HISTORIQUE

Kahlbaum fut le premier auteur qui fit part de ses travaux sur l’anatomie pathologique de la psychose désignée depuis sous le nom de démence précoce. En 1863, il signalait de la congestation avec exsudation des vaisseaux encéphaliques, du ramollissement de l'écorce cérébrale. À une époque plus avancée, 1l notait l’organisation de l’exsudat, l’atrophie des régions de ramol- . lissement, l’épaississement de l’arachnoïde à la base du cerveau.

En 1877, Kiernan attribuait à la méningite tuberculeuse un rôle important dans l’éliologie de la catatonie, il signalait la fréquence de la tuberculose dans cette affection. Cet auteur croyait que les lésions du neurone étaient peu marquées et que les altérations consistaient surtout dans l’hypertrophie des noyaux de la névroglie.

En 1897-1899, Alzheimer avait relevé, surtout dans les couches profondes du cortex, des altérations marquées des cellules, avec tuméfaction des noyaux, plissement des membranes nucléaires, rétraction et destruction du

corps cellulaire, prolifération des fibrilles de névroglie avec augmentation des noyaux névrogliques.

Nissl, en 1899, avait décrit sous le nom de destruction du noyau les altérations graves des cellules. Il avait constaté la destruction d’un grand nombre d’éléments cellulaires, sans atrophie de l'écorce cérébrale. Il avait noté la régression des cellules névrogliques de grande taille et de couleur pâle dans les couches profondes du cortex.

Gaupp, Kôppen, Meyer, en 1900, n’ont établi, en somme, que des considérations générales sur l’anatomie des psychoses. Il semble bien qu'ils se soient basés sur des cas douteux, mal définis, et qu'il serait difficile de faire rentrer dans le cadre de la démence précoce. Kottgen et Morevitz ont étudié plutôt des psychoses à type catatonique que la catatonie. Ces auteurs ont cité des lésions qu'il conviendrait mieux d'attribuer à la paralysie générale et à la méningite tuberculeuse.

En 1901, Heilbronner fait une étude générale sur les psychoses, mais ne fait qu’effleurer la démence précoce. Sérieux, à cette époque-là, constatait la présence de gros noyaux de névroglie parsemés dans l’écorce et en- tourant les cellules lésées, allant même jusqu'à les envahir.

En 1902, Bridier distingue les lésions de la démence précoce de celles des autres démences.

Dunton, en 1903, constate la fréquence de la tuberculose chezles déments précoces; il étudie les lésions du neurone, les altérations de la névroglie, dans les différentes parties du système nerveux central. II note des altérations vasculaires et une phagocytose intense.

Mais c’est en 1904 que le Congrès de Pau imprime

— MO un élan considérable à l'étude de Ja question. L'’important mémoire de Deny, les travaux considérables de Klippel et Lhermitte, de Ballet, de Laignel-Lavastine, de Leroy, la monographie de Masselon, les recherches de Gonzalès commencent à permettre de délimiter le champ des investigations.

Ces travaux ont permis de délimiter les lésions du neurone et d'éliminer les altérations des méninges el des vaisseaux en tant que lésions constantes.

Par contre, l’année suivante, Doutrebente et Marchand ont pu noter des lésions anciennes de méningite chronique, en outre des lésions habituellement constatées. Ils pensent à une lésion arrêtée dans son développement.

À la même époque, de Bück et Deroubaix concluent à l’uniformité des lésions, ce qui prouverait l’unicité du mode d'action; pour ces auteurs, la réaction névroglique est secondaire.

Klippel et Lhermitte continuent leurs recherches, ils établissent l’uniformité des lésions, l’absence de diapédèse et de lésions vasculaires. Ils distinguent, dans l’ensemble des altérations, des lésions préalables, immédiates, consécutives. Ils étudient les altérations du cervelet et les altérations de la moelle qui se localisent surtout dans les cordons postérieurs sans symptômes de tabes.

Au contraire, Anglade et Jacquin à la suite de travaux extrêmement consciencieux, ne peuvent arriver à conclure à l’unicité des lésions de la démence ; pour ces auteurs, à chaque forme correspondent des lésions différentes. Antonin et Oregia formulent des conclusions semblables ; les processus pathologiques étant différents, l’altération se limite dans certains cas au tissu neuro-

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épithélial ; dans d’autres ces lésions s'associent à des altérations des vaisseaux. Riche, Barbé, Wickersheimer arrivent à des conclusions analogues.

En 1908, Dafour admet une forme cérébelleuse de la démence précoce. Claude et Rose différencient les lésions de la démence précoce des altérations des psychoses toxi-infectieuses à forme de démence précoce.

Quelques années avant, Laignel-Lavastine et Leroy avaient découvert une action toxi-infectieuse d’origine hépatique dans les lésions cérébrales.

Les travaux de Mott, Stewart, Gibson confirment les études de leurs prédécesseurs. Sioli étudie plus particulièrement les altérations de la névroglie. |

De Alberlis, Togotane-Wada, notent l’accentuation des lésions dans le lobe frontal.

Dans ces derniers temps, Vigouroux et Hérisson-Laparre considèrent comme terminales des lésions tuberculeuses méningo-encéphaliques qu'ils ont constatées.

Sur les lésions de la moelle dans la démence précoce, nous avons les importants travaux de Dide, de

Leborgne, de Lhermitte.

Enfin, M..E. Morse note la prédominance de la gliose dans le thalamus, et Southard essaie d'établir une relation entre les localisations des lésions et les diverses formes de démence précoce.

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