ÉTUDE ÉTIOLOGIQUE ET PATHOGÉNIQUE

Nous avons vu qu'il n'ya pas à proprement parler de lésions absolument spéciales à la démence précoce. Les lésions du neurone peuvent se rencontrer dans d'autres psychoses; ce qui leur donne un caractère pathognomonique, c’est, non leur qualité elle-même, mais Ja constance de leur nature. La lésion du neurone existe seule à l'exclusion des altérations méningo-vasculaires. Ce fait ne permet certainement pas de penser à l’action d'un agent spécifique ayant une affinité spéciale pour le neurone; les conditions dans lesquelles survient la démence précoce sont trop com; lexes et en apparence trop variables pour que l’on puisse admettre cette hypothèse. Il est plus logique de penser que, si la cause pathogène n’est point une, son mode d'action à certainement un rôle plus considérable. Il n’est pas rare de voir un agent pathogène produire des lésions diffé-

Are

rentes, et des agents divers occasionner les mêmes lésions. Les résultats atteints dépendent des conditions dans lesquelles ils agissent, de leur intensité, de leur multiplcité, de la résistance du terrain auxquels ils s’attaquent, etc. Bref, l'on peut dire que l'étude pathogénique des lésions de la démence précoce doit certes s'attacher à connaître les causes possibles, mais surtout à déterminer la façon dont elles peuvent les produire telles qu'elles sont.

De quel côté doit-on orienter les recherches dans l'étude de l’étiologie de ces lésions dégénératives du tissu neuro-épithélial. Peut-on trouver l'origine de ces lésions dans l’hérédité, peut-on découvrir des causes . lointaines ou immédiates dans les antécédents personnels du sujet. Doit-on faire intervenir l'influence des conditions dans lesquelles il se développe. En un mot, l’origine de ces lésions est-elle d'ordre accidentel ou constitutionnel. Parmi ces causes, quelles sont celles auxquelles on peut attribuer une influence essentielle, déterminante, et celles qui ne seraient qu’adjuvantes.

Quelle est d’abord l'influence de l’hérédité dans la production des lésions de la démence précoce.

Dans toute la pathologie mentale et nerveuse, il faut faire une grande place à l’hérédité névro-psychopathique. Îl est indéniable qu’on la rencontre chez beaucoup de déments précoces. Sa fréquence est extrêmement discutée; les statistiques ne sont pas d'accord à ce sujet, pas plus qu’au sujet de l’hérédité physique. L’hérédité similaire n’existe pas.

L'hérédité se borne à mettre certaines organes en état de moindre résistance fonctionnelle, ce qui leur permet de réaliser plus facilement, sous l'influence d’une cause minime et très souvent inaperçue, une affection analogue

MENT SANS ou identique à celle de l’ascendant. L'organe est préparé à la chute, il est en état de moindre résistance organique, de méionexie (Mairet); dans des conditions favorables, il ne décèle pas sa tare.

Ce mot de tare peut être interprété dans un mauvais sens. Nous n’avons pas voulu en le prononçant évoquer l'idée de dégénérescence. Nous n'avons pas voulu dire qu'il faille considérer les déments précoces comme‘des héréditaires. Chez l’héréditaire la tare est visible, palpable. Il présente des stigmates de dégénérescence psychique. Chez le méionexique le trouble fonctionnel n'existe pas. Il est prêt à se produire dans des circonstances défavorables.

IL est extrêmement rare que le dément précoce présente les caractères des héréditaires. Il ne présente pas de stigmates psychiques ou physiques de dégénérescence. Nous ne parlons pas de ces stigmates physiques si insignifiants et relativement si fréquents chez les sujets normaux, nous voulons parler des malformations prononcées, arrêts de développement, tels que bec-delièvre, pied bot, strabisme, hypospadias, épispadias, ete., malformations très accentuées du crâne, de la voûte du palais, de l’indentaton.

D'autre part, le futur dément précoce ne possède pas davantage d'anomalies accentuées du caractère ou de l'intelligence. Il est même doué parfois de brillantes facultés, tout au plus peut-il être un anormal, sans que ce terme équivaille à celui de dégénérescence, il s’en faut. Le futur dément précoce est capable de recevoir une éducation et une instruction complèle. Il est capable de recevoir une instruction supérieure et de pousser assez loin ses études (Ecole polytechnique, médecine,

Ecole des mines, droit) jusqu'au moment de l'accident

intellectuel. Certains déments précoces ont même eu des ascendants hors ligne (Christian). Il n'existe donc pas de lésions préexistantes du neurone pouvant expliquer l’évolution de la démence précoce, mais ce n’est pas à dire qu'il soit impossible d'en trouver. Nous avons pu établir dans l’ensemble des lésions une catégorie d’altérations que nous avons désignées sous le terme de préalables, ce sont des atrophies du cerveau, du cervelet, des viscères ; mais ces lésions ne sont pas rares dans les psychoses en général etne sont pas fréquentes dans la démence précoce. Southard considère que le dément précoce naît avec un nombre de cellules cérébrales normal, mais irrégulièrement disposées.

L'hérédité est souvent constituée dans le cas qui nous occupe par un état passager, accidentel, ayant fortuitement frappé le père ou la mère, ivresse, maladie, etc. Cela explique l'atteinte d’un seul enfant dans une famille saine. L'influence morbide frappant d’une façon profonde et durable l’ascendant aboutit à l’hérédité chez le descendant et donne naissance à des psychoses dont l'évolution est totalement différente de celle que l'on désigne sous le terme de démence précoce.

En somme, l'influence de l'hérédité dans l’étiologie des lésions de la démence précoce consiste à créer une vulnérabilité spéciale du neurone qui est capable de fonctionner normalement dans des condilions normales, mais qui déchoit vite, en présence de circonstances exceptionnelles ou même sous l'influence d’une fatigue continue. Il est notoire de constater que certains cerveaux se fatiguent plus vite. Qui ne peut citer d’anciens condiciples à qui leurs facultés promettaient un brillant avenir, et qui, par la suite, sont devenus des sujets très ordinaires ? Qui ne connait la médiocrité ultérieure des

RAT SES enfants prodiges ? Le rôle de l'hérédité psycho-névropathique tel que nous l’envisageons est déjà assez considérable pour que l’on ne songe pas à l'exagérer outre mesure.

Quels peuvent être les phénomènes pathologiques ou normaux survenant chez le futur dément précoce que l’on doit rendre responsables des lésions ? |

La démence précoce, ainsi dénommée d’ailleurs d’une façon très défectueuse, évolue le plus souvent chez des sujets n'ayant pas encore achevé leur développement et se trouvant encore sous l'influence de l’évolution pubérale.

Il est admis que la démence précoce est par excellence la psychose de la jeunesse et coïncide avec l’évolution pubérale.

Doit-on pour cela attribuer à la puberté un rôle important dans l’évolution des lésions, est-elle prédisposante ou déterminante ?

La puberté a une évolution extrèmement variable selon les races, les climats, les sexes et même chaque individu. On ne peut établir de limites précises aux phases critiques de la croissance. La puberté n’éclate pas en un jour, la sexualité s'organise très lentement et, comme le dit Christian, « la puberté ne saurait se réduire au moment théorique où la sexualité se dessine... le jeune homme ne succède pas à l’enfant du jour au lendemain, il faut pour cela des années ». Si l'on attribuait à la puberté un rôle prépondérant dans l'évolution des lésions démentielles, on pourrait expliquer ainsi les écarts dans Île début d'apparition de cette psychose. Mais l'explication ne serait pas valable quand on se trouve en présence de déments précoces atteints après la trentième année ; quoique lon ne puisse fixer les limites de l’évolution