de la séparation du sérum et du caillot,se rattache intimement à une certaine richesse en hématoblastes, et la régénération du sang toujours possible alors, est annoncée dans les cas heureux par une véritable crise hématoblastique.

D. Le sérum des anémiques n’est pas globulicide. — On sait qu'un certain nombre d’auteurs ont voulu faire jouer au sérum sanguin au Cours des états anémiques et de la chlorose, un rôle primordial au point de vue de ses effets directs sur les éléments figurés du sang. Depuis longtemps Maragliano (4) insiste sur les propriétés « globulicides » du sérum pathologique. Castellino, Accame et Chiappe ont émis un avis semblable. Ce liquide dans les maladies aiguës est susceptible d’altérer gravement les globules rouges sains. Le pouvoir nécrobiotique variable suivant les cas, est à son maximum dans la pneumonie et diminue de plus en plus dans les états suivants : malaria, typhoïde, tuberculose, cachexie cancéreuse, diabète, néphrite, leucémie, saturnisme, purpura, ictère, anémie, chlorose. Il s’atténue dans la convalescence. Au contraire le sérum des individus sains possède des propriétés éminemment conservatrices même sur les érythrocytes dégénérés des anémiques (2). À propos d’une communication faite par M. Daremberg « sur le pouvoir destructeur du sérum sanguin par les globules rouges » (3). M. Gilbert semble partager l'opinion des auteurs précédents : « Ces constatations permettraient d’envisager l’abaisse-

chexie dont elle constitue l’un des symptômes. Par exemple, un malade suc-

combera fatalement à la cachexie cancéreuse ; il pourra par une thérapeutique

convenable, se trouver amélioré de l’anémie qui en sera la conséquence

obligée.

(1) MaracLrano, Berlin. klin. Wochenschr., 15 sept. 1890. Id., Riforma Méd., 1891, p. 116-196. Id., XZe Congrès de Méd. Int. Centralbl. fur. klin.

Méd., n° 25, 1892, p. 24.

(2) Casrezzino, Gaz. degli Ospit., n° 22, p. 186, 18 mars 1891. (3) Soc. Biol.. 189, p. 119. Arch. Méd. Expérim., t. I, 1891, p. 720.

ment du chiffre des hématies et les modifications présentées par les hématies subsistantes dans les anémies et notamment dans la chlorose, comme subordonnées à une altération antécédente du sérum: En d’autres termes, du pouvoir hématicide du sérum découleraient les lésions des hématies chez les anémiques » (1). Græber incrimine dans la chlorose l'alcalinité exagérée du plasma au début. « Cette altération du milieu liquide retentit sur les globules rouges dont la teneur en hémoglobine est diminuée. Ces éléments se déforment bientôt et périssent en plus ou moins grand nombre » (2). Il est intéressant de rapprocher cette opinion des constatations de Lazarus (3), qui dans le cours des anémies intenses décrit dans le protoplasma de toutes les hématies des dépôts ponctiformes d’un gris mat disposées en amas dans toute la cellule ou dans une de ses parties et qu’il considère comme des détritus de noyaux. En réalité, on ne saurait admettre une pareille assertion sans conteste. « Le sérum, dit Luzet (4), n’est pas le plasma normal et il agit toujours plus ou moins nocivement sur toutes les hématies. Peu nous importe que le sérum soit toxique pour les globules, si le plasma qui est leur milieu naturel ne l’est pas. D'autre part, qu'y a-t-il d’étonnant à ce que des hématies, non encore complètement développées soient plus vulnérables. Nous devons faire remarquer que placées dans un liquide fixateur, ou après la coagulation, les hématies chlorotiques ne se modifient pas davantage que les globules normaux et quelles se conservent aussi bien qu'eux en préparation sèche. » Le professeur Hayem rejette formellement la manière de voir de Castellino. Du reste, il est difficile de concevoir l’idée d’un sérum, qui nocif pour les hématies, respecterait les hématoblastes « en général abondants dans la chlorose (5) ». Enfin si l’anémie était due à un état hématicide du sérum, on ne voit pas pourquoi dans la chiorose par exemple, où cette propriété est à son minimui, on assiste à des abaissements considérables du nombre des

(1) V. aussi art. Chlorose, Traité de méd., Charcot-Bouchard, p. 503.

(2) In thèse Drouin, p. 135.

(3) Lazarus, Berlin, klin. Wochensch., 6 avril 1896.

(4) Luzer, La chlorose, 1892. Bibl. Charcot-Debove. (5) HAYEm, /, c., p. 622.

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éléments figurés, alors que dans la pneumonie où elle est censée atteindre son acmé, la déglobulisation n’est qu'exceptionnellement inférieure à 1.000.000, chaque globule conservant sa valeur normale ou à peu près (1). Au cours des toxémies, alors que les poisons directement introduits dans la circulation vont impressionner les hématies et les rendre impropres à accomplir leurs fonctions, il est démontré que la plupart d’entre eux (les nitrites par exemple) n’entraïnent aucune altération anatomique sensible et l'on peut s’assurer à l’aide de la numération, que « les vapeurs de nitrite d’amyle, même à hautes doses, ne détruisent aucun élément » (2). Au contraire tout est en faveur d’une adultération intrinsèque des globules rouges néoformés. Nous venons de voir que Luzet incrimine l'altération spéciale à leur développement incomplet. En réalité les hématies des anémiques sont des éléments à structure défectueuse. Leur stroma s’altère rapidement, leur hémoglobine diffuse avec la plus grande facilité, et ces modifications sont d’autant plus marquées que l’anémié est plus profonde. On peut en juger par les examens de sang pur et les colorations. Dans le premier cas les globules sont souvent crénelés. Dans le second, ils se fixent difficilement, même avec l’acide osmique, prennent mal les matières tinctoriales, sont souvent modifiés dans leur forme et dans leur volume, ou présentent des altérations analogues à celles que M. Hayem a vues et décrites sous le nom d’état crébriforme et qu’il attribue, lui aussi, à une vulnérabilité spéciale des hématies (3), A notre avis, si l’on était tenté de faire intervenir une action destructive du sérum sur les éléments figurés du sang, il faudrait bien plutôt supposer que cet effet nocif intéresse directement les agents régénérateurs des globules rouges, les hématoblastes. Gènés dans leur développement ou dans leurs fonctions réparatrices, ceux-ci ne pourraient donner naissance qu'à des hématies particulièrement débiles. Mais, nous ne voyons pas la nécessité d’établir un intermédiaire entre la cause inhibitrice, quelle que soit sa nature, et

(1) Haven, p. 910.

(2) Hayes, p. 872.

(3) Loc cil., p. 346.

les régénérateurs des hématies. Le sang est atteint directement dans les sources qui l’alimentent, assez profondément pour qu’on voie se produire d’une part de la déglobulisation, d’autre part une altérabilité plus ou moins notable des globules nouveaux. Si cette “action va plus loin et supprime la fonction hématoblastique,la mort en est la conséquence, mais alors se produisent de nouvelles modifications du sérum et du caillot que nous allons faire connaître.

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