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O8s. 66. — Coloration spéciale des téguments chez certains dyspeptiques. Ictère sans pigments biliaires ni urobiline dans les urines (Hayem Société médicale des hôpitaux, séance du 14 mai 1897, p. 704) (résumée). — Il s’agit d'un dyspeptique autrefois très obèse. Estomac notablement dilaté. Foie déborde un peu les fausses côtes. Coloration spéciale des téguments : teinte jaunâtre ou mieux jaune chamois, assez différente de la teinte de l’ictère erdinaire. Elle est généralisée à tout le corps. Plus marquée aux mains, et plus particulièrement à la paume, des mains et au niveau des épaississements de l’épiderme qui existent au voisinage des plis de flexion des doigts. Elle est encore très accentuée à la face, le long des sillons naso-labiaux, sur le front, sur le crâne dénudé. Les conjonctives et les autres muqueuses sont à peine teintées. M. Hayem se demande si l’on se trouve en présence d’un ictère ou d'une coloration analogue à la œanthochromie de M. Besnier. Mais il n’y à chez ce malade aucune trace d’une des variétés de xanthome. Dans les urines on ne trouve ni urobiline, ni traces de pigments biliaires. Mais si par une simple piqûre au doigt on recueille dans une éprouvette 2 à 3 centimètres cubes de sang, et qu'après la coagulation et la rétraction complète du caillot, c’est-à-dire au bout de 12 à 18 heures, on aspire avec une pipette eftilée le sérum qni a transsudé, on constate que ce sérum est plus coloré que normalement et qu’il présente une teinte jaune verdätre, légèrement ictérique. Au spectroscope, toute la partie droite du spectre (du bleu au violet) est assombrie, ce qui est due à la présence des pigments biliaires normaux ou modifiés ; à la teinte sombre est superposée une bande nette d'absorption dans le voisinage de la raie F. de Frauenhofer (spectre de l’urobiline) ; enfin par l’acide nitrique nitreux on obtient une réaction de Gmelin faible mais nette.
C’est donc là, ajoute M. Hayem, un ictère particulier qui montre l'importance de l'examen du sérum sanguin alors que les urines ne décèlent rien de particulier. Il faut donc que les pigments qui passent dans le sang s’y accumulent et y acquièrent une tension osmotique assez élevée avant que le filtre rénal se laisse traverser. Comme dans les ictères atténués on trouve souvent de l’urobiline seule dans l’urine alors que le sérum renferme à la fois de la bilirubine et de l’urobiline, on peut en conclure que très probablement ce dernier pigment passe plus facilement à travers le rein que la bilirubine. En tout cas, le fait que je viens de soumettre à votre observation prouve qu’il peut y avoir des pigments dans le sang et, par suite une coloration ictérique même assez prononcée des téguments, sans que l’état des urines corresponde à une des variétés d'ictère décrite jusqu’à présent. J'ajoute que chez ce malade l'urine ne renferme ni albumine, ni sucre et qu’il n’y a aucune raison de supposer une diminution de la perméabilité rénale. Pour M. Gaucher, l'observation de M. Hayem permet de supposer que la xanthochromie du xanthélesma n’est autre chose qu’un ictère méconnu
du à des lésions xanthélasmiques hépatiques. L'absence de pigments dans l'urine tient à ce que dans la xanthochromie les pigments sont dans le sang en quantité insuffisante pour passer dans l'urine.
D. Le sérum dans les affections hépatiques profondes. — Nous avons été à même d'étudier l’état du sang chez deux malades, l’un atteint de cirrhose alcoolique et de néphrite, mort d’urémie (obs. 67) ; l’autre de cirrhose mixte hypertrophique mort à la suite de ruptures de varices œsophagiennes (obs. 68). Dans les deux cas la présence de l’urobiline dans les urines révélait l’intensité des lésions hépatiques. Ainsi se trouve confirmée la vérité des deux propositions émises par Tissier (1).
49 L’urobilinurie est constante dans la cirrhose des buveurs de
Laennec ; ®% L'intensité de l’urobilinurie habituelle donne la mesure de
l’étendue des lésions du parenchyme hépatique.
Tissier admet en outre que chez les alcooliques, l’urobilinurie observée à l’occasion de poussées congestives susceptibles de résolution, survenant du côté du foie, est plus intense « que dans certains cas de cirrhose confirmée ». Il semble bien en effet qu’il en soit ainsi. Chez nos deux malades on a trouvé une assez faible proportion d’urobiline dans le sérum, et même dans le deuxième examen de l'observation 67, il n’y avait pas d’urobilinémie. Il s’agissait de lésions profondes indiquant déjà une certaine tendance à l'acholie pigmentaire. Ces deux types réalisent donc jusqu’à un certain point l'hypothèse de Tissier : « Le foie malade fabrique des pigments d’ordre de plus en plus inférieur à mesure que le degré de sa lésion est plus avancé, et il peut arriver un moment où il ne peut même plus fabriquer d’urobiline ; on conçoit qu’un pareil état soit incompatible avec la prolongation de la vie, et cette suppression pathologique du foie entraîne une issue rapidement fatale » (p. 114).
Mais avant d’en arriver à ce degré extrême, les altérations cellulaires passent par des degrés intermédiaires, fabriquent des pig-
(4) Loc. cit., p. 112.
ments anormaux, et donnent lieu à la plupart des syndromes cliniques que nous avons passés en revue. L’ictère hémaphéique est l’un de ces termes de passage. C'est le cas de notre observation 67. « Il indique done au même titre que l’urobilinurie chronique un mauvais état du foie, et par conséquent il a une signification particulière des plus intéressantes (1). » Il se peut enfin qu’une infection surajoutée détourne le cours normal de la bile qui peut être résorbée, et l’on verra l’état morbide se compliquer d’un certain degré d’ictère biliphéique (2° examen du sérum du sujet 67). Ces modifications successives ne sont pas obligatoires sans doute à cause de la marche rapide de l'affection, la cellule hépatique bientôt frappée de mort n’ayant pas eu le temps de parcourir les étapes intermédiaires (obs. 68).
En somme on peut conclure cette étude de l’état du sérum dans les affections hépatiques graves par les réflexions suivantes :
4° Le degré le moins profond de la lésion se caractérise par une urobilinémie en général intense.
2 À mesureque les allérations progressent, l'hémaphéisme fait une apparition plus ou moins durable el peut se compliquer de poussées d’ictère biliphéique.
3° L'altération extréme s'annonce par la diminution progressive el constante des pigments anormaux jusqu'à leur disparilion complète qui indique la mort de la cellule.
4 Dans les affections à marche particulièrement rapide, l’urobiline est le seul pigment fabriqué par le foie malade. Son abondance va en décroissant pour disparaitre au moment de la mort.
Ors. 67. — Cirrhose alcoolique. Néphrite el urémie. Double examen de sérum avec réaction des pigments modifiés de Gmelin (résumée) (due à l'obligeance de M. le professeur Haveu et de notre collègue Gnika). Le nommé R..., âgé de 46 ans, ferblantier, entre le 45 mars 1897, salle Bazin, n° 16, hôpital Saint-Antoine, service de M. Le professeur Hayem. Il s’agit d’un homme qui en novembre 1895 est pris d’ictère durant un mois. En octobre 1896 nouvelle poussée d’ictère avec bronchite et aug-
mentation du volume du ventre. Vers le milieu de février 1897 œdème des jambes, puis apparition de la diarrhée. Il entre alors à l'hôpital.
(1) Hayem, Du sang, p. d14.
AE 1e
A son entrée, subictère surtout marqué aux conjonctives. OEdème des membres inférieurs remontant jusqu’à l’abdomen.Léger degré d’ascile. Sensibilité du foie extrême. Augmentation légère de la matité hépati= que. Rate volumineuse, douloureuse. Bronchite avec congestion Qu monaire, Rien au cœur. Radiale athéromateuse.Pouls 80. Signes d intoxication alcoolique. Urines foncées, avec effacement de la partie droite duspectre,double raie de l'hémoglobine.Pas de réaction de Gmelin. Un peu d’albumine. Quantité peu abondante. Mort le 5 avril dans le coma avec des symptômes d’hémiplégie. À l’autopsie, pas d'ascite. Foie diminué de volume 1450 grammes. Aspect du foie granuleux de la cirrhose biveineuse. Reins volumineux congestionnés. Cerveau : ecchymoses surtout dans la partie postérieure de la capsule interne. Au niveau de la protubérance et du pédoncule elles forment de véritables petites hémorrhagies.
Examen du sang, 49 mars. — Sérum. — Sang recueilli par piqûre au doigt. S’écoule facilement. Coagulation en 4 à 5 minutes. Au bout de 12 heures rétraction du caillot. Sérum,1/4 de la masse totale, fortement coloré en jaune verdâtre. Examen spectroscopique : raie légère de l’oxyhémoglobine. Effacement de la partie droite du spectre avec renforcement au niveau de l’urobiline. Pas de Gmelin, 5 avril. Saignée de 250 grammes, Coagulation en 3 ou # minutes. Au bout de 18 heures, séparation du cailiot et du sérum. Le caillot est rouge noir. Le sérum que représente le 1/4 de la masse totale est coloré en jaune vert. Réaction alcaline. Au spectroscope, léger affaiblissement de la partie droite du spectre. Pas d’urobiline. Réaction de Gmelin mais très faible.
O8s. 68. — Cirrhose mixte alcoolique hypertrophique (résumée). Urobiline dans le sérum (personnelle). — Le nommé M... Henri, âgé de 30 ans, marchand de vins, entre le 20 mars 1896, salle Béhier,lit no 38. Pas d’autres antécédents que l’éthylisme. Début il y à 8 à 9 mois par une teinte subictérique ou plutôt terreuse de la face, des coliques et une poussée. hémorrhoïdaire. Il y a 15 jours deux hématémèses, à la suite desquelles les selles jusqu'alors décolorées, avaient une coloration noire. Alors l'ascite s’installa en même temps que les urines diminuaient. À l'heure actuelle teinte subictérique du visage avec veinosités. Abdomen très développé, œdématié, avec circulation veineuse collatérale peu marquée. OEdème des jambes et de la verge. Foie volumineux, déborde de 5 travers de doigt, la rate n’est pas perceptible. Ascite mobile. Râles sous-crépitants aux deux bases pulmonaires, rien au cœur. Urines (1/2 litre) troubles, couleur rouge brique prononcée, contiennent beaucoup d’urobiline, ne renferment ni sucre ni albumine. La ponction retire le 31 mars 8 litres de liquide citrin de l'abdomen. Le 19 et le 20 mai, hématémèse abondante, selles mélæniques, mort le 22 mai dans le collapsus. À l’autopsie, œdème et congestion des poumons. Cœur à peu près sain, varices æsophagiennes rompues ; foie volu-
mineux, 2 kilogs 50, crie sous le couteau, granuleux (cirrhoses) ; rate 280 grammes, congestionnée ; reins volumineux, blanchâtres. A l’examen histologique du foie, il s'agissait d’une cirrhose biveineuse mixte avec atrophie des lobules entourés d’une gangue de tissu scléreux dans lequel se trouvaient de nombreux canalicules biliaires néoformés.
Examen du sang, pratiqué le 21 mars 1896.
Examen du sérum. — Sang pris à 2 heures 1/2. Une demi-éprouvette est remplie en 20 minutes. Le sang s'écoule facilement. Coloration rouge sombre. Coagulation en 1/4 d'heure. La séparation commence après 3/4 d'heure sur les parties latérales et supérieures du caillot. Après { heure 3/4 le sérum clair, légèrement jaunâtre, se rassemble dans le fond de l’éprouvette. La partie supérieure est coiffée du caillot d’un rouge plus sombre dans ses parties déclives et affectant la forme d'un cylindre conique à convexité inférieure.
Examen après 48 heures : Caillot uniformément rouge sauf dans sa portion la plus inférieure, plus sombre, presque noire. Longueur 1 centimètre sur 1/2 centimètre de large. Consistance élastique, pas de tendance à se dissoudre. Le sérum remplit la moitié de l’éprouvette. Coloration d’un jaune clair sans mélange apparent de sang. Réaction : légèrement alcaline. Examen spectroscopique : pas de raie d’hémoglobine, pas d’assombrissement de la partie droite. Raie d’urobiline très légère. Réaction de Gmelin : Nulle.
Numération. — N: 1.519.0000. — R: 1.108.153. — G : 0,72. — B: 10.850.
Examen du sang pur dans la cellule à rigole. — Hématies régulièrement disposées en ilots et en piles. Mers plasmatiques intermédiaires sauf en certains points où elles ont tendance à circonscrire des lacs. Nombre assez considérable de globules blancs dans les lacs ou-au milieu des globules rouges. Nombreux hématoblastes en amas ou isolés. Quelques filaments de fibrine très grêles partent de ces amas pour s'arrêter aussitôt.
