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De même Aschner constate la disparition du corps jaune . dans la deuxième moitié de la grossesse, avec augmentation de tissu interstitiel. :

Biedl suppose que les cellules interstitielles d’origine folliculaire remplissent les mêmes fonctions lutéiniques que les cellules du corps jaune dégénéré. i

Que conclure de l’ensemble des faits et des expériences que nous venons de rapporter ? Il semble bien que la question est encore loin d’être jugée et que la solution n’apparaisse pas plus claire, lorsqu'on la recherche dans les résultats fournis par l’opothérapie.

Les préparations de corps jaune ont donné à Fra LUE Foges et Blair-Bell des résultats contradictoires.

Fellner, avec un extrait lipoïdique d’ovaires d'animaux gravides, enregistre des eflets marqués sur les mamelles. Il attribue ce résultat aux lipoïdes du corps jaune. D'autre part, avec des extraits d’ovaires ne contenant que du tissu interstitiel, il obtient le même résultat.

B. — Action du placenta.

C’est Bouchacourt qui semble avoir étudié le premier l’action du placenta sur la sécrétion lactée. Dès 1902, cet auteur émet l'hypothèse du rôle galactogène de cet organe. Son action serait due à l'élaboration d’une substance transmise à la mamelle par voie sanguine et absorbée surtout au moment du décollement placentaire.

Bouchacourt fonde son hypothèse sur les faits de placentophagie animale et même humaine (peuplades indigènes du Brésil, de Russie d'Asie et du Soudan) qui provoqueraient une sécrétion lactée plus rapide et plus intense. Il apporte, de plus, certains faits cliniques à l'appui de sa thèse. Ayant fait ingérer du placenta frais de brebis à des femmes n'ayant pas de montée laiteuse au troisième ou quatrième jour, il constate, sous cette influence, l'hypertrophie mammaire et l’apparition de la sécrétion lactée.

note

Partant de ces constatations et de ces expériences cliniques, Bouchacourt a conseillé de combattre l’hypogalactie par l’opothérapie placentaire. Il indique, d’ailleurs, que pour réussir il faut utiliser le placenta frais, à la dose de dix à quinze grammes par Jour, et le plus tôt possible après l’accouchement. Il considère en effet comme douteuse l'efficacité des extraits du commerce et en arrive même à préconiser l'emploi du placenta humain recueilli et préparé aseptiquement.

Cette méthode opothérapique, employée déjà du temps d'Hippocrate, a donné à Brindeau des observations d'augmentation de sécrétion lactée. Nous avons eu nous-même l’occasion d’administrer des extraits placentaires à la suite de trois accouchements suivis d'hypogalactie. Dans les trois cas, nous avons enregistré des effets positifs, mais ne dépassant pas une semaine à dix jours, malgré la continuation du traitement. Il est vrai de dire que nous avons employé des extraits du commerce et que, dans ces conditions, nos résultats négatifs ne sauraient infirmer la théorie de Bouchacourt.

A la même époque que Bouchacourt, Keïlfer se range à la théorie placentaire. Pour lui, la substance élaborée par le placenta se mélange à la fois au sang maternel et fœtal au moment de l’accouchement et explique la montée laiteuse, à la fois chez la mère et le nourrisson.

C'est bien encore à la théorie placentaire que se rallie Halban, en 1905. Mais ses conclusions sont tout à fait en contra- -diction avec les idées des auteurs précédents. Pour cet auteur, la sécrétion lactée n’est pas due à l’action stimulante du placenta, mais à la cessation de cette action. La cessation de ce stimulus permettrait aux cellules mammaires néoformées d'élaborer leur produit de sécrétion. « C’est à la déhiscence placentaire ou à la cessation de son activité, lorsque le fœtus est mort dans l'utérus, qu'on doit attribuer le déterminisme de la sécrétion lactée. »

Basch, en 1909, revient à la théorie de Bouchacourt. Nous avons dit précédemment qu'il rattachait l'accroissement glandulaire à une action de l'ovaire, mais il fait dépendre la sécré-

CLSORREE

tion lactée elle-même de l'influence du placenta. Il base sa thèse sur des injections d'extraits et des greffes placentaires

ayant entraîné une sécrétion plus ou moins abondante chez des multipares dont la sécrétion était suspendue. En 1910, il tire”

une confirmation de ses expériences ‘du fait que les deux sœurs pyopages Rosa et Josepha, qui n’ont aucun organe de commun, peuvent allaiter toutes deux, à la suite de l’accouchement de l’une d'elles. |

Bouin et Ancel, dans la suite de leurs expériences ‘que nous rappellerons quand nous traiterons de l’action de l'utérus, ont montré que le placenta n'était nécessaire ni pour le développement des glandes mammaires, ni pour l’élaboration des produits de sécrétion de cette glande.

À l'heure actuelle, la question relative au rôle joué par le placenta dans le déterminisme de la sécrétion lactée paraît encore un problème insoluble. Toutefois dans ces dernières années, les auteurs admettent de plus en plus le rôle inhibiteur du placenta. Nous savons que le placenta, probablement en même temps que l'ovaire, détermine l’hyperhémie, le développement de la glande mammaire et la formation du colostrum, mais le vrai lait n'apparaît qu'après l’accouchement.

Pour Stimson (1922), dans le processus de la lactation, il existe deux phases intéressantes : 1° L’accroissement mammaire qui dure du début à la fin de la grossesse; 2° L’apparition de la sécrétion lactée. Comment se fait-il, se demande l’auteur, que malgré la présence des hormones parties des ovaires ou de l’œuf, au cours de la grossesse, la sécrétion lactée ne s’établisse qu’au terme de cette grossesse ? II faut, ditil, que, durant la gestation, il existe un facteur inhibiteur de cette sécrétion, et il croit que cette inhibition est due à la pré-

sence du placenta. Il a observé que dans le cas où il y a avortement incomplet, notamment avant le cinquième mois, le lait n'apparaît dans les seins, qu'après la désinsertion complète de tout le placenta, mais la sécrétion lactée ne s'établit pas si une seule portion de cet organe reste en connexion intime avec l'utérus. Par contre, un placenta entier, mais par-

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faitement désinséré, peut rester dans la cavité utérine sans entraîner l’agalactie.

À l'appui de sa thèse, Stimson apporte une observation fort intéressante : Il s’agit d'une femme de 36 ans, mère pour la huitième fois, ayant toujours très bien nourri ses enfants. Dix jours après son dernier accouchement, pourtant aussi normal que les précédents, cette femme n’a pas eu encore de montée laiteuse. Mais trois jours après, à la suite de légères douleurs, la malade expulsa une masse de la grosseur d’un citron, accompagnée d une petite quantité de sang. À la suite de cet événement, la sécrétion lactée s'établit aussi abondante qu'après les accouchements antérieurs. D'autre part, l'examen de la masse expulsée révéla la présence de tissu placentaire non dégénéré et récemment détaché. Ce cas et d’autres semblables paraissent suffisants à l’auteur pour établir l’action inhibitrice du placenta.

O. Frank! (1923) défend, lui aussi, la théorie de l’action inhibitrice du placenta et s’est de plus attaché à prouver que cet organe agit grâce à la production d'hormones vraiment spécifiques, et non pas seulement, comme le prétendent certains, à la facon des substances protéiques variées réputées pour leur rôle galactogène.

Pour cet auteur, en effet, la question est étroitement liée avec le problème de savoir si le placenta peut être regardé comme un organe à sécrétion interne.

Adler, Thaler, etc., ont démontré que, sous l'effet combiné de la grossesse et de l'injection d'extrait placentaire, les animaux sont exposés à manifester un état subtétanique. D'autre part, c’est un fait bien connu que l'intervention d'une nouvelle grossesse arrête la fonction des glandes mammaires.

De tels faits prouvent très probablement que le placenta produit une substance à effets biochimiques définis sur l'organisme, mais ne paraissent pas entièrement convaincants à O. Frankl, et, estimant que d’autres recherches étaient nécessaires, l’auteur s’est livré à un certain nombre d'expériences destinées à établir à la fois l’action inhibitrice et l’action spécifique du placenta.

« Halban, dit O. Frankl, a, le premier, démontré que c’est directement la perte du placenta qui change le colostrum en lait. Pour prouver ou infirmer cette théorie j'ai fait certaines expériences, consistant en la transplantation du placenta d’une souris sous la peau du dos d’une autre souris. Le placenta grelfé a persisté durant trois à quatre semaines, et, histologiquement, on a constaté qu'il avait été complètement absorbé.

» Le placenta à dix ou douze jours du terme, transplanté sur des sujets, approximativement amenés au même stade de grossesse, a provoqué une sécrétion suffisamment abondante pour nourrir cinq à six petits, qui commencèrent à s’allaiter, mais moururent invariablement dans les cinq à sept jours suivants, par consomption.

» Les expériences démontrèrent que les mamelles avaient sécrété du colostrum et non du lait, tandis que, dans les greffes sans succès, l’allaitement se produisit normalement.

» En résumé : Une transplantation avec succès de placenta sur une femelle pleine amène la persistance du colostrum. D'autre part, les mêmes animaux après une nouvelle grossesse sont de nouveau aptes à nourrir leurs petits. »

Pour l’auteur, ces expériences prouvent que chez les animaux connus pour avoir beaucoup de lait, la grelle du placenta suspend la sécrétion lactée, sous l'influence d’une hormone fournie par l’organe vivant.

Quant aux résultats obtenus avec augmentation de sécrétion lactée par l'emploi de préparations placentaires, O. Frankl reste convaincu qu'ils n'ont pas grande valeur. Si l’opothérapie était un simple moyen de combattre l’hypogalactie, elle serait employée dans toutes les cliniques du monde, et si les faits rapportés en sa faveur sont subjectifs, ils ne sont pas concluants, car, dans ces résultats, il y a toujours à déduire üne cause possible d'erreur provenant de substances protéiques, c’est-à-dire qui pourraient n'avoir aucune valeur spécifique.

D'autre part, O. Frank note que Hermann a isolé du corps jaune un lipoïde biologiquement et chimiquement identique