CHAPITRE IV

Le sérum laqué. — Le caiïllot et le sérum des toxémies.

A. — Le sérum dans l’hémoglobinurie.

B. — Le sérum laqué accidentel. La fluorescence secondaire. G. — L’hémoglobinhémie d’origine infectieuse. Le sérum laqué primitif et

secondaire.

D. — Le sérum dans les intoxications : Ictères hématique et méthémoglobinhémique. Les intoxications rares et la désagrégation du caillot.

Lorsque la teinte normale du sérum fait place à une coloration variant du rose clair au rouge cerise foncé, ce liquide est dit laqué. Landois qui le premier l’observa sur des animaux en avait reconnu la véritable nature :’la dissolution de l’hémoglobine dans le plasma et sa diffusion dans le sérum. Lorsque les premiers cas d’hémoglobinurie paroxystique furent connus, Ehrlich démontra la constance de l’hémoglobinhémie par une expérience restée célèbre (1). Plus tard enfin, l’apparence laquée du sérum fut signalée au cours d’un certain nombre d'états morbides à allures graves. Cette physionomie particulière présente donc une grande valeur clinique puisqu'elle est l'expression, soit d’une altération profonde des éléments figurés, soit d'une action nocive du plasma sur les globules rouges. Nous chercherons, dans ce chapitre, à déterminer sa fréquence et nous verrons que si le sérum laqué se rencontre souvent dans les affections pernicieuses, on peut l’observer à titre de simple phénomène physiologique sur la nature duquel il importe d’être prévenu. |

A. Le sérum dans l’hémoglobinurie. — On sait que l’ôn peut expérimentalement provoquer l'apparition de l'hémoglobine

(1) Euruicn, Sur les poisons des globules sanguins avec considération sur Phémoglob. paroxyst. Annales de la Charité, 1885, p. 142.

dans les urines par des injections dans les veines de substances toxiques ou d’une grande quantité d’eau distillée, Dans ce cas le sérum est laqué (Landois). Nous n'y insisterons pas.

Cliniquement, nous ne nous occuperons que de l'état du sang dans les hémoglobinuries paroxystique où symptomatique. C’est à à M. Hayem que revient l'honneur d’avoir le premier précisé d’une façon absolue les caractères du sérum et du caillot dans la première variété. Sans doute avant lui on avait signalé cette coloration rouge cerise (Kuessner , -Fleischer, Soltnikoff, Du Cazal, Boas (1), etc.). Mais la plupart de ces auteurs se sont bornés à cette constatation, sans pousser plus loin leur examen ou même se sont servi du sang provenant de l’application de ventouses scarifiées naturellement laqué, comme on peut s’en rendre compte par la lecture de l’observation 69 empruntée à Du Cazal.

Les recherches de M. Hayem ont porté sur deux cas, celui du malade de M. Mesnet (2) et le sujet dont nous donnons l’observation résumée (obs. 70). Nous allons d’après notre maître, exposer les caractères spéciaux du sang pendant les accès et en dehors d'eux.

Dans le premier cas, le sang laisse sourdre, après sa coagulation un sérum rouge cerise laqué assez foncé. Le phénomène est variable suivant les saisons : en été les premières gouttes de liquide transsudé sont d’abord normalement colorées, puis à mesure que son abondance augmente, une coloration rosée de plus en plus manifeste part de la périphérie du cruor pour diffuser dans la masse liquide. Il y aurait donc une dissolution progressive d’un certain nombre d'hémalies, marchant de pair avec la rétraction du coagulum. Par les températures froides la teinte rosée apparaît d’emblée (3). La coloration normale des premières portions de sérum transsudé en été doit être rapprochée des expériences de Lich-

(1) Cités par Hénocoue in Dict. Dech., art. Hémoglobinurie, t. XIII, 1888.

(2) Meswer, Bull. Ac. de méd., 1881, p. 372, In., Arch. génér. méd., 1881, p. 513. C'est M. Mesnet qui proposa le nom d’hémoglob. paroxystique a frigore.

(3) Hayew, Soc. méd. des hôp., 13 juillet 1888, p. 300. — Du sang, p. 992. Soc. méd. des hôp., 8 mars 1889, p. 129.

theim (4) qui prend deux échantillons de sang chez un même malade, place l’un dans une étuve à la température du sang, l’autre à une température plus basse. Après 24 heures, le premier échantillon fournit un liquide ambré, qui peu à peu se colore en rose, lorsqu'on l’abandonne à la température ambiante. Le second donne une petite proportion de sérum laqué. Lichtheim observa de plus que la teinte s’accentuait de la périphérie au voisinage du caillot. Il en concluait que les globules rouges avaient perdu de leur résistance au froid, puisque l’hémoglobine qui se dissout facilement dans le sérum, en est séparée normalement par une membrane qui empêche toute diffusion (Ehrlich) (2).

Si le sang a été pris au moment où l’accès est à son acmé, la coagulation se fait rapidement, peut-être plus vite qu’à l’état normal. La transsudation commence au bout de 3/4 d'heure (dans une chambre chauffée à 146 ou 17°). Mais, phénomène intéressant, le caillot se redissout en peu de temps (après 4 heures). Le contenu de léprouvette se partage en 2 parties à peu près égales : l'inférieure formée par les hémalies, la supérieure par le sérum rouge cerise. Par l’agitation, ces deux couches se mélangent et l’on constate que le sang est redevenu absolument liquide. Si l’accès est en décroissance, le sang se coagule plus lentement, la redissolution ne se fait pas spontanément. Mais si l’on agite l’éprouvette, le caillot tombe en deliquium en présentant des grumeaux qui ne tardent pas à se désagréger bientôt. Nous connaissons la redissolu- ’ tion du caillot, et nous avons vu qu'elle se rencontrait de préférence dans les infections profondes. Cette remarque nous sera utile pour interpréter la nature de l’hémoglobinurie. Ce caractère de mollesse avait déjà été vu du reste, comme il le paraît, par le D: Salle (3).

En dehors des crises, le sérum est encore coloré, mais d’une façon générale, sa teinte est moins accentuée qu'au moment des

(1) De l'hémoglob. par le froid, Correspond. Blatt. fur Schweihtzer aerzte, août 1883.

(2) Physiologie et pathol. des globules du sang (Ann. de la Charité, 1885,

p. 136 et 142.

(3) Soc. méd. des hôp., 1888.

accès. Le caillot est absolument normal, « il est persistant et se comporte comme celui de toute saignée ».

Il est intéressant de savoir que l'examen du sang pur à montré à M. Hayem des phénomènes de dissolution globulaire atténués, et limités à quelques éléments. Ce dernier caractère existe tant au moment des crises qu’en dehors d’elles. Murri et Boas ont signalé au moment des accès, dans le sang du doigt, la présence d’hématies altérées, représentées par des anneaux à centre transparent, déformées, plissées, à peine reconnaissables, à côté d’autres enroulées et à contours peu distincts. Ailleurs, les hématies paraissent plus grosses, plus mates, moins colorées, gonflées, ovales, en fuseau, triangulaires, etc. Elles ne se mettraient que difficilement en piles et résisteraient moins à l’action du froid et de l'électricité. Welck à constaté une augmentation de la fibrine (cités par Hénocque). Plus récemment MM. Vaquez et Marcano (1) ont étudié le pourcentage des globules détruits pendant les accès d’hémoglobinurie, Ils sont arrivés aux résultats suivants : la veille de la crise, la quantité respective des hématies disparues est de 21 0/0 ; le jour même 36 0/0 ; 24 jours après, en pleine guérison 20 0/0. En rapport avec cet affaiblissement considérable de la résistance des hématies, ils ont observé une diminution très variable de la valeur hémoglobinique du sang. Ce liquide perd le 4/3 de son hémoglobine alors qu’il n’a perdu que le douzième de ses globules.

Les urines suivent, comme l'ont établi les recherches de M. Mesnet, une gamme chromatique ascendante et descendante, en rapport avec la marche des accès. Les premières gouttes retirées à l’aide d’un e sonde renferment, dit M. Hayem, une petite quantité de globules rouges. Plus tard, elles ne contiennent plus que de l’hémoglobine dissoute. Au début de l’accès, comme en pleine crise,

on y constate une proportion sensible de méthémoglobine. « La

transformation d’hémoglobine en méthémoglobine a donc lieu

avant l’arrivée de l’urine dans la vessie. » Ce caractère appartient

à la fois à la forme dite paroxystique et à la forme symptomatique. (loc. cit., p. 995).

(1) Soc. de Biologie, 25 janv. 1896, p. 115-116,

L’hémoglobinurie symptomatique se rencontre à titre d’épiphénomène au cours des affections aiguës. Si les urines y présentent les modifications de couleur caractéristiques, il n’en est plus de même du sérum. Son aspect est absolument normal (obs. 62, 63). Nous n'avons jamais pu observer personnellement de pareils cas, mais il est certain que la prise du sang et les caractères du caillot ne présentent rien de bien particulier (Hayem, p. 995). En outre, les propriétés érythrolitiques des urines semblent passagères, car dans l'observation que nous empruntons à M. Hayem, six jours après la crise, le liquide filtré ne détruisait plus les hématies mises en contact avec lui. Elles étaient seulement altérées. |

On a décrit: encore d’autres variétés d’hémoglobinurie : une forme périodique (1), une forme spéciale aux nouveau-nés avec cyanose et ictère (Saunder) (2). Malheureusement l’état du sang est passé sous silence par ces observateurs. D'autre part, les intoxications peuvent donner naissance à une nouvelle variété, dans laquelle le sérum présente la teinte laquée caractéristique. Elle a été signalée dans lintoxication par la quinine, notamment par Carreau (cité par M. Hayem) et plus récemment par M. Dumas (3) ; ou bien au cours des empoisonnements par l’arsenic (4). Le parasitisme du sang peut s'accompagner d’une destruction globulaire énorme et provoquer son apparition (5). Dans les cas où il s’agissait d’un poison non méthémoglobinisant, comme la quinine par exemple, il est nécessaire pour que la destruction globulaire se produise, qu’un nouveau facteur intervienne, en rendant vulnérables les hématies (Hayem). C’est la cachexie paludéenne dans les faits que M. Carreau a fait connaître.

Si la raison de ces dernières variétés est facilement reconnaissa ble, si tous les observateurs attribuent à la congestion rénale aiguë lhémoglobinurie brightique, ou celle que lon observe au cours

(1) Lerine, Revue de méd. et de chir., 1880-81.

(2) In thèse DeLaBrosse, Paris, 1889.

(3) Arch. de méd. navale, avril 1897.

(4) Srorcu, Berlin. klin. Wochensch., 1892.

(5) Hémoglob. et infect. Gaz. hebd., 16 nov. 1895. — V. aussi HéNocQue, Loc. cil., p. 274.

des maladies aiguës, la pneumonie par exemple (1), l’entente est loin de se faire au sujet de la véritable nature de l’hémoglobinusrie paroxystique à frigore. Il ne rentre pas dans le cadre que nous nous sommes tracé de discuter les diverses théories émises au sujet de la pathogénie de cette affection. On les trouvera résumées dans tous les livres classiques. Mais il est une question que nous ne pouvons passer sous silence : l’hémoglobinurie est-elle précédée d’hémoglobinhémie ? Un grand nombre d’auteurs se sont ralliés à cette dernière opinion. Ponfick croit à la présence d’une substance érytholitique dans le sang. M. Dreyfus-Brisac (2) assimile lhémoglobinurie à l’ictère hémaphéique. « Dans les deux cas il y a une dissolution globulaire, mais plus brusque et plus intense dans le premier, qui doit être considéré comme la forme la plus accusée de l'hémaphéisme. » Ehrlich (3) pense que sous l'influence du froid chez des individus spécialement prédisposés, «les parois vasculaires produisent des agents (ferments ?) qui altèrent le discoplasma et amènent le phénomène de la dissolution ». Cette hypothèse n’est pas loin d’être acceptée par M. Lépine (4). Pour Brand (5) le sérum n'aurait pas d’action globulicide directe. Il semble plutôt que l’hémoglobine soit incorporée aux globules d’une manière instable. MM. Sabrazès et Cabanne (6) concluent de leurs expériences et de l'étude de leur observation, « que le premier acte morbide se passe dans la circulation générale. Le rein élimine par l'intermédiaire de l’épithélium des tubes contournés, ainsi que l'ont déjà indiqué MM. Dieulafoy et Widal, l'hémoglobine en solution et les débris hématiques en suspension dans le plasma, comme il élimine les substances colorantes dans l'expérience de Heidenhain. Il joue le

rôle d’émonctoire ».

(4) Nasu, Lancet, 24 juin 1893, Hémoglob. compliquant une pneumon. lob, aiguë.

(2) Gaz. hebdom. de méd. et de chirurg., 22 avril 1881, no 16, p. 246.

(3) Loc. cil., p. 142.

(4) In Bull. méd., 1888, p. 51.

(5) Thèse Paris, 1885.

(6) Physiol. pathol. de l'accès d’hém. par. à frigore, Méd. mod., 6 nov. 1897, no 189.

Mais d’abord, les expériences de Lichtheim que nous avons rapportées plus haut et le fait signalé par M. Hayem d’un sérum d’abord normal, se chargeant par la suite d’hémoglobine, rend peu probable le fait d’une hémoglobinhémie préexistante. En outre, au cours de ses expériences, M. Hayem a vu l’hémoglobine mise en liberté dans le plasma, être reprise par la sécrétion biliaire ou détruite dans l’organisme. Une dissolution d’hématies continuelle et nécessaire, puisque le sérum reste coloré en dehors des crises, impliquerait une usure très exagérée des globules rouges qui se traduirait par une anémie rapide, à marche progressive, ce qui est contraire aux faits cliniques observés. Enfin, au moment des crises, la coloration du sérum n’est pas nécessairement plus teintée qu'à l’état normal. Au contraire, les examens du sang pur indiquent qu'il existe une altération de nature chimique du plasma, se traduisant cliniquement par la redissolution du caillot. Tant qu’il circule, ce plasma ne détruit pas les globules rouges, mais le sérum anormal qu'il fournit, attaque un certain nombre d'hématies, dont l’hémoglobine diffuse. Dès lors, il récupère ses qualités physiques et les phénomènes de dissolution s’arrêtent. C’est ainsi que M. Hayem a pu conserver au laboratoire, plusieurs jours, le sérum laqué au contact du caillot, sans lui voir prendre une coloration plus intense. Il s’agit donc en définitive d’une fausse hémoglobinhémie (Du sang, p. 997-98).

La présence de la méthémoglobine dans les urines est la preuve d’une action toxique qui s’exerce directement sur le sang. Cette toxémie a été l’objet d’intéressantes études sur l’hémoglobinurie du cheval par M. Lucet. Les toxines formées dans l'organisme sous l'influence du froid, seraient la cause de la redissolution du caillot, de la fragilité plus marquée des hématies, et de la présence de la méthémoglobine dans l’urine. En résumé, l’accès d’hémoglobinurie paroxyslique est la conséquence d’une toxémie chez certains individus atteints déjà d’une altération chronique du sang (1).

(1) Hayem, Leçon sur l’hémoglobinurie, Gaz, h6ôp., août 1895, p. 930.

O8s. 69. — Hémoglobinurie parozystique à frigore (Du Cazar, Soc. méd. des hôp., 9 déc. 1885, p. 334, résumée). Sérum laqué. — P..., âgé de 29 ans. Comme conséquence d’un violent frisson, urines fortement colorées en rouge, 18 jours après 2° et 3° accès. Pâleur, amaigrissement. Légère teinte subictérique. Foie et rate de volume normal. En dehors des accès, urines normales. Sous l'influence du froid, urines d’abord noires et albumineuses, puis de moins en moins foncées jusqu’à la terminaison de J'accès qui dure 7 heures.

Examen du sang. — Retard dans la formation du réticulum fibrineux. Diminution considérable de la tendance qu’à l’état normal les globules rouges ont à se mettre en pile, Application d'une ventouse scarifiée : sérum coloré dans toutes ses parties et présentant la teinte d'un beau sirop de groseille, infiniment plus rouge que celui qui s'écoule d’un caillot ordinaire, comme j’ai pu m'en assurer par une expérience comparative.

O8s. 70. — Hémoglobinurie paroæystique. Sérum laqué hémoylobinhémique (HAYEM, Du sang, p. 988, résumée). — La nommée C... Odette, sans antécédents. 1" attaque en septembre 1887. 2° attaque le 14 novembre qui dure jusqu’au 26. 3° attaque le 27 novembre 1887 qui dure jusqu'au 2 janvier 1888, toujours avec le refroidissement pour cause. Urines couleur vin de Malaga, sans aucun globule du sang. Nouvelle attaque le 4 février. Entrée à l’hôpital Saint-Antoine le 17 avril.

Examen des urines, le 17 avril. — Urines foncées, rougeûtres, ayant l’aspect, non des urines hémoglobinuriques, mais des urines sanguinolentes. Au spectroseope : double bande d’oxyhémoglobine. Au microscope, assez nombreux globules rouges. Léger nuage d’albumine. 18 avril. Le sérum pris la veille est rouge cerise, laqué, peu foncé. À l'examen spectroscopique, assez grande quantité d'oxyhémoglobine. La coloration semble se produire en dehors de l'organisme, car le sérum est notablement plus foncé au voisinage immédiat du caillot qu’à dis-. tance. L’urine est encore foncée, mais ne contient plus d’hémoglobine. Au microscope, on y trouve encore quelques globules rouges. Albumine en petite quantité. Elles redeviennent normales le 19 avril. Le 25 etle 26 avril, à l'occasion d’un refroidissement, nouvel accès. Le 1e mai, l’examen du sérum montre toujours un sérum laqué hémoglobinhémique, — N : 4.402.000. — B: normal. — G:0,69. — 3 mai, analyse des urines : 1.500 grammes. Réaction acide. Urée, 11 gr. 45 ; chlorure, 9,8 ; phosphate, 1,37 ; acide urique, 0,45. Ni albumine, ni sucre. 15 mai, albumine dans les urines, 29 mai. — N: 3.875.000. — G: 0,81. 5 juin, Refroidissement, nouvel accès. Urines foncées, urobiliques, légèrement albumineuses ; pas de globules sanguins, pas de cylindres. Le sérum est encore hémoglobinhémique, rouge rubis. 45 juin. — N :4.650.000. — B : 5.830. — G: 0,80. — 2 juillet. — N: 4,061.000. — G: 0,95. — Sérum hémoglobinhémique, rouge rubis, laqué. Sortie de l'hôpital, elle présenta de nouveaux accès et rentra à Saint-Antoine le 19 décembre, Le

18, urines noires, transparentes après filtration. Au spectroscope : les 4 bandes de la méthémoglobine, de l’oxyhémoglobine et de l’urobiline. Pas d’éléments figurés du sang. Albuminurie. Le 19, on trouve de plus quelques globules blancs. Du 19 au 20 décembre, les urines se décolorent, l'albumine disparaît. Le sérum est rouge cerise. Il l'est encore le 8 janvier, alors que l'urine, redevenue normale ne montre qu'un peu d'urobiline. Le 9 janvier, nouvel accès. Réapparition des urines foncées. Le sérum est plus foncé qu'en dehors de la crise. Il se coagule en quelques minutes, mais se redissout rapidement el reste dans cet état pendant les dix jours qui suivent. L’examen bactériologique du sérum et des urines est resté négatif. Nouveaux accès le 26, le 29 et le 30 janvier. Ce dernier jour : urines noires, albumineuses, avec 4 raies au spectroscope. Le sang recueilli par piqûre se coagule au bout de 17 minutes, le sérum est coloré. Sang pur : réticulum très délicat. — N : 4.150.000.

Ogs. 71. — Sur un cas d'hémoglobinurie paroxystique (HAyeu, Gazette des hôp., 13 août 1895, n° 94, p. 930. Leçon recueillie par BENSAUDE, “ résumée). — Homme de 45 ans, présentant des crises d'hémoglobinurie

depuis 9 années sous l'influence du refroidissement. L’état général est bon. Le foie est gros : il y a du subictère léger (le malade est alcoolique). La rate est normale. Les autres appareils sains. Enfin, il ne présente aucune trace organique ou héréditaire. Les urines passent parles différentes gammes suivantes : les premières rougeâtres ; les deuxièmes teintées presque noirâtres, les suivantes très peu teintées. Les urines post critiques sont simplement un peu plus teintées que normalement. Au microscope, il n'y a pas de globules rouges. Au spectroscope, dans les premières urines, double raie de l’oxyhémoglobine, raie de la méthémoglobine. Dans les urines de la deuxième émission, il y a de plus la raie de l’urobiline. En somme elles présentent une véritable gamme chromatique ascendante et descendante ; cette dernière plus traînante que l’ascendante. Les caractères primordiaux de ces urines sont: 1° l'absence de globuies rouges ou blancs ; 2° la présence de la méthémoglobine (composé oxygéné stable de l'hémoglobine, cette transformation ayant lieu avant l’arrivée de l'urine dans la vessie). En outre albumine en abondance, mais disparaissant en même temps que les dernières traces de l’hémoglobine. Au contraire dans l’hémoglobinurie infectieuse, l’albumine persiste après disparition de l'hémoglobine.

Examen du sang,le 29 mars 1895.— Avant l'accès. N : 2.883.000. — R: 2.493.009. — G :.0,80. — B : 4.200. — Sérum : sang pris par piqûre au bout du doigt. S'écoule en bavant. Coagulation après 7 minutes. Après 24 heures rétraction complète du caillot qui est normal. Sérum très légèrement coloré.

Pendant l'accès (une heure après son apparition). — N : 2.852.000. — R: 2.437.000. — G : 0,80. — B : 5.280.

Sang pur. — Apparition d’un fin réticulum fibrineux après 1/2 heure.

Sang sec. — Globules rouges et globules blancs normaux. Hématoblastes de volume normal et assez nombreux. Coagulation. Le sang s’écoule en bavant. La coagulation se faiten moins de 5 minutes à 18e. Après une 1/2 heure, le séram commence déjà à transsuder. Il est plus coloré que normalement. Après 7 heures le sérum présente une coloration rouge cerise laquée, assez foncée. Le caillot est irrégulièrement rétracté. Sa surface est tomenteuse. Après 24 heures, le sérum est franchement laqué et assez abondant. Le caillot se désagrège facilement quand on agite l'éprouvette.

O8s. 72. — Hémoglobinurie prébrightique (A. RoBin, Soc. méd. des h6pitaux, 1888. In thèse Decaprosse, p. 68). Sérum normal. — Une femme entre à l’hôpital avec des symptômes faisant songer à une dothiénentérie au début. Les urines sont rouge foncé ; elles ne renferment pas de globules rouges. Le sérum sanguin offrait sa coloration normale. Je crus qu’il s'agissait d'une variété d'hémoglobinurie paroxystique, mais bientôt se montrèrent des accidents rhumatismaux articulaires et dans l'urine apparurent des globules rouges et des cylindres témoignant de l'existence d'une congestion rénale aiguë.

OgBs. 73. — Hémoglobinurie symptomatique au cours d'une attaque de rhumatisme articulaire aigu. Sérum normal (Havem, Du sang, 1889, p. 985. Soc. méd. des hôp. Séance du 10 février, p. 73, 1888, résumée). Femme âgée de 37 ans, ayant eu 6 grossesses, deux attaques de rhumatisme articulaire, dont la dernière le 20 décembre 1887. Le lendemain, vomissements, urines rouges, douleurs articulaires vives. À son entrée à l'hôpital, urines couleur rouge vineux, analogue à celle du vin de Malaga. Traitement: antipyrine 3 grammes par jour. Les jours suivants pneumonie rhumatismale gauche, puis péricardite. Convalescence à partir du 10 janvier 1888. La malade n’a pas perdu son lait et continue à allaiter.

Examen des urines, 26 décembre. — Coloration rouge vineuse, transparente avec un dépôt bourbeux, aspect d'une urine hémoglobinurique. Réaction acide. Au spectroscope : oxyhémoglobine, méthémoglobine, forte bande d’urobiline. Pas de Gmelin. Albumine. Au microscope nombreux globules blancs. Le 27 et le 28, les urines présentent la gamme des teintes descendantes qui se montrent à la fin des accès d'hémoglobinurie. Les diverses bandes disparaissent peu à peu. Elles sont toujours albumineuses. Au microscope, cylindres granuleux et épithéliaux. Nombreux leucocytes.

Sérum du sang recueilli le 21 décembre, examiné le 28. Coloration normale, Au strectroscope : bandes de l’oxyhémoglobine (hématies en suspension) qui s’affaiblissent après qu'on laisse le liquide au repos. Pas de bande d'urobiline {peut-être à cause de la faible quantité de liquide employé). L’urine n’est plus albumineuse le 28 au matin. On mélange

avec l'urine du 30 décembre, fraîche et filtrée, une petite quantité du sang de la malade. Hématies altérées et non détruites.

B. Le sérum laqué accidentel. — La constatation de l’état laqué du sérum doit éveiller l'attention au sujet d'une infection possible de l’économie. Mais il faut savoir que cet aspect peut se rencontrer physiologiquement ou accidentellement. C'est ainsi que nous avons été à même de l’observer dans un certain nombre de cas pathologiques, sans que nous ayons pu le mettre sur le compte de l'affection elle-même. M. Ilayem a déjà signalé sa fréquence chez les enfants. Notre observation 74 en offre un exemple. Mais ici, il faut en outre faire intervenir un deuxième facteur : la température élevée de la salle où avait été conservée l’éprouvette (25). Nous avons fréquemment observé dans de pareilles conditions la dissolution des hématies sorties des vaisseaux. L'influence de l'emploi des ventouses scarifiées a été depuis longtemps mis en évidence par M. Hayem. Telle est notre observation 75. Il est à remarquer aussi que souvent alors le caillot se rétracte mal, il est friable et se fragmente facilement. « Gette technique est défectueuse pour plusieurs raisons : le sang est agité, il se coagule d’une manière successive ; enfin la ventouse contient forcément de la vapeur d'eau, qui exerce une action dissolvante sur les globules rouges. Aussi le sérum est-il toujours teinté par l’hémoglobine, ce qui expose à des erreurs d'interprétation (Hayem) (1). » Nous avons à plusieurs reprises transporté d’un lieu éloigné dans un autre des éprouvettes remplies de sang coagulé, ou dont la séparation était déjà effectuée. Dans le premier cas, il ne nous à pas paru que le transport ait modifié d’une façon sensible les phénomènes ultérieurs de la transsudation. Mais dans le second cas, les secousses déterminaient un mélange d’hématies qui s'accompagnait presque à coup sûr de la dissolution d’un certain nombre d’entre elles. La façon dont la prise du sang est effectuée a aussi son importance. Si le sang s'écoule mal, par une piqûre trop étroite, par exemple s'il coule en bavant sur les parois de l’éprouvette, et surtout si

(1) Méd. Mod., 1897, n° 58, p. 451.

l'opérateur impatient appuie le récipient sur les bords de la plaie pour activer l’écoulement du sang par trop lent, les hématies sont altérées, la séparation se fait mal (obs. 78), le caillot prend un aspect bizarre, vermoulu, et le sérum une coloration rouge cerise plus ou moins foncée. Ajoutons qu'il faut tenir grand compte du temps écoulé entre la prise du sang et le moment où l’on étudie les caractères du sérum et du caillot. Lichtheim estime que le sérum normal, conservé à la température ordinaire, se charge d’hémoglobine après 6 jours. En réalité, on ne saurait préciser d'une façon aussi absolue le moment d'apparition de la dissolution globulaire. Il nous semble qu’il est préférable d'adopter l'opinion de M. Hayem, lorsqu'il dit que les phénomènes observés après 48 heures ; n’ont plus de valeur séméiologique, parce qu’ils peuvent être dus à la putréfaction.

Telles sont les causes qui nous ont paru modifier suffisamment la marche de la transsudation pour entraîner après elles des erreurs d'interprétation. Peut-être faudrait-il y joindre la saignée, lorsqu'il s’y ajoute une ou plusieurs des raisons que nous connaissons déjà (obs. 77, 79). Dans ces cas, le caillot peut lui aussi perdre son aspect normal et présenter des caractères artificiels, nous l'avons déjà suffisamment indiqué.

Il peut se faire que l’état laqué du sérum soit primitif ou qu'il apparaisse secondairement, les premières portions du liquide filtré étant absolument normales (obs. 76, 77). Dans ce cas, la teinte cerise se montre plus ou moins rapidement, tantôt peu de temps après le début de la transsudation, ailleurs lorsqu'elle est parachevée. C’est ce que M. Hayem désigne sous le nom de dissolution d'emblée et de dissolution secondaire. Elle ne diffère nullement ici de ce qu’elle peut être à l’état pathologique. Enfin les nuances observées sont variables suivant l’intensité de la raison causale.

On peut aussi observer en pareil cas un léger degré de fluorescence secondaire, le sérum présentant un aspect normal à un premier examen, et laissant plus tard passer des reflets verdâtres et dorés visibles surtout à contre-jour (obs. 75 et 97). Toujours alors ce liquide contenait une forte proportion d’hémoglobine. Ces faits

se rattachent évidemment à ceux que nous connaissons déjà pour les avoir attribués en partie à la dissolution globulaire. Il semble : du reste qu'il suffise de cette dernière cause pour créer de toutes pièces le phénomène, puisque dans les deux cas auxquels nous faisons allusion, l'examen spectroscopique n’a pas révélé la présence de pigments normaux ou modifiés.

Il reste à se demander si chaque fois que l’on se trouve en présence d’un sérum laqué d’origine accidentelle, la diffusion de la matière colorante résulte d’altérations portant directement sur les globules, ou bien de modifications chimiques du liquide exsudé devenant secondairement globulicide. Il semble bien que le sérum garde presque indéfiniment ses propriétés conservatrices. Voici en effet l’expérience que nous avons faite : du sérum provenant d'une saignée est recueilli dans une éprouvette assez profonde, soigneusement bouchée et abandonné à lui-même. 45 ou 20 jours après ce liquide examiné au microscope renferme quelques rares globules rouges absolument intacts. On mélange à un centimètre cube de ce sérum une certaine quantilé de sang frais, et après une attente de 2 ou 3 heures tous les globules se sont déposés au fond du récipient, la coloration ne s’est pas modifiée et les hématies ont conservé leurs caractères histologiques. Il ne fait donc pas de doute que la fragmentation qui met en liberté l’hémoglobine ne soit un phénomène intrinsèque, peut-être dû à un début de putréfaction ou bien à une altération spéciale des érythrocytes chez les enfants par exemple.

Les degrés observés dans l’intensité de la coloration sont variables certainement avec chaque individu. Mais l’on doit se demander, lorsqu'on observe à l'état pathologique un sérum laqué accidentel, si la gravité de l'affection n'intervient pas plus ou moins directement pour le produire. En d’autres termes, un sérum qui chez un sujet sain aurait conservé sa teinte normale en présence de l’une des causes susceptibles de dissoudre l'hémoglobine, ne se charge-t-il pas plus facilement de cette matière colorante chez le même sujet malade ? Il est très probable qu’il en est ainsi. Il en ré-

sulle nécessairement que les globules rouges sont en pareil cas

altérés, et qu'il y a déjà à un certain degré de toxémie. Mais on n'en peut tirer de conclusion puisque l’état du sang chez le sujet sain, qui serait le seul terme de comparaison possible, fait absolument défaut.

OBs. 74. — Eczéma des membres avec impetigo du cuir chevelu. Sérum laqué secondaire par élévation de la température (personnelle). — T... Augustine, âgée de 1 an entrée le 4 août 1897, salle Triboulet, lit no 14, hôpital Trousseau (service de M. Variot). Etat général excellent. Pas d’antécédents. Eczéma sec avec squames abondants sur les membres supérieurs et inférieurs. Impetigo du cuir chevelu. Rien dans les urines (note clinique remise par M. Zadok, interne du service).

Examen du sérum, le 6 août 1897. — Sang pris en 2 minutes s'écoule assez facilement. En 2 minutes, 1/3 d’éprouvette est pris. Coagulation rapide en 2 minutes. Séparation après 25 minutes, Elle est effectuée après 7 heures de temps, Examen après 20 heures : une très faible quantité de sang ayant été recueillie, on a un petit caillot cylindrique de 1/2 centimètre dans tous les sens, rouge brun à sa partie inférieure, d’un rose plus clair à sa partie supérieure, Consistance médiocre : il est peu élastique et se dissout déjà. Sérum très peu abondant, 1/2 centimètre cube fortement laqué (température de la salle où a été conservée l’éprouvette 25°). Le fond de l’éprouvette présente un dépôt rouge constitué par les hématies. Le sérum est de plus trouble. Réaction : neutre, peut-être très faiblement acide, Examen spectroscopique : grosse raie de l’oxyhémoglobine. Pas de réaction de Gmelin mais le sérum se prend en un coagulum brun sous l'influence de l’acide.

Ogs. 75. — Néphrite aiguë post puerpérale. Albuminurie intense. Urémie. Double examen de sérum. Sérum laqué avec légère fluorescence. Caillot peu rétractile au premier examen (personnelle). — Femme récemment accouchée, entrée au n° 16 de la salle Vulpian, le 23 octobre 1896, hôpital Saint-Antoine. Fièvre intense 38°2. OEdème surtout marqué aux membres inférieurs. Urines rares très albumineuses : 3 grammes par litre. Urémie.

1e" examen du sérum, le 25 octobre 1896. — Sang pris à 11 heures du matin, s'écoule difficilement, se coagule à la sortie des vaisseaux (la malade a été saignée la veille). Sang rouge. Une éprouvette entière est prise en 1/4 d'heure. Coagulation immédiate en un caillot d'un rouge sombre. La séparation commence au bout d'un quart d'heure par quelques gouttes qui apparaissent sur les parties latérales du caillot. Elle est tout entière effectuée en 4 heures.

Examen après 24 heures: Caillot cylindrique, mesure 2 centimètres

de long sur 1 centimètre de large, déprimé en cupule à son extrémité supérieure, Rouge avec zone inférieure plus sombre. De consistance

ferme et élastique ; (après #8 heures il se laisse effriter par la pince sans

se dissoudre encore). Sérum clair, de coloration jaune rosée, assez abondant, remplit la moitié de l’éprouvette. Réaction faiblement alcaline. Examen spectroscopique : Raie de l'oxyhémoglobine. Pas d’urobiline. Pas de pigments biliaires. Pas de réaction de Gmelin.

2° examen le 28 octobre. — 60 grammes de sang retirés par l'application de ventouses scarifiées. Le sang a été déposé le 27 au soir dans une ventouse. Le 28 au matin, on trouve la séparation effectuée : caïllot inégal, noirâtre, au fond du verre, sérum à la superficie (après 15 heures), laqué.

Après 20 heures: le caillot noirâtre se fragmente en plusieurs morceaux rouges traversés de bandes noires. Ces fragments n’ont pas de formes précises. Ils sont encore élastiques, mais ils ont une certaine tendance à se dissoudre. Le sérum est assez abondant : 10 centimètres cubes pour 30 grammes de caillot. Il est trouble et fortement teinté en rouge, surtout à la partie inférieure. Réaction nettement alcaline. Examen spectroscopique : forte raie d'hémoglobine réduite. Pas de réaction de Gmelin. Il est abandonné à lui-même dans un tube à essai. Les globules rouges se précipitent au fond du récipient. Après 4 heure, coloration rouge très intense encore. Dans les parties supérieures, son aspect est trouble avec tendance à l’éclaircissement. Après

40 heures, le sérum est laqué, sa partie supérieure plus rouge et d’aspect fluorescent.

O8s. 76. — Fièvre typhoïde en évolution. Sérum laqué secondairement (personnelle). — Nourrice couchée au n° 20 de la salle Vulpian, entrée le 15 décembre 1896, hôpital Saint-Antoine. Fièvre typhoïde classique. Guérison.

Examen du sérum, le 22 décembre 1896. — Sang pris le 21 décembre à 11 heures. S'écoule facilement. Coloration d’un rouge sombre. Coagulation très rapide en 5 minutes. La séparation commence au bout d’une heure. Sur les parties latérales du caillot, on voit apparaitre quelques gouttes d’un sérum clair qui augmente rapidement d’abondance. La séparation est totalement effectuée en 4 heures.

Examen après 24 heures : le sérum d’abord clair est devenu franchement laqué. Caillot cylindrique, mesure { cent. 1/2 de long sur 1/2 centimètre de large. Il est rouge, sombre avec des parties plus noires. Après 28 heures, il est encore franchement élastique et ferme. Sérum abondant ; 1 centimètre cube 1/2, laqué. Réaction alcaline. Exa-

men spectroscopique : raie de l’oxyhémoglobine. Raie de l’urobiline. Pas de réaction de Gmelin.

Os. 77. — Artério-sclérose avec bronchite orthopnéique et phénomènes asphyxiques sans albuminurie ni fièvre (Malade du service de M. le D: Gaucner). Sérum laqué et opalescent (personnelle). — Examen du

Sérum, le 12 janvier 1897. — Sang provenant d’une saignée de 450 grammes faite le 11 janvier au matin pour une attaque de dyspnée. La sé-

paration était effectuée le soir même après environ 7 heures d’attente, Le caillot fortement teinté en noir à sa surface inférieure, recouvert sur sa face supérieure d’une épaisse couenne blanc grisâtre, s’est rétracté au centre de la palette. Le sérum occupe ses parties supérieures et latérales.

Examen après 40 heures de repos. Après 40 heures, le caillot ne s’est pas modifié. Il forme un large et épais gâteau d’un noir foncé sur les bords et le centre. Sa surface libre est recouverte d’une couenne épaisse de 1/2 centimètre. Il est encore élastique et n’a aucune tendance à se dissoudre ou à se putréfier. Le sérum est abondant: 130 centimètres cubes environ. D'abord ambré et transparent, soit à la lumière directe, soit à contre jour, il tend à prendre une teinte faiblement laquée par dissolution de l’hémoglobine et son mélange au sérum lors du décantage. Il présente aussi dans ces conditions une teinte opalescente très légère. Dans un tube à essai, il est ambré à teinte rosée rappelant le sérum laqué très pâle. Il est légèrement opalescent à contre-jour, presque-transparent d'une façon parfaite à la lumière directe. Réaction très fortement alcaline. Examen spectroscopique : en couche épaisse (verre à expérience), double et épaisse raie de l’oxyhémoglobine. Assombrissement de la partie droite du spectre, plus marqué au niveau de la raie de lurobiline. En couche mince (tube à essai) double raie de l’oxyhémoglobine. Forte raie d’urobiline, assombrissement de la partie droite du spectre. Même aspect en couche très mince (petite éprouvette de 1/2 centimètre de large). Examen microscopique : quelques hématies, quelques cristaux d’hémoglobine. Pas de granulations. Réaction de

Gmelin : à la limite du sérum coagulé et de l'acide teinte bleue verdâtre.

OBs. 78. — Îctère infectieux bénin. Sérum laqué (personnelle). — Il s'agit d’un homme de 30 ans, entré le 3 août 1896, au 14 bis de la salle Bazin, avec une T. de 3608. Sans cause apparente, le malade éprouva de légères douleurs dans la région hépatique en même temps qu’il devenait jaune. Foie gros, douloureux généralement. Rate normale. Gastro-duodénalite : langue sale, large, etc. Ictère assez prononcé, Selles décolorées, urines à réaction de Gmelin. Guérison.

Examen du sérum, le 4 août 1896. — Sang pris à 11 heures du matin. Prise difficile. Le sang se coagule à la sortie des vaisseaux. Durée de la prise, 24 minutes. Le sang est noir. Le sérum apparait rapide-

‘ment en à minutes. Il est abondant et fortement coloré en rouge. Après 4 heures, grande quantité de sérum fortement rosé sur les parties latérales du caillot. Celui-ci affecte une forme bizarre due à ce qu’une grande quantité de sang a coulé sur les faces de l’éprouvette. IL existe d’abord un petit caïllot cylindrique de 3 à # millimètres à la partie inférieure de l’éprouvette. Au-dessus, il forme un cylindre irrégulier, se

replie en spirale sur son axe et présente un très grand nombre de LENOBLE 41

bourgeons et de dépressions. En un point situé à la partie inférieure, il est perforé. Examen après 24 heures. La quantité de sérum n'est pas plus abondante qu'après 4 heures. Caillot vermoulu, même aspect que précédemment, rouge traversé de bandes noirâtres. Consistance élastique. Degré de solubilité au début. Quantité de sérum médiocre, elle remplit un peu plus du 1/3 de l’éprouvette. Coloration fortement rouge. Réaction faiblement alcaline. Examen spectroscopique. Raie de Stokes, effacement de toute la partie droite du spectre. Réaction de Gmelin.

Oss. 79 (résumée). — Néphrite interstitielle chez une malade atteinte d'une anémie profonde causée par l'infeclion puerpérale. Mort. Sérum laqu et opalescent (personnelle). — La nommée C... âgée de 34 ans, ménagère, entre le 18 décembre 1896, salle Vulpian (crèche), lit no 14, hôpital Saint-Antoine; service de M. le professeur Hayem. Multipare (3 enfants), qui dans le cours de sa dernière couche, aurait été prise d’un mouvement fébrile intense que l’on peut rapporter à de l'infection puerpérale. Depuis cette époque, malaise, œdème malléolaire, phénomène du doigt mort, douleurs lombaires, pollakiurie, cryesthésie, essoufflement, etc. À son entrée, œdème palpébral et malléolaire. Tachycardie, 125 au pouls. OEdème pulmonaire. Dyspnée. 45 respir. à la minute. Foie un peu gros. Urines rares albumineuses (2 à 5 gr. par litre), jaune foncé. Inégalité pupillaire. Pas de vomissements ni de diarrhée. Attaque d’urémie le 4 janvier 1897 à l’occasion de laquelle on pratique une saignée, qui n’amène aucune détente dans les accidents. Mort le 7 janvier au milieu de phénomènes asphyxiques. — À l'autopsie, hydrothorax de la plèvre gauche. Cœur volumineux. Foie, rate à caractères normaux. Rein droit, #0 grammes. Rein gauche, 110 grammes, granuleux à capsule épaissie. Rien dans les organes génitaux.

Examen du sérum, le 5 janvier 1897.— Sang provenant d’une saignée faite le 4 janvier 1897 à l’occasion d’une attaque d’urémie. 400 grammes de sang ont été facilement retirés de la veine. La séparation à peu près complètement effectuée en 5 heures continue à se produire pendant 24 heures. Examen après 28 heures de repos. Pas de séparation nouvelle mais sérum fortement laqué. Le caillot est d’un rouge sombre à sa partie profonde, d’un rouge vif à sa partie supérieure. Il est franchement élastique, se déchire assez facilement, et n'a pas après 28 heures de tendance à se dissoudre. Sa forme est celle de la palette (gâteau aplati). Le sérum fortement laqué est abondant : 125 grammes. La transparence n’est pas absolue, mais à contre- À jour on peut le considérer comme légèrement opalescent. Réaction franchement et fortement alcaline. Examen spectroscopique : en couche épaisse grosse raie d’hémoglobine réduite, La partie droite du spectre est très sombre. En couche mince, la coloration se modifie. Le sérum prend une teinte ambrée tirant légèrement sur le rouge laqué : légère raie d'hémoglobine réduite, Pas de raie d’urobiline, La

partie droite du spectre se dégage et devient visible. Pas de réaction de Gmelin.

C. L'hémoglobinhémie d'origine infectieuse. — Lorsque l’état laqué du sérum est l’expression d’une infection profonde de l’économie, il est le plus souvent accompagné d’autres altérations hématiques qui constituent un ensemble symptomalique d’une réelle valeur. Mais déjà l’état du sang par lui-même présente des modifications qui sont autant de précieux renseignements. D'une façon générale, son écoulement se fait mal et nécessite beaucoup de patience. Ce n’est parfois qu’au bout de 20 minutes ou une demi-heure qu’on arrive à avoir une quantité de liquide suffisante. Le sang peut être noir, sa coagulation est plus rapide qu’à l’état normal : nous avons vu la gouttelette se coaguler à peine au sortir des vaisseaux. La transsudation se fait dans le temps ordinaire, elle nous à paru cependant parfois plus longue et son achèvement a demandé une fois 7 heures (obs. 74). Elle peut aussi être plus rapide et se terminer en 4 heure 1/2 (obs. 73), 4 heure (obs. 72). On remarquera, à propos de ce dernier cas, que la transsudation n'avait commencé que 3 heures après la prise du sang. Très souvent du reste, le début de cette phase du phénomène présente un retard manifeste variant de 2 heures 1/2 à 3 heures. Ce sont là des caractères importants, mais d’une constatation délicate, nécessitant une patiente observation. Le sérum est laqué. Tantôt les premières gouttes du liquide exsudé présentent cette coloration au maximum ; elles sont de plus troubles. D’autres fois, l’hémoglobine ñe diffuse que secondairement, et l’on observe une teinte foncée au voisinage du caillot allant en décroissant jusqu’à la périphérie où le liquide conserve quelque temps sa teinte normale (obs. 76). La distinction que nous avons déjà faite en sérum laqué primilif et secondaire existe donc ici comme elle se rencontre dans l’hémoglobinhémie artificielle. Toujours la quantité de sérum est peu abondante et le caillot se rétracte mal. L'association de ces deux signes est constante et nous paraîil pathognomonique (obs. 70 à 76 incluse). Il importe d’être prévenu que le défaut de rétractilité normale du caillot peut se présenter avec des modalités spéciales. Si dans les

cas les plus accentués, il ne se produit qu'un retrait partiel de l’une des faces formant une petite loge remplie par 2 ou 3 gouttes de sérum coloré, ailleurs le coagulum anormal adhère à l’un des côtés de l’éprouvette par un ou plusieurs points, ou par sa base. Le cruor a une coloration toujours foncée et, à un degré d’infection extrême, il présente le phénomène de la redissolution (obs. 86). Très souvent l’hémoglobine dissoute est réduite. Ed. Hoffmann avait déjà attribué à l'action des microorganismes cette réduction caractérisée par la présence dans le spectre de la bande de Stokes (1). Enfin on peut y constater la présence de pigments biliaires plus ou moins modifiés. Déja M. Hayem a montré la constance de l’urobiline chez les tuberculeux, même soumis depuis longtemps au traitement créosoté (2). Le foie peut être plus profondément atteint et donner naissance à des produits anormaux tels que la bilirubidine (obs. 86). Ou bien, les sels biliaires normaux font leur apparition dans le plasma qu'ils contribuent à adultérer (obs. 81). Il est curieux de rapprocher ce fait des constatations analogues de MM. Feltz et Ritter au cours de certains empoisonnements (3), par Pacide arsénieux entre autres. Faut-il y voir, comme ces auteurs, un acte de défense de l’organisme « sollicitant toutes les forces d'élimination, qui ne sont autres que les excrétions et sécrétions exagérées ». Mais comme ils le reconnaissent eux-mêmes, cette hypersécrétion biliaire peut devenir un danger si elle est trop abondante, car il peut se produire une intoxication secondaire par les sels biliaires déversés dans le sang. :

En résumé, dans les infections, le sérum laqué ne prend un caractère significatif que parce qu'il s'associe à d’autres modifications de l’état du sang dont certaines nous sont déjà connues. Leur ensemble constitue un véritable syndrome hématique que l’on peut schématiser dans le tableau suivant :

19 Exagération de la coagulabilité du sang ;

(1) Beïtrage zur Spectranalyse des Blutes, Gentralbl., 1875, n° 24, (2) Soc. méd. des hôp., février 1896.

(3) Journal d'anat. et de physiol., janvier 1876.

Rey ur

20 Retard du début de la transsudation, irrégularité de sa marche ;

30 Faible rélraction du caillot coïncidant avec une petite quantité de sérum fortement laqué ;

4° Redissolution partielle ou totale du cruor, dans les cas d’infection profonde,

L'hémoglobinhémie survenant au cours des affections toxiques avait depuis longtemps du reste attiré l’attention des observateurs. M. Hayem, qui l’attribue à une toxémie, l’a constatée dans la cachexie palustre, dans quelques cas de pneumonie, dans l’éclampsie traitée par le chloroforme, dans l’ictère grave. Le contraire a été observé par Arnoult et Coyne dans l’étude qu'ils ont faite de l’épidémie d'ictère grave survenue dans la garnison de Lille en juin 1877 (1). Ces auteurs, qui n’ont fait des analyses du sang qu’au point de vue chimique, ne sont pas d’accord « avec la majorité des observateurs, qui, on ne sait pourquoi, invoquent assez souvent la dissolution du sang comme cause des hémorrhagies ». Il se peut, du reste, que les maladies infectieuses ne se manifestent pas forcément par la présence du sérum laqué alors même qu’elles sont intenses. Mais elles sont capables d’entraîner des modifications spectroscopiques significatives à elles seules. C'est ainsi que de Ruyter (2) a signalé dans l'œdème malin une nouvelle raie spectrale à côté de celles qui sont caractéristiques de l’oxyhémoglobine. Cette bande couvre à peu près celle de la méthoglobine, mais en s'étendant un peu plus vers les précédentes. On la retrouve encore dans les formes graves de septicémie diphtérique. On n’a pas signalé de pareilles modifications du spectre dans Îles maladies infectieuses, mais l'auteur pense qu’on en constaterait avec des appareils perfectionnés.

Il ne semble pas, d'autre part, qu’on se trouve toujours en présence d’une hémogiobinhémie vraie lorsque l'infection s'accompagne des modifications sanguines que nous venons d’énumérer. Incon-

(1) Gaz. méd. de Paris, 1818, p. 114 et sq.

(2) Etat des matières colorantes du sang dans les maladies infectieuses (XVIIe Congrès de chirurgie allemande), Centralb. für Chirurgie, 1888, n° 24.

testablement, dans certaines de nos observations, le sérum ne se charge que secondairement d’hémoglobine. Cela revient à dire que Ia matière colorante restait incorporée aux globules tant que le plasma sanguin continuait à circuler dans les vaisseaux. Mais, à peine en dehors de l'organisme, les hématies s’altèrent, se détruisent et leur hémoglobine diffuse dans le sérum qui les baigne. S'il en est ainsi, peut-être faut-il faire intervenir l'influence des toxines charriées par le sang. Elles n'auraient qu’une action médiocre sur les hématies, lorsque celles-ci se trouvent dans des conditions de milieu qui leur permettent de résister. Mais le sérum laqué primitif, la dissolution d'emblée du professeur Hayem, est caractéristique de l’hémoglobinhémie. Elle n’est pas forcément significative d’une infection mortelle. Le pronostic n'en devient vraiment grave qu’autant qu’on la rencontre associée avec d’autres modifications dans l’état du sang : l'absence de retrait du caillot et surtout la redissolution du cruor. Enfin, il existe peut-être des cas mixtes dans lesquels une hémoglobinhémie légère donne lieu à la production d’un sérum légèrement rosé qui continue à se charger de matière colorante pendant une partie ou la totalité de la transsudation. Nous devons avouer cependant que les examens de sang pur, faits comparativement, ne nous ont pas révélé d’altérations des globules au moins dans la première heure qui suivait leur sortie des vaisseaux. C’est là une intéressante étude à reprendre.ll serait curieux, en effet, de constater si les poisons ayant un faible pouvoir de dissolution globulaire dans le plasma circulant, ne présentent pas cette propriété au maximum sur les hématies isolées de leur milieu naturel, et s’il existe des degrés dans les phénomènes de diffusion de l’hémoglobine, suivant la nature ou l’abondance de ces toxines.

Ogs. 80. — Ictère infectieux bénin. Caillot faiblement rétractile. Sérum laqué (personnelle). — Jeune fille de 17 ans, entrée Je 10 août 4896 salle Moïana,lit n° 17, hôpital Saint-Antoine,service de M.le professeur Hayem. À son entrée, température 373, ictère assez foncé, urines biliphéiques, décoloration des matières, foie un peu gros, etc. Guérison.

Examen du sérum, le 11 août 4896. — Sang pris à 11 heures, s’écoule avec facilité. Le sang est rouge. Une demi-éprouvette est remplie en à minutes. Coagulation immédiate. La séparation est très lon-

gue à se faire et commence seulement 3 heures après la prise. Après 30 heures, la séparation n’a pas fait de progrès. Caillot fortement coloré présentant sur une de ses faces quelques gouttes (2 ou 3) d’un sérum fortement coloré en rose. Le caillot, rouge foncé, mesure 2 centimètres de hauteur sur 1 centimètre de large. Sa partie inférieure est noirâtre. Il est élastique et de consistance ferme. Le sérum très peu abondant, très coloré, est décanté dans une très petite éprouvette. Réaction neutre, ou très faiblement alcaline. Examen spectroscopique: Raie de l’hémoglobine réduite. Effacement de la partie droite qui ne permet pas de se rendre compte s’il existe de l’urobiline. Forte réaction de Gmelin.

Ogs. 81. — Pneumonie droile centrale. Congestion pleuro-pulmonaire

gauche. Guérison. Résumée. Sérum laqué avec réaclion de Gmelin (personnelle). — Le nommé M... Jean, Âgé de 16 ans, ébéniste, entre le

18 mai 1896, salle Béhier, lit n° 40, service de M. le professeur Hayem. A la suite d’un écart de régime, fièvre, frissons et mauvais état général durant 3 semaines. La veille de son entrée grand frisson, point de côté droit intense. T. élevée 40°. Après quelques jours souffle tubaire dans le poumon droit. Congestion pleuro-pulmonaire gauche. Guérison le 15 juin.

Examens du sang, le 21 mai 1896.

Examen de sang pur. — Cohésion extrême des hématies réunies en ilots et en piles juxtaposées de façon à intercepter des lacs plus ou moins larges. Pas d’altération des globules rouges. Augmentation considérable du nombre des globules blancs. Très grand nombre d’hématoblastes isolés ou en amas. Très rapidement, apparition d’un réticulum à très grosses travées et à mailles très étroites, d’abord au niveau des amas hématoblastiques, puis rapidement généralisé et appartenant au type n° 1. Réticulum phlegmasique franc.

Examen du sérum. — Sang pris à 41 heures 1/2, s'écoule très difficilement. Il est extrêmement noir et se coagule au niveau des bords de la plaie digitale très rapidement. Une demi-éprouvette est prise en 20 minules. La coagulation est immédiate, le sang se prend en une masse d’un rouge brun traversé par des bandes plus claires. 2 h. 1/4 après la prise, le sérum s’est déposé sur les parties latérales du caillot rétracté au centre sous la forme d’un liquide fortement coloré en jaune rosé.En somme séparation lente, sérum peu abondant.

Examen après 24 heures de repos.— Le sérum n’a pas augmenté. Le caillot présente une forme cylindrique, il est très compact, présente 2 centimètres de haut sur 1 centimètre de large. Il est d’un rouge sombre traversé par des bandes noirâtres dans les points où il est resté longtemps adhérent aux parois de l’éprouvette. Sa consistance est élastique. Sa solubilité nulle. Le sérum peu abondant, remplit le 1/3 inférieur de la petite éprouvette. Il est fortement coloré en rouge.Réaction alcaline. Examen spectroscopique : double raie de l'oxyhémoglo-

bine, raie de l’urobiline. Au delà le bleu persiste assombri, mais l'in-

digo et le violet sont invisibles. Très légère réaction de Gmelin qui augmente avec le temps.

OBs. 82. — Pleuro-pneumonie (résumée). Sérum peu abondant, laqué

(personnelle). — Homme de 63 ans, entré Le 13 avril 1895, salle Bazin, lit n° 43, à l'hôpital Saint-Antoine, service de M. le professeur Hayem. À son entrée T, 40°, pleuro-pneumonie droile occupant les deux tiers inférieurs du poumon. Guérison.

Examen du sérum, le 16 avril. — Sang pris à 3 heures ; la prise est extrêmement difficile. De larges piqûres sont faites au médius et à l'index gauches, par lesquelles s’écoulent difficilement quelques gouttes de sang. Celui-ci est d'un brun noirâtre, sang asphyxique. Sa coagulation est très rapide, immédiate, les gouttelettes de sang se coagulent à l’orifice de la plaie. 3 heures après, apparition du sérum d’un jaune rosé sur les parties latérales et supérieures du caillot. Son abondance est relativement peu considérable. La séparation est effectuée 4 heures après la prise. Caillot peu volumineux, un demi-centimètre dans tous les sens, de coloration rosée, de consistance élastique et ferme. Sérum peu abondant, fortement rosé. Réaction fortement alcaline. Examen

spectroscopique : raie de l’urobiline et de l’hémoglobine réduite. Pas de réaction de Gmelin.

O8s. 83. — Pneumonie bacillaire (résumée). Sérum laqué (personnelle). — Il s'agit d’une femme nouvellement accouchée, entrée le 16 mars 1896, salle Vulpian, lit n° 3 pour une pneumonie du sommet bientôt suivie de la fonte du poumon. Mort.

Examen du sérum, le 16 mars 1896. — Sang fluide, rouge, s'écoule mal, nécessite une demi-heure avant de remplir l’éprouvette. Se coagule assez rapidement, le temps de recueillir le sang. La séparation du

sérum est effectuée en 1 h. 1/2. Le caillot cylindrique surnage et est entouré par un sérum à coloration rosée.

Examen après 24 heures: Caillot de À centimètre de long sur un

demi de large, de forme cylindrique, de coloration rouge foncée, de consistance ferme et élastique. Sérum peu abondant, un demi-centimètre cube, fortement coloré en rose. Sérum laqué. Réaction alcaline.

Examen spectroscopique : forte raie d’oxyhémoglobine, Pas de raie

d’urobiline. Pas de réaction de Gmelin.

OBs. 84, — Lymphadénie aleucémique avec lipomatose périganglionnaire (en partie personnelle) (Hayew, Société médicale des hôpitaux, séance du 5 mars 1897, p. 235). Sérum laqué (résumée). — Homme de 38 ans, présentant des tumeurs volumineuses : au cou où elles forment un bourrelet épais, descendant jusqu’au sternum ; à la région dorsale ; aux aisselles, aux aines. Ces tumeurs sont diffuses, semi-fluctuantes, semi-élastiques comme les lipomes, Ganglions très nets dans les aines

et dans les aisselles. Ces tumeurs sont mobiles, La peau à leur niveau présente un aspect éléphantiasique. Cyanose et dyspnée légères le 20 janvier, amendés à l’heure actuelle. Phénomènes de compression bronchique. Rate et foie de volume normal. Rien au cœur. Urines : très faible teneur en urée, élimination exagérée des chlorures. Antécédents : oreillons (?) il y a 5 ans, point de départ des poussées ganglionnaires actuelles à évolution lente. Tumeur de l’aine droite enlevée et examinée par M. Delbet était composée de tissu graisseux renfermant de petits ganglions noirâtres avec microbe analogue au staphylocoque. Mé-' dication thyroïdienne. Amélioration.

Examens du sang, le 29 janvier 1897 personnels). — Numération. — N:5.580.000. — R : 4.986.689. — G : 0.89. —— B : 12.400. Examen de sang pur. — Hématies réunies en ilots épais et en piles

séparées les unes des autres de façon à intercepter des lacs plus ou moins larges. Queiques hématies sont animées de mouvements de reptation un certain temps encore après la prise du sang (pseudo-parasites). Coloration très foncée des globules rouges. On trouve un assez grand nombre d’hématoblastes isolés ou en amas surtout sur les bords de la préparation. Grand nombre de globules blancs. Pas de réticulum.

Examen du sang sec (Fixation acide chromique à 1 0/0. Coloration à l'éosine et à l’hématoxyline). — L’hémoglobine a diffusé bien que la fixation ait été immédiate. La diffusion ne s’est pas produite partout. Les hématies ont le même volume. Elles sont pâles et ont mal pris l’éosine. Le nombre des globules blancs est très supérieur à la normale. Presque tous appartiennent à la 2 variété. Nombre des hématoblastes assez considérable.

Examen du sérum. — Sang pris à 11 heures. Fortement coloré. S’écoule facilement. En 20 minutes une petite éprouvelte est prise, Coagulation très rapide en 5 minutes. Caillot uniformément rouge sombre. Début de la séparation après 2 heures 1/2. Sérum très trouble, très rouge sur les parties latérales du caillot. Elle est totalement effectuée en 7 heures. Examen après 24 heures : Caillot irrégulier, adhérent par places aux parois de l’éprouvette. Coloration rouge sombre mélangée de bandes noirâtres aux points qui adhèrent aux parois de l'éprouvette. Il est de consistance ferme et élastique. Sérum assez abondant (1 cent. cube 1/2), transparent et clair, mais fortement coloré en rose. Se mélange par l'aspiration d’un certain nombre d'hématies. Réaction alcaline. Examen spectroscopique : raie de l’oxyhémoglobine, forte raie d’urobiline. Pas d’effacement de la partie droite du spectre. Pas de réaction de Gmelin.

2e numération pratiquée le 27 février (par M. Ghika). — N : 5.425.000. — B:8.360. Le malade vient consulter à plusieurs reprises. Sous l'influence de la médication thyroïdienne il se produisit une amélioration notable qui cessait dès que la thyroïdine n'était plus employée comme moyen thérapeutique.

Oes. 85. — Stupidité aiguë (confusion mentale) avec état typhoïide chez une malade atteinte de syphilis secondaire. Typhose syphilitique. Sérum laqué (personnelle). — La nommée G... Ernestine, âgée de 20 ans, do-. mestique, entre le 14 septembre 1896, salle Moïana, lit n° 20, service de M. le professeur Hayem. À son entrée, état typhoïde très inquiétant, maigreur extrême, inappétence absolue, plaques muqueuses sur les piliers antérieurs, foie normal, rate petite. Diarrhée. Urines normales. Pas de signes nerveux. Plaques muqueuses vulvaires, Fièvre élevée, 398, Après des allernatives d'amélioration et de rechutes, la malade quitta le service guérie. :

Examen du sang. — Eramen de sang pur, le 13 octobre 1896, — Hématies régulières disposées en ilots et en piles interceptant entre elles des mers plasmatiques larges. Grand nombre de globules blancs de divers calibre. Nombre considérable d'hématoblastes. Pas de réticulum.

Examen du sérum, le 13 octobre. — Sang rose pâle, s'écoule difficilement, la malade étant indocile : 1/4 d'éprouvette est prise. Coagulation immédiate. La séparation commence au bout d’une 1/2 heure, Elle est effectuée en 2 heures 1/2.

Examen après 20 heures : Caillot petit, en forme de tronc de cône, rosé, avec une base plus sombre, déprimé en cupule à sa petite exftrémité. Il présente 1/2 centimètre dans tous les sens. Consistance élastique et ferme. Sérum peu abondant: quelques gouttes fortement rosées. Réaction faiblement alcaline. Examen spectroscopique : raie de Stokes. Raie d’urobiline. Pas de réaction de Gmelin. Pas de réaction de Widal.

Os. 86. — Endotardile infectieuse d’origine puerpérale. Mort (résumée). Sérum laqué avec présence des pigments biliaires modifiés (personnelle). — La nommée C... Aurore, âgée de 27 ans, maraîchère, entre

le 15 mars 1896, salle Vulpian, lit n° 15, hôpital Saint-Antoine, service de M. le professeur Hayem. 1r° couche en 1895 avec phlegmatia de la jambe gauche. 2° couche normale en janvier 1896. Fièvre le 11e jour qui va en s'accentuant. Quelques jours après son entrée à l'hôpital, 4 avril, le foie augmente de volume, la fièvre fait de fortes oscillations entre 38° et 40°, La rate s'hypertrophie. Le pouls est filiforme. Bruit de rappel à la base du cœur, frottements aux bases des deux poumons. OEdème des jambes. Dyspnée. Teinte pâle cireuse, crachats hémoptoïques. Iritis infectieux. Langue sèche. Tachycardie. Mort dans le délire le 17 avril.

A l'autopsie : Pleurésie séro-fibrineuse double, foyer d’apoplexie pulmonaire. Dans le cœur gauche : végétations du bord libre de la grande valve de la mitrale avec caillots anciens à la pointe en dégénérescence fusiforme. Cœur droit : près de la pointe végétation de même nature. Foie muscade. Reins congestionnés. Rate volumineuse.

Examen du sang, le 20 inars 1896.

— ATl —

Examen de sang pur. — Hématies régulières non altérées disposées en ilots et en piles. Entre elles, elles interceptent des lacs de volume différent dans lesquels on rencontre des amas d’hématoblastes ou des hématoblastes isolés en assez grand nombre. Le nombre des globules blancs est notablement augmenté.Il existe un réticulum incomplet,mal dessiné, à mailles larges et à grosses fibrilles appartenant au type n° 2, En somme réticulum phlegmasique atténué. |

Numération. — N: 2.108.000. — R : 1.477,537. — G: 0,10. — B: 14.230.

Examen du sérum. — Sang pris à # heures moins 1/4. Il s'écoule avec assez de difficulté: une demi-éprouvette de sang est recueillie. Sa coloration est d'un rouge noir. Très rapidement, en 1/4 d'heure, on voit apparaitre un sérum fortement coloré, tandis que le caillot tend à se rétracter et à se réfugier vers les parties inférieures de l'éprouvette. Séparation effectuée en 2 heures. Caillot convexe, à convexité supérieure, occupant le fond de l’éprouvette. Sérum jaunâtre à la périphérie, plus rose sur les parties avoisinant le caillot qui l'entoure de toutes parts sauf au niveau de sa base,reposant sur le fond même de l’éprouvette.

Examen après 18 heures de repos. — Le caillot peu volumineux occupe toujours le fond de l'éprouvette. La coloration est d'un rouge foncé plus rosé à sa partie supérieure.Encore élastique mais a déjà une certaine tendance à se dissoudre. Le sérum obtenu remplit environ la moitié de la petite éprouvette : il est fortement coloré en rose. Réaction neutre, Examen spectroscopique : double raie de l’oxyhémoglobine. Très légère raie d'urobiline. Au delà le bleu et l’indigo sont plus sombres que normalement (réaction des pigments biliaires modifiés). Pas de réaction de Gmelin.

D. Le sérum dans les intoxications. — Nous sommes en mesure maintenant d'aborder l’étude des modifications de Pétat du sang dans les grandes intoxications. Elles ne sont en réalité qu'une exagération de tout ce que nous connaissons déjà. Mais lorsque les phénomènes observés présentent celte intensité, ils s’extériorisent pour ainsi dire et déterminent du côté des téguments des pigmentations spéciales, connues sous le nom d’ictère hématique, d’ictère méthémoglobinhémique. Nous terminerons ce chapitre par l'étude d’un phénomène d'intoxication sanguine à allures bizarres qui s’est accompagné de troubles hématopoiétiques assez singuliers.

Depuis longtemps les observateurs se sont préoccupés de l’état du sang dans les intoxications. Hoffmann (/oc. cit.) a signalé la présence de l’hématine dans les vaisseaux avoisinant l’œsophage et

l'estomac au cours des empoisonnements par l’acide sulfurique étendu. Au contraire, lorsqu'il s’agit d’un alcaloïde il ne se produirait pas de modifications du spectre. Sender (4) à vu une diminution très notable de l'hémoglobine dans les cas d’empoisonne- “ment par l’acide prussique. Le protoxyde d'azote s’accompagnerait d'une diminution de l’oxyhémoglobine et de l’apparition de la méthémoglobine, M. Cherbuliez (2) a consacré sa thèse à l'étude des moditications du sang chargé d'oxyde de carbone, mais son travail a été fait à un point de vue plus scientifique que vraiment clinique.

En 1884 M. Hayem (3) faisait connaître les résultats de ses expériences sur « les substances toxiques et médicamenteuses qui altèrent l’hémoglobine et particulièrement sur celles qui la transforment en méthémoglobine ». Il a été conduit à conclure que certains agents attaquent l'hémoglobine globulaire qu'ils transforment en méthémoglobine sans détruire les hématies. Leurs effets sont

.donc temporaires et peu redoutables (type: le nitrite d’amyle). D’autres sont à la fois producteurs de méthémoglobine et destructeurs des globules (type : le permanganate de potasse). Ce sont les plus graves et leur action est plus ou moins rapide. Il faut savoir cependant que des traces de méthémoglobine dans le sérum ne prouvent pas qu'il y ait forcément de la méthémoglobinhémie, car un début de putréfaction peut aussi produire cette substance (4).

Déjà M. Hayem avait vu sur les animaux, en particulier sur les chiens empoisonnés par le chlorate de potasse que les agents appartenant à la deuxième catégorie étaient susceptibles de déterminer une teinte ictérique des muqueuses et des conjonctives sans qu'il existe de la réaction de Gmelin dans les urines. Il attribua celte particularité à la coloration des organes par la méthémoglobine dissoute dans le plasma sanguin et proposa de lui donner le

(1) Centralblat fur Med. Wissenschaft, 1811, n° 30, p. 259.

(2) Etude spectro-photométri ur du sang rar et applications médico-légales, Paris, 1890.

(3) Comptes rendus de l’Académie des sciences, 3 mars‘ 1884. Le sang, p. 360 et 8617.

(4) LABADIE-LAGRAVE, p. 540,

nom d’ictère méthémoglobique. Depuis que l’examen du sérum est pratiqué méthodiquement par ses élèves, des faits cliniques sont venus lui donner raison. Dans sa thèse Tissier distingue l’ictère : hémoglobique dù à la dissolution massive des hématies, amenant la mise en liberté dans le sérum sanguin d’une quantité considérable d'hémoglobine, et l'iclère méthémoglobique. Ce sont ces variétés qu’il nous reste à étudier.

a) IcrèRe HéMATIQUE. — Il peut être considéré comme l’expression la plus bénigne des grandes toxémies. Le sérum est laqué parfois fortement et sur la peau on peut voir se produire une pigmentation rappelant celle de la maladie d’Addison (obs. 87), ou une coloration franchement ictérique (obs. 88). Ici encore, nous retrouvons quelques-uns des caractères précédemment étudiés ; la difficulté de la prise du sang, la petite quantité de sérum. La coloration des téguments représente un phénomène analogue à celui que Poncet a obtenu à la suite d’épanchements de sang dans les tissus. Il se produit dans ces cas une véritable hémoglobinhémie par dissolution globulaire comme l'indique l’anémie intense et rapide.En somme, pour employer les expressions mêmes de M. Hayem, il s’agit de phénomènes d’auto-intoxication avec rétention dans le sang.de produits de désassimilation cellulaire (1). On .remarquera qu'il n'est plus question d’ictère vrai, dans ces cas, comme le prouve l’absence de réaction de Gmelin, à la fois dans le sérum et dans les urines. Enfin la guérison est annoncée par une véritable crise urinaire.

b) L'ICTÈRE MÉTHÉMOGLOBINHÉMIQUE, est une curiosité pathologique : les observations en sont très peu nombreuses. Nous n'avons pu réunir que le cas publié récemment par MM. Hayem et Ghika (2), et le fait plus ancien de M. Lion (3). Nous n’avons pu tirer parti de l’observation analogue de M. Dalché (4), car l'examen du sérum a été omis par cet auteur. La méthémoglobinhémie était

(1) Soc. méd. des hôp., 24 juillet 1891, p. 410.

(2) Soc. méd. des h6p., 3 juillet 1897, p. 1059, n° 28, (3) Soc. biologie, 29 décembre 1894, p. 866.

(4) Soc. méd. des hôp., 12 mai 1896,

due dans le premier cas à une substance de nature indéterminée ; dans le second, elle était causée par des toxines microbiennes sécrétées par le proteus vulgaris. Toutes deux se ressemblent en ce sens qu’elles se sont terminées par la mort. Dès le début, l'étagénéral était grave. Les deux malades enfin ont présenté une coloration, rappelant plus ou moins exactement celle de l’ictère. Mais ce qui nous intéresse surtout, ce sont les modifications de l’état du sang et les variations parallèles des urines. A ce point de vue, l’observation de MM. Hayem et Ghika nous paraît absolument remarquable., M. Lion n’a signalé en effet comme vraiment caractéristique que l’état laqué du sérum et encore cette hémoglobinhémie n’a pas été persistante. En réalité, il est d’autres caractères plus importants encore. Le sang s’est écoulé très difficilement et était coloré en brun-chocolat. La coagulation s’est faite dans le temps normal, mais la transsudation n’a commencé qu’assez tard : 2 heures 1/2 après la prise. L’aspect du sérum transsudé était celui du sang dissous. La quantité du liquide étant peu abondante et le cruor mal rétracté. L'examen spectroscopique décelait la présence d’hémoglobine et de méthémoglobine à l’exclusion de pigments biliaires normaux ou modifiés. Ici encore on assiste au phénomène de la redissolution du caillot, car c’est ainsi qu’il faut interpréter le retrait du coagulum s’accompagnant de l’augmentation dans la proportion et la coloration du liquide exsudé. Si l’on se rappelle les caractères que nous avons assignés au sérum des maladies infectieuses, on pourra les superposer à l’état du sang de la malade de MM. Hayem et Ghika et reconnaître qu'ils n’en diffèrent que par une question de degré. Il y a plus, l'apparition tardive des pigments biliaires normaux, déjà signalée par MM. Feltz et Ritter, et retrouvée par hous-même, se montre comme dernier moyen de défense de l’organisme, jusqu'à un certain point efficace, puisque la méthémoglobinhémie devient de plus en plus rare à mesure que leur proportion augmente. Mais la mort a été la conséquence obligée d’un pareil état, parce que dans les déux cas, les urines sont restées rares, ou iiême à peu près absentes, fortement colorées, présentant les réactions spéciales de la méthémoglobine et une très faible pro-

portion d'urée. La perméabilité rénale était donc insuffisante (1) et ce signe, comme l’a signalé M. Chauffard, domine le pronostic de toutes les affections où le foie est intéressé. Enfin les analyses répétées du sang ont montré une anémie intense et stationnaire, une proportion très élevée de leucocytes, et des altérations globulaires en rapport avec leur destruction massive et leur dissolution dans le plasma. MM. Hayem et Ghika attribuent l’ictère surajouté à la transformation par le foie des pigments hématiques en sels biliaires. C'est un ictère par hypercholie. Quelle que soit l'interprétation que l’on donne de ce fait, il indique une fois de plus que la glandé hépatique a pour but avant tout de débarrasser l’organisme des poisons qui l’adultèrent, et que cette action s'accompagne de modifications intéressantes du côté du sérum. Il est à regretter que cet examen n'ait pas été fait dans nombre de circonstances où le foie entre en jeu, comme dans la fièvre biliaire mélanurique par exemple où M. Berenger-Feraud a constaté la présence de pigments biliaires dans les urines (2). En résumé nous pouvons conclure que les caractères du sang dans les grandes loxémies sont identiques à l’hémoglobinhémie des maladies infectieuses mortelles et qu'ils ne s’en distinguent que par leur intensité plus grande et la présence possible de méthémoglobine. L'examen du sérum et du caillot est d'une absolue nécessité, car il met en lumière la vérilable nature des phénomènes pathologiques observés.

Il nous reste à parler d’un cas de cyanose survenue brusquement chez un jeune homme bien conformé, sans tares nerveuses, et sans que nous ayons pu déterminer la cause d’un pareil accident. On. verra par la lecture de l'observation que les signes subjectifs étaient très peu marqués, puisque le sujet éprouvait le minimum de gène. En outre il ne s’est pas produit de second accès, et depuis lors, la santé est toujours demeurée excellente. Il nous a semblé que nous nous trouvions en présence d’une toxhémie légère et fugace par

(1) Cuaurrarn, La perméabilité rénale au cours des ictères infectieux. Presse

méd., 1898, n° 3.

(2) De la fièvre biliaire mélanurique des pays chauds comparée avec la fiè-

vre jaune, Paris, 1814.

AIG

suite des caractères présentés par les urines et le sérum. Les premières étaient plus teintées qu’elles ne le sont d'ordinaire ; il faut dire cependant que les divers procédés d'analyse ne nous ont pas montré de substances anormales en suspension. Le sang était d'un noir foncé et après s’être coagulé dans le temps voulu, a fourni un caillot sombre de couleur sépia. Nous n’attachons qu’une importance relative à la désorganisation du cruor dont s’est accompagnée la transsudation, car malgré toutes les précautions que nous avons prises, le transport de l’éprouvette a pu en être la principale cause. En outre le sérum s’est éclairci d’une façon presque parfaite après la précipitation des globules rouges au fond du récipient, tout en restant cependant légèrement trouble. Enfin ces éléments qui formaient un abondant dépôt, ne nous ont pas paru présenter d’altérations évidentes à l’examen microscopique. Nous sommes tentés d'admettre, pour expliquer ce fait, une sorte de stupéfaction globulaire, en présence d’un poison indéterminé, rendant les hématies impropres à remplir leurs fonctions, ‘ans qu’il en résulte de modifications notables dans la forme, le volume, la couleur des éléments figurés ou dans les phénomènes physiologiques de la séparation du sérum et du caillot. Il se serait produit dans notre cas, une suspension temporaire de l’action de l’hémoglobine, échappant aux moyens d'investigation physique, tout à fait semblable à l’asphyxie que MM. Joliet et Regnard ont déterminé chez les animaux par des inhalations de nitrite d’amyle (4). Si nous nous croyons autorisé à émettre une semblable hypothèse, c’est que dans un deuxième examen de sang, pratiqué deux jours après le premier, nous avons trouvé une augmentation notable dans le nombre des globules rouges (5.828.000). Or, on sait que MM. Joliet et Sellier (2) ont signalé l’hyperglobulie comme conséquence de l’asphyxie expérimentale. Ce serait là un phénomène analogue à celui que

(4) Des modifications apportées dans les produits de la respiration sous l'influence de conditions pathologiques et expérimentales déterminées. Mém. de la Soc. de biol., 1817, p. 271 et Gaz. méd., 15 juillet 1871.

(2) Soc, de biel,, 18 mai 1895.

RATE rue

. M. Vaquez à constaté dans la cyanose chronique (1). M. Hayem (2)

admet aussi que, dans ce dernier cas, l’hyperglobulie se rattache à une hyperactivité fonctionnelle des organes hématopoiétiques, dont la raison a été donnée par M. Rendu (3). C’est au moment où se produit la cyanose, indice de l’asphyxie commençante, que l’organisme supplée à l'insuffisance de l’oxygénation par un redoublement de production de globules rouges destinés à véhiculer l’oxygène à travers les tissus. C’est ce que nous révèle encore l'examen du sang pur. Enfin, si peu de traces qu’ait pu laisser une toxémie fugace sur les phénomènes de la transsudation, néanmoins son influence s’est manifestée par quelques modifications dans les faits observés d'ordinaire. Nous retrouvons ici atténuée, la désorganisation du caillot si marquée dans le précédent examen. Le cruor est friable et s’effrite volontiers, il a tendance à se dissoudre dans le sérum. Peut-être enfin celui-ci est-il, jusqu’à un certain point, chargé de substances toxiques pour les éléments figurés du sang, car quelques-uns des globules rouges déposés au fond de l’éprouvette ont un aspect muriforme ; des hématies normales mélangées au sérum s’altèrent légèrement et deviennent crénelées à son contact. Telles sont les raisons sur lesquelles nous appuyons notre manière de voir. En somme, peut-être certaines intoxications sanguines, surtout si elles sont transitoires, ont-elles pour effet de manifester leur présence de deux façons :

4° Par des altérations très légères des éléments figurés et surtout® par une suspension temporaire des fonctions de l’hémostase ;

20 Par des altérations plus marquées de la fibrine, caractérisées par le peu de solidité du caillot que nous proposons de désigner sous le nom de désagrégation. Celle-ci restant partielle, représente-

rait le premier terme de la redissolution.

Oes. 87. — Ulcère chronique probable avec slénose temporaire. Phénomèenes dyspeptiques. Pigmentation addisonnienne de la peau. Sérum légèrement laqué (Due à l’obligeance de M. le professeur Haye et de notre collè-

(1) Soc. Biol., 1 mai 1892, 2 mars 1895.

(2) Bull Soc. méd. des hüp., 18 janvier 1895. (3) Id. p. 36.