CHAPITRE PREMIER

MODES D’ACTION POSSIBLES DE LA CURE DE VICHY SUR LE « TERRAIN ASTHMATIQUE »

Lorsque Germain SEE disait déjà « Ne devient pas asthmatique qui veut », il voulait affirmer l’existence nécessaire, de prédispositions individuelles dans le complexe déterminant l’apparition de l’asthme. Cest l’ensemble de ces prédispositions permanentes qui constitue le « terrain asthmatique ». Sur sa réalité, tout le monde est d’accord ; c’est quand il s’agit d’en définir le contenu que les difficultés surgissent, et il faut reconnaître que, dans cette question, les précisions sont rares et les obscurités nombreuses. Nous n’avons pas l'intention de procéder à l’énumération complète de tous les éléments que l’on a voulu faire rentrer dans ce cadre, mais d'entretenir plus spécialement, ceux sur lesquels la cure de Vichy peut, à priori, avoir une action.

Deux ordres de renseignements permettent de tenter d’esquisser un tableau du « TERRAIN ASTHMATIQUE », les uns cliniques, nous sont apportés par l’étude de l’étiologie, les autres devraient être apportés par celles de la physiopathologie de la crise d’asthme, mais celle-ci est encore pleine d’incertitudes.

Parmi les ELEMENTS D'ORDRE CLINIQUE, nous nous arré-

terons plus particulièrement aux suivants :

. 1) La notion de l’hérédité. C’est un fait très anciennement connu que l’existence de familles d’asthmatiques, dans lesquelles on rencontre aussi volontiers des cas de migraines, d’urticaire, d’eczéma, de vomissements acétonémiques, de goutte, etc. Pour expliquer ces associations, on parle volontiers de prédispositions héritées, constituant le terrain « neuroarthritique ». :

2) Il est également fort fréquent de rencontrer des asthmatiques qui Snultanément accusent des symptômes les plus divers, d’une insuffisance hépatique. Sans nous étendre sur

DÉNOE VO NUE

la sémiologie abondante faite, de troubles dyspeptiques ou intestinaux, de céphalées, de vertiges, de manifestations cutanées, etc. que présentent ces malades, nous constaterons seulement que ce dysfonctionnement hépatique, peut, sans conteste, être rangé parmi les éléments étiologiques fréquents de l’asthme. |

3) Dans des circonstances fort voisines des précédentes, l’asthme apparaît encore, comme l’une des manifestations majeures de l’allergie. Il s’agit dans ces cas de sujets sensibilisés à une ou plusieurs substances dénommées allergènes, dont le contact par voie digestive, pulmonaire, ou même cutanée ou muqueuse, détermine chez le sensibilisé, l’apparition, de la crise d’asthme ou de manifestations proches parentes : urticaire, œdème de Quincke, migraine. Cette « sensibilisation » figure donc bien dans le cadre des prédispositions individuelles à l’asthme. :

4) Le mécanisme de la crise d’asthme fait évidemment volontiers penser qu’à son origine peut exister un important déséquilibre « neuro-végétatif ». Les recherches dans ce sens ont été particulièrement nombreuses et parfois discordantes. L’exploration du vago-sympathique par les tests les plus couramment utilisés, comme le réflexe oculocardiaque ou le réflexe solaire, ont montré qu'entre les crises, une hypervagotonie importante pouvait être décelée dans 25 % des cas environ, et que, d’autre part, le réflexe solaire était lui aussi très exagéré dans environ 60 % des cas. (CLAUDE, SANTENOISE, GARRELON et TINEL). S'il est donc trop simple et inexact de caractériser le « terrain asthmatique » par un état vagotonique ou sympathicotonique, doit-on sans hésitation admettre l’existence dans l’asthme d’un « déséquilibre neurovégétatif >» presque constant.

5) Certains asthmes surviennent chez des sujets présentant une affection endocrinienne évidente. Chez beaucoup d’autres, dans le sexe féminin, la survenue ou la fréquence des crises est rythmée par le cycle menstruel. Ces circonstances ont fait parfois supposer qu’un élément endocrinien : thyroïdien, ovarien ou hypophysaire, pouvait intervenir dans la constitution du « terrain asthmatique ». Les interréac-

tions du ‘vago-sympathique et des endocrines sont en faveur de cette opinion.

La PHYSIOPATHOLOGIE de l’accès de dyspnée asthmatique, a soulevé des discussions souvent confuses dont l'historique nécessiterait un long développement. Nous nous en rappor-

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terons seulement au travail récent (1948) de SANTENOISE et GUILHEM qui apporte, en même temps que de nombreuses données nouvelles, un exposé méthodique des différentes hypothèses.

Ces auteurs cherchent à déceler chez l’asthmatique quatre ordres de prédispositions qui permettraient de définir son « terrain » : une prédisposition au broncho-spasme, une autre au blocage des mouvements thoraciques, une troisième à la. vaso-constriction pulmonaire et une dernière à l’anoxémie.

C'est la première qui nous retiendra plus particulièrement. Il est certain que dans les cas où la clinique a décelé une hypervagotonie permanente, cette tendance au bronchospasme s'explique facilement, puisque le vague est le nerf moteur de la musculature bronchique. Maïs, cela ne représente que 25 % des cas. Cependant l’action du pneumogastrique sur le muscle bronchique, s’exerce par l’action d’un intermédiaire chimique qui est l’acétylcholine. On peut done supposer qu’en dehors de toute hyperéflectivité vagale, la tendance au broncho-spasme peut s’expliquer par la persistance, anormalement prolongée, de lacétylcholine libérée à ses extrémités. Normalement en effet, elle disparaît rapidement après sa libération, sous l'influence d’actions enzymatiques hydrolysantes. Comme le tissu pulmonaire ne paraît pas posséder de pouvoir cholinestérasique propre (SANTENOISE), cette hydrolyse de l’acétylcholine est très vraisemblablement assurée par la cholinesténase sanguine. Aïnsi est-on amené à penser que l’abaissement du pouvoir cholinestérasique du sérum, constaté chez certains asthmatiques, peut favoriser le broncho-spasme et dans cette mesure être un élément du « terrain asthmatique ».

Mais un autre intermédiaire chimique, détermine également électivement le spasme bronchique dans le domaine expérimental ; c’est l’histamine. Il est donc logique de supposer que certains spasmes bronchiques peuvent survenir par son intermédiaire, et nous devons nous demander quelles sont les sources de l’histamine dans l’organisme. Dans certaines circonstances (putréfaction) l'intestin peut produire en grande quantité cette amine (par décarboxylation d’un acide aminé : l’histidine). Mais habituellement, le foie constitue une barrière suffisante pour arrêter ces amines d’origine ‘intestinale. C’est là un des aspects de sa fonction antitoxique. D'autre part, pour LoEper et ses collaborateurs, l’histamine peut avoir une autre origine et naître au niveau même des tissus, la décarboxylation de l’histidine pouvant s’y réaliser à une

condition : une acidose suffisante. Entre autres, il en donne comme preuve, le fait qu’une injection intradermique d’histidine chez un acidosique, détermine l’apparition d’une réacton de Lewis, caractéristique de la présence d’histamine. Enfin, l’histamine peut apparaître à l'extrémité de fibres nerveuses dites histaminergiques.

Pour être complet sur ce point, il nous faut signaler que BENDA et URQuIA ont récemment mis en évidence une action antihistaminique du sérum humain, absente dans celui des asthmatiques. Il est possible que l’on soit amené à vonsidérer l'absence de. cette propriété comme l’un des élé-

ments importants du terrain asthmatique.

Nous passerons plus rapidement sur les autres prédispositions physiopathologiques qu’indique SANTENOISE, leur rapport possible avec les modes d’action de la cure de Vichy semblant plus lointain.

La prédisposition au blocage des mouvements thoraciques, c’est-à-dire à l’inhibition réflexe des mouvements respiratoires, est liée à une hypoexcitabilité des centres respiratoires au gaz carbonique comme le montre toute une série de recherches expérimentales de SANTENOISE et de ses collaborateurs.

D’autres recherches ont permis aux mêmes auteurs de monirer la fréquence chez les asthmatiques d’une ziyperexcitabilité tout à fait exceptionnelle des centres vaso-constricteurs pulmonaires. Cette prédisposition n’a rien qui surprenne lorsqu'elle va de pair avec une hyperexcitabilité sympathique générale, mais elle semble être, chez de très nombreux sujets, électivement prédominante dans le territoire de la petite circulation.

Enfin, une diminution de l'aptitude du sang à fixer l’oxygène est également rangée parmi les prédispositions physio- . pathologiques de l’asthmatique. SANTENOISE, POLONOVSKI, PASTEUR-VALLERY-RADOT et STANKOFF, ont en effet décelé chez certains asthmatiques un abaissement de la capacité respiratoire spécifique (rapport de Ch. Bonr) c’est-à-dire de la quantité d'oxygène fixée à saturation par un gramme de fer sanguin.

Ainsi, lorsqu'on essaie de serrer d’un peu près la définition du «< terrain asthmatique », est-on amené à rassembler des données multiples et disparates, venant les unes de notions étiologiques, les autres d’études physiopathologiques. Et encore, n’avons-nous retenu de cet ensemble, que les