‹ Contribution à l'Étude de l'Apoplexie Utéro-PlacentaireChapitre 14 sur 45 · CE Ÿ LEUR · texte numérisé non relu

CE Ÿ LEUR

Ajoutons que ces modifications de l'utérus, ne dépendent en rien de la quantité réelle de sang épanché, elles peuvent exister aussi bien, que l’hémorragie soit cachée ou apparente.

Le fœtus est difficilement palpable du fait de la tension permanente de l'utérus et de la sensibilité douloureuse du muscle.

L’auscultation du cœur fœtal est presque toujours négative et il faut observer que six fois seulement on put extraire un enfant vivant.

Engstrôm a noté dans un cas de décollement prématuré du placenta sans apoplexie, des mouvements violents de l'enfant qui durèrent cinq heures après le décollement et qui se terminèrent par la mort fœtale.

Syndrome Toxhémique

L'apoplexie utéro-placentaire évolue au milieu d’un Ssyndrome pathologique dont l'importance est capitale.

M. Pinard le qualifiait d'hépato-toxhémie et M. Bar d’éclampsisme ; quel que soit le nom qu’on lui donne, ce syndrome était présent au cours de nos observations dans 90 % des cas.

Cet état toxhémique peut préexister aux accidents d’apoplexie utéro-placentaire, car dans deux cas de notre série on spécifie l'existence d’une albuminurie préalable. (Smyly, Ahlstrôm, Obs. I.) | ;

D'autres fois, par contre, ce syndrome toxhémique semble n’apparaître qu’au moment même des accidents, car dans deux observations on spécifie qu'il n’y avait pas d’albuminurie ni aucun symptôme de toxhémie avant l'attaque d’apoplexie

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utéro-placentaire. Il est juste de dire que dans ces derniers cas, les examens n'ont peut-être pas ébé assez répétés, ni assez complets pour dépister l'existence d’une toxhémie latente. [Couvelaire (Obs. 11). Cleisz.]

L'état toxhémique se caractérise essentiellement par un syndrome urinaire dans lequel l’albuminurie domine, par une hypertension qui peut expliquer certaines hémorragies, par une rétention azotée, par une rétention chlorurée et des œdèmes et enfin par toute une série de signes fréquents dans la toxhémie gravidique : céphalée, troubles visuels, ictère, etc.

Syndrome urinaire. — Dans 52 cas où l'examen des urines fut pratiqué, on trouva 6 fois des urines sans albumine, 46 fois la présence d’albumine, à laquelle des cylindres s'associaient 12 fois.

L'albuminurie existe donc dans la proportion considérable de 88,5 % des cas.

Quand on cherche à déterminer comment évolue l’albuminurie par rapport aux accidents apoplectiques, on obtient peu de renseignements, car :

1° Les observateurs ne peuvent dire en général si oi Dé nurie était présente avant les accidents ;

2° Dans les cas de survie, après intervention, les observateurs ne précisent pas l’évolution de l’albuminurie dans les suites opératoires.

Quand les accidents se produisent, l'albuminurie est habituellement considérable, l'urine se prenant en masse par la chaleur. À ce moment, elle peut atteindre 20-24 gr. par litre.

Dans la suite, l'albuminurie peut décroître très vite ;

Dans la première observation de M. Couvelaire, elle avait

totalement disparu huit jours après l'intervention pour réapparaître de temps à autre sous forme de traces.

Dans la deuxième observation du même auteur. elle était tombée de 8 gr. à 0 en deux jours.

Dans l'observation d’Oldfield, l’albumine abondante au moment des accidents, n'existait plus le 20° jour.

Il semble donc que si l’albuminurie existe avant la crise, elle présente son maximum au moment des accidents où elle atteint des chiffres considérables pour décroître ensuite. Elle peut disparaître totalement, |

Hypertension. — Bien que cela paraisse surprenant, il est très difficile de se faire une opinion sur l’état de la tension artérielle au cours de l’apoplexie. La plupart des cas publiés sont récents et cependant la tension n’a été mesurée que dix fois, et, dans les dix cas, il s'agissait de la tension après le début des accidents, alors qu'il importerait de la connaître avant.

Elle à été particulièrement étudiée dans la première observation de M. Couvelaire. La tension artérielle prise au Pachon était de 20 au moment des accidents. elle commença à décroître au huitième jour pour redevenir à peu près normale (17) au 20° jour. M. Couvelaire revit la malade six mois après et nota une très légère hypertension.

Dans quelques autres observations, en particulier dans celle de Cleisz, on spécifie qu'il n’y avait pas d’hypertension (15 . Pachon). |

Dans l'observation de Vignes et Chavany, il y avait hypotension immédiatement après les accidents (Max, 6 au Pachon). Mais la tension artérielle s’éleva progressivement et le 4° jour elle était de 17,5/11.

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Mais on ne peut admettre que la tension pouvait être élevée immédiatement avant les accidents et ne plus l'être après, l'Hématome rétro-placentaire ayant joué le rôle d’une saignée.

En conclusion, les données actuelles sont insuffisantes pour affirmer que l’apoplexie utéro-placentaire est 1a conséquence d'un à-coup d’'hypertension, cela paraît cependant vraisemblable puisque dans le seul cas qui à été sérieusement étudié à ce point de vue (Couvelaire), la tension s’abaissa progressivement après les accidents.

Syndrome hémorragique. — Les auteurs qui admettent qu'un accès d'hypertension est la cause déterminante de l’hémorragie rétro-placentaire (Wallich) mettront évidemment à son compte les hémorragies les plus diverses qui peuvent cliniquement se manifester à l'occasion des accidents apoplectiques.

Quelques observations sont particulièrement caractéristiques à cet égard.

Oldfield note une hématurie qui se reproduit après l’intervention.

Smyly note une hématurie et la présence d'une large ecchymose de la fesse gauche.

Zarate relève, au cours d’un accès d’éclampsie, la production d'une hématurie quelques heures avant les accidents.

Cleisz note une épitaxis et une hématémèse.

Knauer note des ecchymoses cutanées.

Si on se souvient qu'à l’autopsie on a noté :

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Des hémorragies sous-capsulaires du foie dans 6 cas ; » diaphragmatiques, 2 fois ; Ù » du péricarde, 1 fois ; » de l’endocarde, 1 fois ; » des méninges, 1 fois ; » de la muqueuse gastrique, 2 fois ; » des surrénales, 1 fois.

On est obligé de conclure que l’apoplexie utéro-placentaire n'est que la manifestation cliniquement la plus importante d’une toxhémie essentiellement hémorragipare.

Il faut cependant observer que ces hémorragies ne paraissent pas-spécialement se produire dans des organes à artères terminales, tels que le cerveau. Le syndrome hémorragique de l'apoplexie utéro-placentaire rappelle, dans une certaine mesure, celui que l’on rencontre dans certains purpuras d'’origine toxique.

Rétention azotée. — L'étude de la rétention azotée aurait un

grand intérêt, malheureusement elle n’a été faite, à notre connaissance, que par M. Couvelaire (dans sa première observation et dans l'observation publiée par Cleisz) et par Vignes et Chavany. , Dans le premier cas, la rétention azotée était importante puisque le lendemain de l'accident on trouvait 2 gr. 23 d’urée par litre de sang et le troisième jour près de 2 gr. ; elle s’atténua ensuite rapidement et n'était plus de O0 gr. 60 par litre le selzième jour.

Dans le cas de Cleisz, l’azotémie n'était que de 0 gr. 52 par litre de sang, au moment des accidents.

Dans le cas de Vignes et Chavany, la rétention azotée qui était de 1 gr. 25 au troisième jour tombait à 0 gr. 25 au sixième.

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