CO

Rappelons, car c’est un résultat aussi classique, que l’acide acétylacétique est le composé primitif. L’acide B-oxybutyrique n’est qu’un produit de réduction, comme le montre la perfusion du foie. L'existence d’un équilibre d’oxydoréduction entre ces deux corps doit d’ailleurs les faire considérer comme un bloc. Quant à l’acétone, c’est le produit d’une réaction secondaire de décarboxylation.

es 7d.e

La difficulté commence lorsqu'on veut décrire les étapes auxquelles conduit la flèche b, étapes qui doivent conduire à CO, et H,0. L’expérimentation physiologique montre que, par perfusion du rein et des muscles, l’acide acétylacétique disparaît. La masse des muscles intervenant, c’est donc surtout à ce tissu qu’il faut rapporter la cétolyse (SNAPPER).

Rappelons les explications classiques de RINGER et de SHAFFER.

Pour RINGER, il y aurait condensation du glucose porteur d’une fonction aldéhyde avec l’acide B-oxybutyrique. C’est le glucoside ainsi formé qui « brûlerait ». Cette thécrie est périmée : on sait, en effet, actuellement, qu’il y a de nombreux stades intermédiaires dans la dégradation du glucose; la nécessité d’une molécule de glucose par molécule d’acide gras, si l’on admet l'oxydation en B qui donne le pourcentage le moins élevé d’acide B-oxybutyrique, rend, d’ailleurs, la théorie de RINGER invraisemblable.

SHAFFER, dont les travaux sont plus récents [27], admet que ce sont deux aldéhydes en €; issus du glucose qui se combinent cette fois-ci à l’acide acétylacétique, c’est-à-dire que l’action anticétogène du glucose double. En fait, les acides triosephosphoriques, qui ont été reconnus, depuis, comme les vrais intermédiaires, ne se combinent pas à l’acide acétylacétique.

La théorie du produit de condensation a été reprise plus récemment par HENZE [28]. Cet auteur

ETC Le

a montré, in vitro, une condensation du méthylglyoxal, et l’acide pyruvique, qui a détrôné le méthylglyoxal dans le métabolisme intermédiaire des sucres, se comporterait de même avec l’acide acétylacétique.