L'ORIGINE DE L'ACÉTONURIE PHYSIOLOGIQUE

Cette excrétion de corps cétoniques par l'individu sain, que nous venons de constater à notre tour et d'évaluer, à quel processus métabolique convient-il de la rattacher ? L'origine de ces corps est-elle la même que chez le diabétique grave et chez l’individu en état de jeûne glucidique, ou s’agit-il d’un mécanisme de formation latérale ?

Pour répondre à ces questions, il faut considérer au préalable les théories actuellement proposées pour rendre compte de la présence des corps cétoniques dans l’urine du diabétique ou du jeûneur. Alors seulement nous pourrons essayer d’interpréter l’acétonurie physiologique.

LE MÉTABOLISME INTERMÉDIAIRE DES ACIDES GRAS, PRÉCURSEURS DES CORPS CÉTONIQUES

C'est dans un bloquage du métabolisme intermédiaire des acides gras issus des graisses ou des protides désaminés, que l’on voit actuellement l’origine de l’acétonurie. Mais il s’en faut que la question soit aussi simple qu’à l’époque où la seule B-oxydation rendait compte de la dégradation des acides gras dans l’organisme animal. Procédant par ordre, nous allons rappeler brièvement les fondements expérimentaux de la théorie de l'oxydation en 8, puis nous passerons à l’exposé des variantes cataboliques découvertes dans ces dernières années

pour ces mêmes acides gras. Enfin, nous exposerons les vues émises tout récemment par KREBs sur la possibilité d’une origine glucidique des corps cétoniques. Cette conception est évidemment révolutionnaire en la matière, car c’est précisément à une intervention des glucides que l’on rapporte classiquement l’achèvement de la dégradation des acides gras, arrêtée, sans cela, au stade acétylacétique et B-oxybutyrique.

En somme, à côté d’un rôle anticétogène, les glucides seraient doués d’un rôle cétogène. Il y a là de quoi rendre fort perplexe.

Par une expérience, qui clôturera cette partie de notre étude, nous avons essayé une vérification indirecte du bien-fondé de l’hypothèse si ingénieuse de KREBs.