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mines des tissus déterminent vers le deuxième jour l'acétonurie et la diacéturie, et le troisième jour l’apparition d'acide 8-oxybutyrique dans les urines.

L’ingestion de sucre et de farineux fait disparaître rapidement cette excrétion des corps cétoniques.

Cet état d'acétonémie dû au jeûne peut être rapproché de celui constaté au cours de certaines cachexies infantiles et au cours de maladies graves, empêchant l'alimentation normale du sujet.

En ce qui concerne l’inanition, l’acétonurie est condi-. tionnée par la pauvreté du foie en glycogène de réserve et non à une baisse de la glycémie. Cette dernière, comme l'ont montré MM. les Professeurs MOURIQUAND et LEULIER, dans l'inanition expérimentale du cobay:, ne varie pas au cours du jeûne, bien que les réserves de glycogène de la cellule hépatique s’épuisent rapidement. Tout semble se passer comme si le sucre du sang n'avait aucun pouvoir cétolytique.

L’acétonémie s'observe dans de nombreuses conditions où le jeûne ne peut être mis en cause. Son mécanisme est difficile à expliquer en ces cas.

En tout cas, une lésion du foie peut déterminer l’acétonurie. Cette lésion peut être grave ou bénigne (into-. xication chloroformique, infection, abcès du foie).

Le rôle du foie serait indéniable dans la production de l’acétonémie au cours des vomissements cycliques. LABBÉ et NEPVEUXx ont constaté au cours de cette affec: tion, en même temps que l'excrétion des corps cétoniques, de l’ammoniurie et de l’amino-acidurie qui sont le résultat d'un trouble du métabolisme azoté au niveau du foie,

Le SEE

Pour Marrax, la lhéorie hépatique ne serait pas suffisante pour expliquer l’acétonémie des vomissements cycliques.

Il faudrait admettre, d’après MarraN, un trouble extra hépatique du métabolisme des graisses, caractérisé par une production excessive d'acides gras. Ces derniers arrivent au foie en proportion telle que, même sain et stiimulé par une quantité normale d’hormone pancréatique, cet organe ne peut les transformer complètement.

Quelle que soit la théorie, la question des acétonémies pathologiques offre bien des obscurités. Il est difficile de donner une explication satisfaisante du mécanisme et de l'origine de ce trouble.

III. —- Rôle de l’acétonémie dans la production des syndromes observés en clinique

Nous avons vu que les crises acétonémiques pouvaient s'accompagner d'une symptomatologie variée: vomissements, troubles nerveux, accès de fièvre, etc.

Un des points les plus discutés est celui de l’ordre de relation entre les phénomènes cliniques et l’acétonémie. Ces relations peuvent être envisagées de trois façons possibles.

L'acétonémie peut être considérée comme la cause des troubles. Inversement, elle. peut être leur conséquence. Enfin, suivant une troisième hypothèse, ïl n'existe entre ces deux ordres de symptômes qu’une co-

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existence. La présence simultanée de l’acétonémié et les phénomènes cliniques résulte d'une cause commune.

Pour MarrFaw, les vomissements périodiques résulteraient d’une perturbation brusque des échanges déterminant la formation d’une substance émétisante et celle des corps cétoniques en excès. |

Cet auteur se bâse sur les expériences de DESGREZ ei SAGGl0, qui ont montré la faible toxicité des produits cétoniques. Les vomissements ne font pas partie des effets observés dans l'intoxication expérimentale par ces substances.

Dans une élude récente, SRCKEL a remis la question en discussion. Chez un enfant sujet aux vomissements avec acétonémie, cet auteur a pu reproduire à volonté le syndrome par un régime cétogène. Les premières traces d’acétone apparaissent dans l'urine entre cinq et neuf heures après le début de l’expérience; vingt-trois heures après, se produisait un vomissement abondant, accompagné de respiration profonde, de chute du poids. |

Après 24 heures, on constate de l’'ammoniaque en abondance dans les urines et une diminution considérable de la réserve alcaline.

La crise est arrêtée au bout de 48 heures, par la prise d’hydrates de carbone.

Chez un enfant normal, le même régime amène seulement une légère perte de poids et une élimination de corps cétoniques dans les urines, sans diminution considérable de la réserve alcaline, et sans vomissements. Chez les enfants prédisposés, le régime cétogène provoque une crise de vomissements avec acétonémie,