‹ Contribution à l'étude de l'action de l'arrhénal sur la nutrition des tuberculeuxChapitre 6 sur 16 · LA NUTRITION DANS LA TUBERCULOSE · texte numérisé non relu

LA NUTRITION DANS LA TUBERCULOSE

Avant d'étudier les tansiormations que peut causer la médication arrhénique chez les tuberculeux, il faut nécessairement connaître ce terrain tuberculeux et se demander si la nutrition est la même chez les phtisiques et chez les sujets normaux.

ILest évident que la phtisie pulmonaire, maladie à évolution lente, aboutissant à une cachexie progressive, doit produire des modifications importantes dans la nutrition.

Mais ces variations nutritives ne sont-elles que l'effet de l’état mlectieux prononcé ou de la cachexie avancée ? Ne sont-elles que l'expression banale de l'infection et de la déchéance qu'elle imprime à l'organisme, ou, au contraire, le tuberculeux, même au début, alors que la maladie ne semble pas avoir retenti sur l’état général, a-t-1l une nutrition spéciale et caractéristique ? Plus encore, le bacille spécifique de la tuberculose n'évolue-t1l pas de préférence chez des individus dont les échanges cellulaires sont ancrmaux: ne trouve-t-1l pas, dans les réactions propres à certains milieux organiques des conditions favorablés de développement ?

L'urine, « cette lessive du corps », comme l’a dit Fourcroy, se présentait comme un excellent sujet d'étude des

ENROUTEe échanges organiques el, tout d’abord, on s'est uniquement préeccupé du dosage de l’urée.

Munot (th. de Paris, 1881) prétend que le tube d’Esbach lui a toujours indiqué, dans la tuberculose à chacune de ses périodes, une diminution notable de l'urée.

Ronsin (th. de Paris, 1883) prétend que l'élévation du taux de l’urée dans la tuberculose est un signe d’amélioration dé la maladie: l’abaissement, au contraire, indiquerait une aggravation.

Pour Andiganne (th. de Paris, 1899-1900) l’urée dans la tuberculose, n'atteint généralement que 72 pour 100 du chiffre normalement observé.

Pour Collet, enfin (th. de Paris, 1899-1900), l’urée, inférieure à la normale dès le début de la tuberculose, diminue de plus en plus.

En même temps que l’excrélion azotée, celle des minéraux fut aussi étudiée.

Gaube (du Gers) surtout, attira l'attention sur la déminéralhisation du sol tuberculeux. Pour lui, tous les malades sont des déminéralisés, seulement chaque état pathologique est caractérisé par une déminéralisation particulière, et quant aux éléments et quant au poids.

En outre de la déminéralisalion, le sel tuberculeux est déchloré. Chez les phtisiques, le chlore tombe de 6,65, chiffre normal, à 2,50.

M. Iè professeur Teissier, de Lyon, a mis en évidence la phosphaturie du bacillaire, qui perd au début 3 à 4 grammes de phosphates par litre d'urine, et c'est à cette phosphaturie qu'il attribue la polyurie tubereuleuse.

M. À. Robin ayant constaté que, dans des urines normales, la somme de l'azote total reste toujours au-dessous

EE CT ES de la somme des matières minérales, étudie les variations du rapport qui existe entre les matières azotées et les malières minérales, l'azote étant pris comme numérateur de la fraction.

Ce rapport, physiologiquement plus petit que l'unité, peut devenir égal à l'unité, et même supérieur. À l’état normal (Gaube):

AR Te NN ét Er 0 ren 15,24

Matières minérales. . . . 18,30 Chez le {uberculeux, le D' Boureau a trouvé:

RE el. A LOT Matières minérales . . . . (9)

MM. À. Robin et M. Binet complètent cette étude des combustions organiques des tuberculeux par l'analyse de la fonction respiratoire.

Ils ont montré que « dans 92 cas sur 100, la capacité respiratoire des phtisiques était dninuée, c'est-à-dire que l'expiration maxima était diminuée: que la ventilation pulmonaire, c'est-à-dire la quantité d'air expiré, croît de plus de 80 %; l'acide carbonique expiré de 64 %: l'oxygène consommé, de 70 %: l'oxygène absorbé par les tissus, de 24 %.

« Qu'il s'agisse de phtisie aiguë ou chronique, que le malade soit examiné au début ou à la fin de sa maladie, les échanges respiratoires sont toujours augmentés dans de variables proportions. » |

Et, poussant plus loin leurs recherches, MM. Robin et Binet ont pu prouver que, dans l’arthritisme (état antagoniste de la phtisie), dans la scrofule, où le bacille se dé-

SAT veloppe mal et semble s'atténuer, les échanges respiratoires étaient diminués.

Chez les prédisposés, au contraire, que la prédisposition soit héréditaire ou acquise, on retrouve toujours l'aptitude de l'organisme à consommer trop d'oxygène, à produire trep d'acide carbonique.

En effet, cette consomption exagérée des phtisiques, « correspondant à l’idée hippocratique persistant encore dans la tradition populaire », existe chez les descendants de tuberculeux, chez ceux qui, sans hérédité pathologique, font des excès génitaux, chez les surmenés physiquement ou intellectuellement, enfin et surtout peut-être chez les alcooliques.

Multipliez les causes, ajoutez, par exemple, l’alcoolisme à divers modes de surmenage, et vous aurez alors des échanges tout à fait exagérés.

Par une méthode rigoureuse et précise, par des observations nombreuses et répétées, MM. Robin et Binet ont donc montré, non seulement la nutrition caractéristique des phtisiques, mais même la nature spéciale des phénomènes nutritifs chez les candidats à la tuberculose; ils ont caractérisé le lerrain préluberculeux.

C'est bien une question de terrain, en effet, que cette modification des échanges: et les variations nutritives des phtisiques ne sauraient plus être considérées comme une réaction de l'organisme vis-à-vis du bacille, puisqu'on retrouve les mêmes variations chez ceux qui ne sont pas encore atteints par le microbe, qui sont seulement aptes à le recevoir, et puisque des phénomènes inverses s’observent dans les états antagonistes de la phtisie.

Nous ne saurions trop nous étendre à propos de ces

OT intéressantes recherches, nen seulement parce qu'elles doivent être le point de départ d’une thérapeutique rationnelle, parce qu'elles peuvent servir au diagnostic de la tuberculisation probable du sujet encore sain, au pr'onostic de l'évolution de la maladie, mais aussi parce qu'elles vont à l'encontre de la plupart des théories actuelles.On regarde, en effet, les phtisiques et les candidats à la tuberculose comme des individus d’une vitalité amoinla tuberculose comme des individus d’une vitalité amoindrie. On à une tendance à les traiter par des médicaments considérés comme toniques, alors que, pour MM. Robin et Binet, la tuberculose et « les états de déchéance prétuberculeuse relèvent d'une vitalité exaspérée jusqu’à l'autoconsomption ».

Nous avons vu que les analyses d'urine, les dosages d'urée en particulier, ne semblent pas concorder avec les recherches du laboratoire de M. Robin. La plupart des observateurs ont trouvé une diminution de l’urée dans la tuberculose, même au début. D'autres ont prétendu, comme l'a fait Becquerel, que dans la tuberculose, où l'état pathologique peut varier indéfiniment, la nutrition doit être très différente suivant les individus, la forme évolutive et la période de la maladie.

L'on pourrait citer parmi eux M. Berlioz, de Grenoble. Ce professeur a fait remarquer, au Congrès de médecine interne, tenu à Lille en 1899, que, si la nutrition est généralement ralentie dans la tuberculose, ce fait n'est pas constant: et le traitement par les sérums médicamenteux aurait, d'après lui, l'avantage d'abaisser le taux des matériaux solides et de l’urée chez les sujets où il est supérieur, à la normale, — de la relever, au contraire, chez

les autres.

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MM. Robin et Binet, au contraire, ayant établi la caractéristique des échanges respiratoires du phtisique, ont cru pouvoir conclure à l’'exagération des oxydations dans tous les tissus du tuberculeux.

Malgré la précision de leurs expériences, la nutrition des phtisiques n'est peut-être pas suffisamment établie pour que l'on puisse scientifiquement poser des conclu- © sions universellement acceptées,

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