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de 40 à 15 minutes : 3/4 d’éprouvette sont pris. Coagulation rapide : 5 minutes. Caillot d’un rouge uniforme. Après 24 heures, il ne s’est pas produit de séparation entre le caillot et le sérum. Même chose après 48 et 72 heures.

B. Les purpuras. — L'étude des purpuras a subi autant de fluctuations que celle des anémies elles-mêmes. Peu à peu et grâce aux nombreux travaux auxquels ils ont donné lieu, leur symptomatologie et leur pathogénie se sont précisées. Nous citerons les thèses d’Oriou (1), de Mathieu (2), de Faisans (3), de Martin de Gimard (4). L'étude des altérations sanguines était rejetée au second plan par ces auteurs, qui s’inquiétaient surtout de préciser les formes de la maladie, ou de les expliquer par les lésions anatomiques ou microbiennes. Cependant quelques observateurs s'étaient préoccupés des caractères hématiques. D’après Grisolle (5), « le sang que les vaisseaux renferment est en général pâle et séreux, sans caillot. Pendant la vie, quelques auteurs l’ont trouvé moins coagulable, le caillot leur en a semblé moins dense. Enfin ils ont cru qu’il contenait moins de matière colorante. D'autres ont soutenu que le sang des malades ayant du purpura, ne différait en rien de celui d’un individu sain ». Hardy (6) a vu le sang « noir, fluide, séreux et peu susceptible de se coaguler ». Gubler et Regnault (7) parlent de « l’incoagulabilité de la fibrine ». Eichhorst (8) signale après beaucoup d’autres « la diminution ou la disparition du pouvoir de coagulation du sang ». Penzoldt (9) a vu dans le sang des « granulations petites et blanchâtres qui pourraient bien être des leucocytes nains ». Il ne faudrait pourtant pas croire que les variations pathologiques de la coagulation avaient échappé aux anciens. Ils connaissaient le caillot rétractile et irrétractile. Dans l’im-

(1) Lésions des artères dans le purpura hém. etc. Th.Paris, 18717, (2) Purpura hémorr., Th. Paris, 1883.

‘(3) Elude sur le purpura, Paris, 1881.

(4) eu hém. primitif, Th. Paris, 1888.

(5) Tr. de path. int., 2e édition, t. [, p. 649.

(6) pi Jaccoud, art. Putpete 1881, p. 220.

(3) Dict. Dech., art. Sérum, 1878.

(8)2L. e., 1. IV, p. 59.

(9) Ber: De: klin. Wochenschr., n° 31, p. 558, 16 septembre 1878.

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portant article Sang du Dictionnaire de Jaccoud (1) M. Danlos signale cette dernière variété comme caractéristique « des états morbides à tendance hémorrhagique (purpura, scorbut, etc.) et de ceux où l’inflammation lorsqu'elle existe, est dominée par un autre élément qui imprime aux états morbides une physionomie différente, l'élément intoxication ». Mais toutes ces études restaient in-

complètes, et ce n’est qu’en 1895 que M. Hayem publia les premières recherches vraiment méthodiques sur les altérations du sang dans le purpura (2). A ce point de vue, il nous paraît absolument nécessaire de distinguer, comme nous l’avons déjà fait pour les anémies, les purpuras d’après leur gravité ou leur cause. Nous examinerons tour à tour la séméiologie du sérum et du caillot dans les purpuras hémorrhagiques primitifs graves, dans la maladie de Werlhof, dans les purpuras cachectiques et infectieux.

a) LES PURPURAS HÉMORRHAGIQUES PRIMITIFS GRAVES. — Les deux observations ci-jointes (obs. 24 et 25) empruntées à la leçon de M. Hayem, sont remarquables, d'une part par leur gravité, puisque l'une d’elles est suivie de mort, d’autre part par l’absence de rétraction du caillot et le défaut de transsudation du sérum. Ici encore ce signe conserve son fâcheux pronostic. C’est qu'il en est du purpura hémorrhagique vrai comme de l’anémie pernicieuse progressive protopathique : les hématoblastes sont rares et ils sont altérés dans leur forme, puisque ceux qui restent sont souvent de grande taille. Dans cette variété de maladie, dit M. Hayem, les caractères du sang sont les suivants :

1° Absence de modifications anatomiques appréciables des globules rouges (M. Hayem n’a jamais trouvé de globules rouges à noyau).

20 Altérations spéciales des hématoblastes ; rareté, augmentation de volume de ceux qui persistent.

30 Pas de modifications constantes des globules blancs. Dans un cas seulement, le nombre de ces éléments était augmenté indépendamment de toute lésion phlegmasique.

(1) Daxcos, Dict. Jaccoud, art. Sang.

(2) Du purpura, par M. HAyex, Lecon recueillie par Bensaude, Presse médicale, 22 juin 1825. )

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4° Coagulabilité du sang normal. Le réticulum fibrineux reste invisible, ou au contraire est formé de fibrilles d’une grosseur exagérée.

3° Absence de transsudation du sérum coïncidant avec une faible rétractilité du caillot.

. «Les deux caractères constants et pathognomoniques sont done la rareté des hématoblastes et l'absence de transsudation du sérum après la coagulation du sang (loc. cit.).

Déjà cette pénurie des éléments régénérateurs du sang avait frappé les observateurs. Denys (1) l'avait signalée dans un cas que nous donnons en résumé (obs. 26). Il croit à la possibilité « dela disparition complète des plaquettes aux stades les plus aigus de la maladie ».Il nous a paru intéressant de faire connaître cette observation, bien que l’étude du sérum n’y figure pas,parce que Denys, s’il ne voit pas dans les hématoblastes les éléments formateurs des hématies, considère les « plaquettes » comme intervenant « activement dans j’hémostase en formant des bouchons au niveau des vaisseaux ». L'état du sang, dans cette variété de purpura, peut donc être considéré comme une « formule anatomo-pathologique », expliquant non seulement les hémorrhagies, mais la gravité spéciale de l'affection souvent suivie de mort. A ce titre, l'absence de transsudation du sérum a une valeur diagnostique et pronostique remarquable. Notre collègue et ami Bensaude (2), dans sa très intéressante. Communication à la Société médicale, Fa retrouvée d’une manière constante « chez 16 malades atteints de purpura hémorrhagica ». La diminution du nombre des hématoblastes étant directement proportionnelle au degré de non rétractilité du caillot (Bensaude), on pourra se rendre facilement compte de la gravité d’un purpura par l’examen direct du sang. En résumé, nous pou-

(1) CarnoG, Gizson et Denys, La cellule, t. III, fasc. 3, 1881. Etude sur la coagulation du sang dans un cas de purpura avec diminution considérable du nombre des plaquettes.

(2) Sur l'absence de rétraction du caillot sanguin et de transsudation du sérum dans les diverses variétés de purpura hemorrhagica. BENsAUDE, Bull. et Mém. de la Soc. méd. des H6p., 15 janvier 1897.

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vons conclure que l'absence totale et persistante de retrait du caillot caractérise essentiellement une variété de purpura hémorragica à forme grave et souvent mortelle. Mais l’on ne peut tirer de l’examen du caillot une formule aussi absolue que pour la maladie de Biermer, car la non-rétractilité est soumise ici à des fluctuations

que peuvent faire naître la marche de l’affection.

OBs. 24. — Purpura hémorrhagique, durant depuis 10 ans. Caillot non rétractile (HAyew, Du purpura. Presse médicale, 1895, n° 30) (Résumée). — Il s’agit d’un jeune homme de 18 ans ayant depuis l’âge de 9 à 10 ans des poussées de purpura dit hémorrhagique.

Examen du sang, par M. Luzer. — Sang pur: disposition régulière des piles de globules rouges. Ces éléments sont de dimension un peu différente. Globules blancs en nombre normal. Hématoblastes très rares. Réticulum fibrineux fin après 5 minutes. Sang sec : globules rouges réguliers. Hématoblastes très rares, quelques-uns volumineux. Pas de globules rouges à noyau. Sérum : coagulation en 5 minutes. Pas de rétraction après 24 heures. Numération. — N : 6.020.200. — R : 3.525.000. — G:0.58. — B: 17.639. — H : 89.900.

OBs. 25. — Purpura hémorrhagique chez une jeune fille de 13 ans très grave par la fréquence et l'abondance des hémorrhagies. Mort (Hayeu, Du purpura. Presse médicale, 1895, n° 50). — Examen du sang, par M. G. Lion. Numération. — N: 2.860.000. — R: 1.939.518. — G: 1.004. — B : 4.030.

Dans le liquide A, quelques globules rouges de dimensions supérieures à la normale; peu ou pas de petits globules ; pas d’amas hématoblastiques ; les globules rouges sont peu déformés.

Examen du sang pur. — Piles de globules rouges, peu volumineuses, mais bien formées. Pas de transformation des mers plasmatiques en lacs. Peu de globules blancs. Très peu d'amas d’hématoblastes très petits. Réticulum fibrineux peu dense mais à grosses fibrilles.

Examen du sang sec. — Très peu d’hématoblastes. Globules rouges peu déformés en général ; très peu de petits ; un certain nombre dont les dimensions sont supérieures à la normale. Coagulation. Le sang recueilli dans une petite éprouvette se coagule en masse assez rapidement (1/4 d'heure à 20 minutes). Abandonné à la température de la chambre, le caillot est à peine rétracté et n’a pas laissé transsuder de sérum après 24 heures.

Ogs. 26. — Etudes sur la coagulation du sang dans un cas de purpura avec diminution considérable de plaquettes (J. Denys, La cellule, t, TITI, fasc. 3, 1887, p. 449) (Résumée). — M. D. P. âgée de 40 ans. Sans antécédents. Début par des taches hémorrhagiques avec épistaxis. Pous-

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sées successives. Le 29 février 1884 poussée généralisée de petites taches purpuriques et de taches ecchymotiques de la grandeur d'une pièce de 2 francs. Conjonctives bulbaires rouges et saignantes. Urines normales, pas de modifications dans les autres appareils. Métrorrhagie, 4e mars. L'examen de plusieurs préparations de sang frais « ne permet pas de découvrir avec sûreté, soit des plaquettes, soit leurs produits de dégénérescence ». Pas d’anomalie des globules rouges, globules blancs normaux. 41 mars. Une plaquette douteuse. Hématies : 4.820.000 par millimètre cube. Globules blancs normaux. Le 18 mars, 2 plaquettes évidentes dans le sang. Légère leucocytose. Le 24, hématies : 4.640.000. Le 28 mars, étude de la coagulation ; le réseau fibrineux d'un sang normal pris comme point de comparaison se dessinait nettement vers la 9° minute. Celui du purpura présentait la même évidence dès la 8e. La coagulation chez notre malade ne subissait donc pas de retard. Elle se faisait au contraire avec une avance sensible, mais restant toutefois dans les limites entre lesquelles oscille la dürée physiologigue de ce phénomène. Tandis que le réseau fibrineux du sang normal présente à ses points d'intersection de nombreuses plaquettes isolées ou réunies en groupes, celui du sang du purpura tout en montrant le même arrangement ne renferme que quelques plaquettes isolées ou très rares. La puissance du réticulum fibrineux est sensiblement égale dans les deux cas, elle nous semble cependant l’emporter dans les préparations du purpura. Les jours suivants jusqu’au 10 avril les taches diminuent, les plaquettes augmentent. Réseau fibrineux dessiné à la 8° minute (10 minutes dans un sang normal). Le 17 avril, plaquettes très rares, leucocytose manifeste. Réseau fibrineux achevé à la 9° minute. Hématies : 4.700.000 par millimètre cube. La malade sort. 2e examen le 9 février 1885. Sang encore pauvre en plaquettes. Examen de la coagulation par le procédé de Vierordt (4°" essai en 5 minutes, 2e essai 7 minutes 25 secondes). Le 24 février, coagulation, début en 6 minutes 40, fin après 710”. Les plaquettes sont toujours extrêmement rares. Leur numération par le procédé d'Hayem ne fournit aucun résultat. Le 25 mars 1886, plaquettes toujours peu nombreuses. Pas de modifications des globules rouges ou desleucocytes. Coagulation recherchée parle procédé de Vierordt (1° expér. 645”, 2e 5/28"). En 1887, plaquettes toujours rares, mais plus nombreuses. Globules rouges et blancs normaux. Coagulation normale,

b) LA MALADIE DE WerLHor. — Sous ce nom nous désignerons avec Lasègue les formes bénignes et curables du purpura hémorrhagique. Récemment M. Marfan (1) a étudié une variété prolongée

de ce syndrome, dans laquelle le sang aurait toujours été trouvé

(4) Maladie de Werlhof à forme chronique, Méd. mod., 1895, p. 233.

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normal. Nous avons réuni un certain nombre d'observations qui nous paraissent se rattacher à la maladie de Werlhof. Cliniquement les allures de l’affection ne se distinguent en rien des formes de purpura mortelles. Mais les caractères du caillot nous ont toujours paru différer señsiblement de ce que l’on connaît de ces dernières. Il peut se faire que l’irrétractilité du coagulum soit parfaite (obs.28, 29, 30), mais l’absence de retrait n’est pas persistante et l’amélioration coïncide avec l’apparition du sérum. Ce ne sont pas forcément les cas les plus graves et les plus longs à se guérir. Ailleurs la rétractilité du caillot n’est pas absolue et tout autour existe une légère atmosphère de sérum bien inférieure à la normale (obs. 27), le liquide pouvant parfois être réduit à une ou deux gouttes. Les altérations parallèles des éléments figurés consistent en une diminution extrême des hématoblastes, dont le nombre peut tomber à 62.000 (obs. 27), à moins de 42.000 (obs. 28). Ici encore ils sont hypertrophiés. Les hématies présentent des lésions peu profondes, mais très netles (globules géants, inégalité de coloration). Leur valeur est de 0,6 à 0,7 (la normale étant l’unité). L’anémie peut être poussée jusqu’au 3 degré. Dans toutes les observations de M. Hayem, l'absence de globules rouges nucléés est formellement spécifiée. Dans le cas qui nous est personnel, nous en avons constaté de 5 à 6 par préparation (obs. 30). En outre les altérations des éléments figurés étaient plus accentuées qu'on ne le signale d’ordinaire : il s’y trouvait des pseudo-parasites ainsi que des globules blancs éosinophiles. On peut expliquer cette apparente contradiction par le jeune âge du sujet, lequel était d’ailleurs fortement anémique (3° degré). Luzet (1) a montré que chez les enfants du premier âge, les globules rouges à noyau apparaissent dans le sang plus aisément que chez l'adulte. Plus l'enfant est jeune et moins il est nécessaire que l’anémie soit marquée pour que cette apparition ait lieu, et chez les enfants de moins de 5 mois, une anémie simplement intense, non extrème, suffit à provoquer la présence de cellules rouges dans la circulation. Il serait curieux de recher-

(1) Etude sur les an. de la première enfance el sur l'anémie infantile pseudoleucémique. Th. Paris, 1891.

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cher si cette influence persiste assez tard, et jusqu’à quel âge la réapparition des hématies nucléées est facile à réaliser avec une anémie d'intensité médiocre. Quoi qu'il en soit, la guérison s’annonce par une véritable crise hématoblastique coïncidant avec une âugmentalion progressive dans la sécrétion du ‘sérum. Celui-ci, au moins dans notre observation, ne présente aucun caractère anormal, il est dépourvu de pigment. La réparation des éléments figurés se produit en même temps que disparaissent tous les signes cliniques.

Récemment, nos collègues Apert et Rabé ont publié une observation de purpura qu’ils considèrent à juste titre comme une maladie de Werlhof à forme chronique (1). L'étude qu'ils ont faite du sang est malheureusement incomplète : c’est ainsi qu’ils ne nous renseignent pas sur l’état des hématoblastes, ni sur la richesse et la valeur globulaire. Un premier examen du sérum ne produisit qu’une mince atmosphère de liquide après 48 heures. Ce liquide continua du reste à augmenter jusqu’au 4° jour, sans cependant atteindre le volume normal. Ces phénomènes s’amerdèrent notablement sous l’influence d’un traitement au chlorure de calcium. Il eût été intéressant d’examiner les réactions de ce sérum, ce que MM. Apert et Rabé ont négligé de faire. Nous ne pouvons non plus nous associer à leur conclusion lorsqu'ils disent : « Dans la maladie de Werlhof à forme chronique, on observe le plus constamment et au plus haut degré l'absence de rétraction du caillot et la nonexsudation du sérum. » D'abord dans l'observation de MM. Apert et Rabé, il n'y à qu'un retard et une diminution dans la transsudation du sérum. En outre l’absence totale d’exsudation ne se rencontre guère que dans les purpuras mortels et la maladie de Werlhof à type chronique est ordinairement bénigne.

Il résulte de tout ce que nous venons de voir que les purpuras hémorrhagiques, au sens le plus large du mot, ne sont donc pas forcément accompagnés d'absence totale d’exsudation du sérum.

(1) Aperr et RABé, Bull. méd., n° 94, 21 novembre 1891. Maladie de Werlhof à forme chronique ; disparition des symptômes morbides et des lésions du sang huit jours après le traitement,

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Il est nécessaire d’ailleurs d'établir une distinction absolue entre les formes de purpura à double lésion hématique (absence de rétraction du caillot, rareté des hématoblastes), et les variétés où le même phénomène semble dù à une tout autre lésion que celle qui frappe l’hématopoièse dans ses éléments primordiaux. A ce point de vue, nous partageons tout à fait la manière de voir de notre ami Bensaude. « La coexistence du caillot non rétractile avec la diminution du nombre des hématoblastes nous a paru être une lésion fort rare (1). » Mais lorsqu'elles se rencontrent simultanément, elles ont une haute valeur séméiologique. Déjà Bensaude, dans les cas analogues qu'il a étudiés, a trouvé la plupart d’entre eux tenaces : « trois d’entre eux se sont terminés par la mort. Habituellement la lésion atteint son maximum d'intensité pendant ou avant les crises hémorrhagiques ; elle diminue dans l’intervalle des crises et ne disparaît définitivement que d’une façon lente et progressive ».

En résumé : Dans le purpura hémorrhagique l'absence de retrait du caillot est proportionnelle à la rareté des hématoblastes. L'absence absolue et constante d'exsudation du sérum est d’un pronostic fatal.

Dans les purpuras hémorrhagiques qui doivent quérir, lirrétractilité absolue du caillot n’est que transitoire ou bien il existe une légère quantité de sérum.

La guérison est annoncée par la coïncidence de la transsudation et d’une crise hématoblastique. Mais longtemps encore Le trouble hématique reste profond. | : D'une manière générale le diagnostic de la variété et son pronostic

sont soumis à des examens répétés du sang.

OBs. 27. — Sur un cas de diathèse hémorrhagique (Purpura hémorrhagique) avec caillot à peine rétractile (Hayem, Bull. Soc. méd. hopit., 17 juillet 1891, p. 389). Résumée. — Il s’agit d’une femme de 22 ans entrée le 21 janvier 1891, salle Moïana, lit n° 14. Son père était sujet aux épistaxis. Elle-même a eu la rougeole, la variole, la fièvre typhoïde. Elle était sujette à des épistaxis très fréquentes. Comme conséquence :

(1) Loc. cit., p. 3 du tirage à part;

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anémie intense. Hémorrhagies abondantes. 5 à 6 jours avant l’apparition des règles, taches de purpura sur tout le corps sauf la face. A la moindre piqûre écoulement de sang abondant. Troubles dyspeptiques : foie et rate de volume normal, Urines pâles sans albumine ni urobiline, Léger état fébrile (3804). Elle quitte le service le 3 février dans le même état.

Etude du sang. — Sung de l'anémie chronique au 3° degré sans leucocytose, sans réticulum. Grande rareté des hématoblastes dont quelques-uns sont hypertrophiés (7 à 8 u). Numérations : N : 2.015.000. — R : 1.568.000. — H : 6.200. — B : 6.875. — G: 0.77.

Examen du sérum. — Les piqûres s’accompagnent d’un écoulement abondant. Coagulation en 6 minutes à la température de la chambre. Le caillot formé se rétracte à peine et ne donne au bout de 24 heures qu'une quantité insigniliante de sérum. Il n’a pas augmenté au bout de 48 heures. — Préparations sèches. — Beaucoup de globules nains. Quelques rares globules géants. Très grande inégalité de la coloration dè ces éléments. Il est impossible de trouver un seul globule rouge nucléé. Globules blancs sans rien de particulier.

Ogs. 28. — Purpura hémorrhagique. Absence de rétraction du caillot avec diminution du nombre d'hématoblastes. Amélioration : caillot rétractile (Haykm, Presse médicale, n° 30, 22 juillet 1895. Résumée). — Femme de 31 ans, mariée et multipare, sans antécédents, début de l'affection : 3 mois. Actuellement épistaxis, pétéchies sur tout le corps, ecchymoses volumineuses à Ja racine des cuisses. Hémorrhagies des muqueuses : épistaxis, hémorrhagies gingivales, ménorrhagies. Frémissements dans les vaisseaux du cou. Foie abaissé par ptose (maladie du corset), néphroptose au 2 degré. Estomac clapotant et lourd. Hyperpepsie. Affaiblissement extrême. Rien dans les urines.

Examen du sang, par M. Bensaupe. — Numération. — N : 3.006.000. — R ::2.770.000. — G. : 0.70. — B : 4.900. — H : 62.000. — 5 jours après : H : 41.850.

Préparations de sang pur. — Disposition normale des piles de globules rouges et des mers plasmatiques. Pas d'augmentation de la cohérence des globules. Hématoblastes rares et en général isolés. Pas de réseaux fibrineux au bout d’une demi-heure.

Préparations de sang sec. — Globules rouges : quelques-uns déformés, inégaux, globules nains par places. Hématoblastes très rares, quelques-uns de grande taille. Granulations réfringentes analogues à celles signalées dans la leucocythémie. Pas de corpuscules d'exsudation dans le liquide coloré à l’eau iodo-iodurée faible. Pas de globules rouges à noyau.

Coagulation. — La prise en gelée du sang a eu lieu après 9 minutes à une température de 20°. Pas de rétraction du caillot, nl de séparation de sérum après 24 heures. Après un traitement arsénical et le ré-