TRAITEMENT

Le traitement de l'asthme comporte le traitement de l'accès et le traitement de la névrose.

1° Trailement de l'accès. — Contre l'accès on a préconisé un très grand nombre de moyens qui tous n'ont qu'une valeur relative, On employait jadis des fumigations arsenicales, les fumigations de papier nitré, les applications d’ammoniaque sur la partie postérieure du pharynx (Ducrot de Sixt). Faure conseillait des inhalations d’ammoniaque; dans un bol on versait à peu près une cuillerée à bouche d’ammoniaque liquide : le malade se plaçait à environ 30 centimètres du vase et il respirait des vapeurs pendant 1 /4 d'heure. Certains auteurs ont dit s'être trouvé bien des inhalations de chloroforme, d’autres ont soutenu les inhalations d’éther, de thérébentine, d'oxygène, le nitrite d'’amyle, le valériante d’amyle, l’iodure d'éthyle, ont eu leurs partisans. Maragliano a soutenu les injections sous-cutanées du quebracho ou de la quebrachine. Dujardin-Beaumetz préconise l’euphorbia pibulifera. Le chanvre indien, la belladone, l’atropine ont été momentanément en faveur.

De tous ces médicaments il n’en reste guère que trois qui sont employés aujourd’hui, les poudres fumigatoires, la pyridine et la morphine.

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SDS

Les poudres fumigatoires ont toutes pour base les feuilles de datura stramonium, ou la belladone, la jusquiame, la ciguë, le chanvre indun, les feuilles de pavot. Toutes les solanées vireuses, à la condition qu’elles soient d'un prix peu élevé, ont été mises à contribution. Les cigarettes Espic dont on commence à envisager les inconvénients ne sont que ces différentes plantes nitrées et roulées en cigarettes. On a employé avec succès dans ces derniers temps une combinaison d’iode avec un des principes actifs extrait d’un datura ; l’iodure de méthyltatuline, ce nouveau produit paraît pouvoir être donné pendant longtemps sans crainte de voir s’épuiser son action thérapeutique, d’après le professeur G. Sée, l'action des fumées des différentes solanées employées paraît être due à des alcaloïdes : la substance la plus active qui se dégage de ces combustions et par laquelle agiraient aussi les fumées de papier nitré ne serait autre que la pyridine, aussi a-t-il proposé de remplacer toutes les fumigations par des inhalations de pyridine. On verse dix à quinze gouttes sur un mouchoir qu'on applique sur la bouche et sur les narines. Mais il faut bien le dire, l'effet de ces inhalations n’est pas constant, et cet agent thérapeutique est loin d’être toléré par tous les malades. Certainement les piqûres sous-cutanées de morphine sont encore ici un médicament héroïque comme dans toutes les affections spasmodiques ; seulement, étant donné que l’asthme est une maladie récidivante et le sujet un nerveux, on doit redouter le grand inconvénient du morphinisme.

2 Traitement intercalaire. — Que doit-on faire entre les accès pour en éviter le retour. Duclos de Tours pré-

Se

conisait la fleur de soufre. Trousseau après Harles, la bel. Jadone et l’arsenic. L’iodure de potassium figure depuis longtemps dans ce traitement, il aété préconisé par Trousseau, Leyden, Jaccoud et G. Sée ; on donnera 2 grammes par jour pendant un an ou deux ans avec quelques jours de repos chaque mois. G. Sée conseille l'emploi de la pyridine en même temps que l’iodure : 15 jours d’iodure, un mois de pyridine ; on verse 4 à 5 grammes de ce liquide dans une soucoupe placée au milieu d’une petite chambre où vient le sujet, la séance doit durer de 20 à 30 minutes et doit être répétée trois fois par jour, on a préconisé la teinture de lobélie, l’air comprimé.

L’hydrothérapie est conseillée par les uns, contremandée par les autres ; les eaux minérales, arsénicales et sulfureuses, ont paraît-il rendu des services.

Si le traitement peut être considéré comme le plus utile, la pathogénie n’est assurément pas ce qu'il y a de moins intéressant dans la science médicale. Aussi est-ce ce chapitre qui de toute l’histoire de l’asthme a donné lieu au plus grand nombre de discussions.

Actuellement encore les auteurs ne se rallient pas à la même opinion et malgré les travaux des physiologistes, deux ou trois hypothèses peuvent également se soutenir.

Nous ferons deux groupes des principales opinions en cours : la théorie mécanique et l’asthme névrose.

À. — Théorie mécanique.

Une attaque typique d'asthme est le plus ordinairement constituée par l'élément dyspnéïque doublé de l'élément inflammatoire : la bronchite fait partie du cortège symptomalique; aussi de nombreux auleurs, tels que Beau, Bouillaud, Parrot, ont fait jouer à la sécrétion bronchique le rôle essentiel dans l’accès de dyspnée. D'après Beau, l’asthme est le résultat d’un catarrhe chronique des petites bronches accompagné d’une sécrétion de crachats qui ont une densité et une mucosité que l’on ne retrouve

que: dans celte maladie. La dyspnée est occasionnée par

ss

{a présence dans les ramifications ultimes des bronches de ces mucosités épaisses qui s'opposent à la sortie de l’air emprisonné dans les vésicules pulmonaires; les crachats perlés de Laënnec jouent dans les tuyaux bronchiques le rôle de soupape, absolument comme les fausses membranes dans le croup, comme les corps étrangers qui pénètrent dans les voies aérifères. Parrot admettait également cette théorie catarrhale et disait que l'accès d'asthme n’était qu’une attaque de nerfs secrétoires. Plus tard, quand Leyden, Charcot, Neumann décrivirent des cristaux qui portent leur nom, quand Curschmann, Ungar, Pel, attirè rent l'attention sur les filaments en spirale, la théorie mécanique trouva de nouveaux adeptes. Cependant cette théorie ne peut soutenir lagcritique ; car, combien nombreux sont les cas où tout élément caltarrhal fait défaut au cours d’un accès d'asthme ; que de maladies pulmonaires amènent une obstruction presque complète des bronches, sans rien donner de comparable à l'asthme; les filaments et les cristaux n’ont rien de spécifique, souvent ils font défaut. On a pu les trouver dans la pneumonie et autres inflammations pulmonaires. Trousseau rejetait les phénomènes mécaniques dans la genèse de l’asthme, et comme toujours, son argumentation ne manquait pas d’être brillante. Supposons, dit-il, un individu atteint de croup : les productions pseudo-membraneuses ont envahi les bronches et bien que l’obstacle à la circulation de l'air soit autrement grand dans ce cas que dans la bronchite asthmatique, les accès d’oppression éprouvés par le malade ne ressemblent en rien aux accès d’asthme. Et les individus atteints

de dilatation bronchique avec secrétion muco-purulente abondante ? Ces mucosilés rendues en quantité assez considérable pour remplir plusieurs crachoirs, s’accumulent cependant un certain temps dans les bronches; néanmoins la dyspnée n’est pas fréquente; si elle existe, elle n’a rien de typique.

D'autre part, les crachats perlés pour se produire ont demandé quelque temps; or, l'invasion des accès d’asthme a lieu avec une rapidité qui n'est guère en rapport avec l'existence de cette cause mécanique. Sous l'influence de quelque poussière, de quelque poudre odorante, brusquement un accès survient, Est-il présumable que ces causes suffisantes pour éveiller la susceptibilité nerveuse, le soient assez pour provoquer aussi promptement la sécrétion muqueuse ? En somme, nous rejetterons la théorie mécanique pour admettre la névrose; il n’en est pas moins vrai que la bronchite est fréquente, mais n’est-il pas facile de la comprendre en admettant qu’elle dépende d’un réflexe vaso-dilatateur et vaso-secrétoire bronchique relevant d'un mécanisme identique à celui de la dyspnée. Nous verrons plus loin que l’expérimentation a fortement contribué à éclairer la pathogénie de la dyspnée. Elle permet. également de comprendre la physiologie du catarrhe de l’asthme. Quant au cas où la bronchite semble primilive et ouvre la scène, il s’agit simplement d'une cause déterminante, sur un organisme prédisposé, l'asthme, et nous létablirons plus loin, n’est qu'un acte réflexe. Dans le cas où la bronchite débute l'excitation primitive porte sur les bronches, le réflexe est à point de départ bronchitique, tout comme chez d’autres, la muqueuse

PL A dr,

= nasale ou les viscères abdominaux sont l’origine des accidents.

Dans une clinique du professeur Potain, publiée en 1892, dans la Semaine médicale, il est dit que l’enchiffrèment bronchique de Bouillaud est fort rare, cependant, dit ce savant professeur, il doit exister dans quelques cas. Personnellement j'ai eu une attaque d’asthme après avoir mangé des moules ; ne se pourrait-il pas qu’une poussée d’urticaire au niveau des bronches ait amené ces accidents?

A côté de cette idée où l’urticaire pourrait amener une chstruction ou un spasme bronchique et secondairement de l’asthme, il faut placer l'hypothèse émise par Duclos de Tours; les asthmatiques sont des herpétiques, dit-il, et j'estime qu’il se fait sur la membrane muqueuse pulmonaire une poussée eczémateuse analogue à celle que nous voyons si souvent sur d’autres membranes muqueuses ou sur la peau.

Bretonneau avait également une théorie à lui, ül croyait que l’asthme était occasionné par une congestion violente des poumons.

D’après cet auteur, il se passerait chez les asthmatiques quelque chose d’analogue à ce qui a lieu dans l’accès d’épilepsie à forme congestive.

Dans ces cas, l’aura est accompagné d’un mouvement congestif, la main se gonfle, les doigts sont violemment serrés par les bagues. Dans l'asthme, il se fait une semblable congestion à l’afflux des liquides dans les poumons oblitérant les vésicules pulmonaires et les ramifications bronchiques, devient cause de la dyspnée et amène con-

sécutivement la sécrétion muqueuse que l’on observe généralement à la fin de l’accès.

Ces différentes théories : de l’urticaire de l’eczéma bronchique, de la congestion nerveuse, établissent la transition entre la théorie mécanique proprement dite et la théorie de la névrose. En effet, les auteurs cités reconnaissent, eux-mêmes, que l'élément mécanique, l’urticaire, l’eczéma, pourront amener le spasme de la bronche.

Il en est de même de la théorie de Nuel dont voici Pexposé et qui constitue une théorie mixte.

Les filaments que l’on observe dans la kératite filamentaire, sont des produits de croissance anormale des cellules épithéliales qui, très amincies et démesurément allonoées, forment une sorte de torsade centrale fibrillaire entourée de mucus et de particules étrangères. Excroissance de l’épithélium cornéen, ils s’en détachent par l’action des paupières.

Les spirales de Curschmann sont une production semblable, dont les fibrilles centrales sont plus ou moins serrées; quand ce centre est dissocié par le mucus, farci de petites cellules, les spirales sont transformées en ces flocons connus pour être l’expectoration caractéristique des asthmatiques à la suite de leur accès.

Voici ce qui se passe dans l'asthme. Chez l’asthmatique, il existe de la bronchite, une altération de l’épithélium vibratile qui devient végélant et aboutit à la formation de cables en spirale (probablement par poussées, comme cela pour la kératite filamentaire). Par leur

croissance ces filaments obstruent les bronches, ils les

SxaTE

irritent par leur présence et provoquent un spasme d’où la dyspuée. Celle-ci ne cesse que par leur élimination sous forme de spirales de Curschmann ou sous celle de flocons qui ne sont que des spirales modifiées, altérées. Une nouvelle poussée de filaments épithéliaux peut provoquer un nouvel accès d'asthme. é

Le chlorure d’ammonium en solution aqueuse à 2 pour 100 empêche l'éclosion des filaments sur la cornée. Il semble aussi donner de très bons résullats contre l’asthme.

D’après cet auteur, l'élément essentiel et primordial est l'accumulation de produits solides dans les bronches

amenant secondairement le spasme de ces conduits.

B. — Asthme névrose.

L'idée de considérer l'asthme comme une névrose est bien ancienne et nombre d’auteurs se sont entendus sur cette donnée. Le seul point contesté était la manière dont se traduisait cette névrose. Si l’on se représente la symptomatologie d’un accès, que de choses ne trouve-ton pas qui plaident pour cette conception.

Un individu prend un catarrhe bronchique qui pendant plusieurs jours n’a que des caractères sans grande imporlance; puis surviennent des quintes que rien ne peut maîtriser. Dans leur intervalle le malade n’éprouve que ce que l’on éprouve dans le rhume le plus ordinaire. Au catarrhe s’est donc ajouté l'élément nerveux spasmodique.

Et le fait même de la crise, c'est-à-dire ce passage

Loque Au 6

QUES soudain de l’état de santé à l’état de maladie, ne nous fait-1l pas penser aux crises des névroses vulgaires où toujours existe la même soudaineté. Qu'il s'agisse de l'asthme ou de l’angine de poitrine, du tic facial convulsif ou de l’épilepsie, les choses obéissent à la même fatalité : l'imprévu est leur loi (Brissaud).

L'accès d’asthme a souvent des prodromes, quelques signes prémonitoires vagues; n’est-ce pas l'identique de laura des névroses ? :

L’asthme revient à heure fixe, il a une période fixe; ce que nous savons de la goutte est bien fait pour rapprocher les deux affections.

Lorsqu'on étudie le sujet porteur de l’asthme, on trouve dans ses antécédents un certain nombre d’affections qui constituent le tempérament arthritique ou herpétique. Bien plus, ces affections peuvent se suppléer, se supplanter. Une attaque de zoutte peut remplacer l'asthme à l’époque où celui-ci devrait apparaître ; l'alternance de l’asthme et de l’urticaire est chose des plus communes.

Bien des auteurs, comme Griesinger, Graves, Eulemburg, ont vu l'alternance se faire avec les formes cliniques les plus variées de névrose; l'épilepsie, l’angine de poitrine, la sciatique, le tic douloureux de la face, et surtout la migraine. Trousseau a insisté sur la transformation de l’asthme en troubles mentaux divers, hypocondrie, excitation maniaque, etc.

Voilà donc toute une série de considérations qui ont porté les cliniciens à rapprocher des névroses la maladie qui nous occupe, et dès lors quel mécanisme se présentait à l'esprit? On a dit : la dyspnée s'explique par un spasme

RS qui est le fait d’un réflexe. L’asthme est un acte réflexe, à point de départ varié, venant agir sur les centres respiratoires bulbaires et amenant un spasme. Que ce soit la tétanisation des muscles inspirateurs ou des muscles de Reisseisen.

Mais ce n'était là qu’une hypothèse qui n'eut de réelle valeur que lorsque des expériences physiologiques vinrent en démontrer la réalité.

On se mit à étudier les dyspnées nerveuses et expérimentales pour voir si quelques unes ne donnaient pas le tableau de la crise d’asthme.

La méthode la plus efficace pour provoquer une dyspnée du genre de l'asthme, c'est l’excitation centripète du nerf vague au-dessous du point d’émergence du rameau laryvngé supérieur.

Lorsqu'on dirige le courant électrique exclusivement par ce rameau, il en résulte un arrêt de la respiration par relâchement du diaphragme ; le même effet peut être obtenu, mais plus difficilement par des courants centripètes appliqués sur les nerfs périphériques sensitifs ; l'excitation gagne le centre respiratoire et se réfléchit sur les nerfs moteurs de la respiration. Ainsi il y a trois moyens distincts pour modifier le mécanisme respiratoire. Ils aboutissent tous à l’excitation du centre vital. Il en est un autre qui agzirait indépendamment du foyer central, et par conséquent par voie centrifuge : c’est l’excitation du bout périphérique du nerf vague qf“'on a considéré comme le nerf moteur des bronches. Pen est ainsi, la galvanisation doit produire un spasme des muscles

lisses des bronches et déterminer le phénomène qu'on a

le plus souvent invoqué comme cause d’origine de l’accès d'asthme. Mais cette action motrice est encore contestée

et réclame par conséquent une analyse rigoureuse.

Dyspnée par excitation centripète du nerf vague.

L'excitation centripète du nerf vague, pour être dégagée de toute complication, ne peut être pratiquée que sur le bout central après la section du tronc nerveux; or, comme cette section suffit déjà à elle seule pour modifier le rythme de la respiration, il importe d’en tenir compte. Lorsqu'on coupe les nerfs vagues de la région cervicale, on observe deux phénomènes.

1° La respiration subit toujours un ralentissement considérable (pendant qu'au contraire les battements du cœur s’accélèrent de la manière la plus manifeste). Chez le chien, le nombre des respirations tombe de 18 à 5 par minute (Nasse); si, pour éviter l'influence de la paralysie concomitante du nerf récurrent, on établit préalablement une fistule trachéale, la respiration ne diminue que de moitié.

2° La respiration, en même lemps qu'elle se ralentit, devient très anxieuse. L’inspiration est lente et pénible, au point de provoquer les contractions de certains muscles auxiliaires ; il survient ensuite une respiration très courte, puis une pause extrêmement prolongée, et le même type reparaît à la respiration suivante. C’est bien à la section du tronc du nerf vague qu'est dû ce rythme cadencé, car il se modifie à peine par l'établissement d’une fistule trachéale. Ainsi le caractère spécial de cette

SCA

dyspnée, c'esl une respiration à la fois exagérée, difficile el rare, et c'est ce petit rombre de respirations qui la distingue des autres dyspnées. En effet, les nerfs vagues sont soumis normalement à une excitation ; en la supprimant, on détermine les changements si caractéristiques du lLype respiratoire.

La part de la paralysie étant délerminée, nous pourrons apprécier plus facilement les effets de l’excitation du bout central. B’après les lois qui président aux excitations nerveuses, ces phénomènes présentent, selon que l’excitation est modérée, très faible, ou au contraire excessive, des différences qui méritent d’être signalées.

Dans tous les cas, l'attention se fixera : 1° Sur le rythme des respirations ; 2° sur les diverses phases de chaque mouvement; 3° sur l’état du diaphragme; 4° sur les contractions des autres muscles.

Rythme de la respiration.

Si à la suite de la section des nerfs, qui déjà ralentit la succession des mouvements, on galvanise assez fortement la portion médullaire, les respirations s’arrêtent entièrement, de même que les battements du cœur s’arrêtent par l’irrilation du bout périphérique. Ces faits sont aujourd’hui hors de toute contestation.

Phase respiratoire.

L'arrêt a lieu dans la période de linspiration; c’est là

un deuxième point qui paraît également démontré pour

Eee

la plupart des physiologistes (CI. Bernard, Traube, Külliker et Henri Muller, Sneller, Lindner, Funke, Schiff, Rosenthal). L'assertion opposée, qui place l'arrêt de la respiration dans la phase expiratoire, n’est soutenue que par Ekhardt et Budge, et jusqu'ici elle n’a pas été vérifiée en tant qu'il s’agit des courants de moyenne intensité.

Aubert et Tschichwitz disent avec raison que pour produire un pareil effet il faudrait une galvanisation excessive.

Pour bien apprécier du reste la force de l'inspiration en pareil cas on mesure généralement la pression subie par l’air dans le poumon, pression résultant de la dilatation du thorax par les muscles inspirateurs. Il peut se faire qu'un certain nombre de muscles expirateurs entrent en action en même temps que leurs antagonistes, et, comme l'effet définitif des contractions sur la tension de l'air intra-thoracique ne dépend que de la force relative des divers muscles, les résultats de la mensuration peuvent être faussés. Il vaut donc mieux déterminer l’état de chaque muscle et tout d’abord du diaphragme.

Etat du diaphragme.

Sous l'influence d’une excitation moyenne, le diaphragme est dans l’état de contraction (Aubert et Tschichwitz, Rosenthal). Cette contraction est ordinairement très énergique, ainsi que Traube l’a constaté DE visu, mais il y a des exceptions à cette règle, et il n’est pas douteux qu'on observe parfois l'inverse; c’est-à-dire le relâche -

ment du muscle, et par conséquent un état voisin de

nero

l’expiralion, sans que toutefois il constitue jamais une expiration forte. Quelles sont les causes de cette anoma- Her

Ce n’est point la fatigue du muscle, comme le dit Schiff, car le relâchement peut être immédiat.

Dans certains cas on peut invoquer, ainsi que nous l'avons déjà indiqué, la violence de l'excitation; c’est, en effet, dans les excitations exagérées que le relâchement du muscle s’observe le plus communément (Aubert et Tschichwitz). Mais si l'excitation est restée dans certaines limites, on ne saurait interpréter ce phénomène que par la déviation du courant sur ce rameau spécial auquel Rosenthal attribue un pouvoir antagoniste de l’action du tronc nerveux; c’est le filet laryngé supérieur qui aurait été excité en pareil cas et sous l’influence de cetie excitation le diaphragme subit un affaissement complet. L’autorité de CI. Bernard justifie cette dernière interprétation.

Quoi qu’il en soit, si le courant électrique est extrêmement faible, loin d'arrêter la respiration, il ne parvient pas toujours dans ces conditions à diminuer le nombre des respirations, comme le pensent Kolliker et Müller. En général, la respiration tend plutôt à s’accélérer, et on peut, par un courant minime, puis par un courant de moyenne intensité, obtenir successivement les deux effets opposés, l’accélération d’abord, l'arrêt ensuite. La durée de l’arrêt est de quelques secondes encore après l’interruption du courant. Les respirations reparaissent extrémement précipitées, elles se ralentissent ensuite comme

après la section simple.

Elat des divers muscles respiraloires.

Tous les muscles inspirateurs peuvent entrer en fonctions par l'excitation du nerf vague ; ces contractions qui s’opèrent par action réflexe, se manifestent par une accélération de la respiration, et aboutissent en se rapprochant, à une contraction permanente et tétanique. La durée et la force de ce tétanos peuvent varier dans de larges limites; plus il est intense plus, il cède vite et réciproquement. Mais l’excitabilité n’est pas la même pour tous les muscles inspirateurs. Ils constituent à cet égard une série décroissante dans l’ordre suivant : les diaphragmes intercostaux externes, les intercartilagineux et les courts élévateurs des côtes; les scalènes ; les dentelés postérieurs. Or, il est remarquable que dans les dyspnées pathologiques progressivement croissantes, c'est exactement dans cel ordre que les muscles participent à l’action respiratoire (Traube).

Chez les animaux qui dans l'état normal ne respirent que par le diaphragme, chez le lapin par exemple, l’excitation du nerf vague ne tétanise que ce muscle. Si l’on provoque une dyspnée mécanique, les autres muscles se contractent dans l’ordre ci-dessus indiqué.

Uhez les animaux qui onl une respiration costale, comme le chien, l'excitation du nerf vague détermine une convulsion tonique de tous les muscles inspirateurs ; dentelé fait exception. Si la respiration était déjà précipitée par une dyspnéearlificielle comme à la suite de l’ouverlure des plèvres, on voit, quelle que soit l'espèce ani-

ire

male, le tétanos gagner un plus grand nombre de muscles inspirateurs et en même temps acquérir une force et une durée d’autant plus marquées que les contractions rylhmiques préalables étaient plus énergiques; en un mot autant on compte de muscles auxiliaires mis en activité par la dyspnée préexistante, autant d'organes faciles à influencer par l'excitation du nerf.

Mais les muscles difficiles à émouvoir, et placés au bas de Ja série dyspnéïque, entrent rarement en action par le seul fait de cette excitation ; il y a plus, tous les muscles qui étaient dans l’inaction tombent dans le relâchement, pendant que les autres se tétanisent, en supposant toulefois que la quantité d’air inspiré reste la même dans l’unilé de temps. [L'augmentation d'énergie de chaque inspiration rétablit ainsi l'équilibre troublé par la rareté des respirations.

Les muscles respirateurs se comportent d’une manière inverse. Tant que les contractions inspiratoires se prolongent par l'excitation nerveuse, ils se trouvent dans l’état deflaccidité.

Si à la fin de l'expérience, lorsque les inspirateurs commencent à s’affaisser, les muscles abdominaux se contractent à leur tour, ce n’est pas sous l’influence du nerf vague, mais par suite de la dyspnée résultant de l'arrêt temporaire de la respiration. Les expirateurs ne peuvent donc jamais être excilés par le nerf pneumogastrique ; ce nerf n’agit que sur les inspirateurs, et seulement sur ceux qui étaient en fonctions.

En résumé, à l'état normal, l’action que les nerfs vagues exercent sur la moelle allongée n’entraîne pas une

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activité exagérée du centre respiratoire, mais une répartition différente ; c'est-à-dire une augmentation du nombre des mouvements respiratoires avec diminution de leur force. Donc si le nerf vague est excité, l'excitation de la moelle allongée passe plus facilement aux nerfs et muscles respirateurs. Ces muscles se contractent plus fréquemment et même d’une manière tétanique, pourvu que l'excitation soit forte. Par conséquent ce nerf ménage habituellement la dépense des forces particulières à chaque muscle, tandis que dans la période de surexcitation il exagère leurs contractions au point de les tétaniser.

Dyspnée par excitation du rameau laryngé supérieur.

La paralysie des nerfs laryngés supérieurs détermine une grave altération de la voix ; le muscle crico-thyroïdien perd ainsi son innervation, les cordes vocales se trouvent relâchées et la voix devient rauque ; ce fait a été parfaitement mis en lumière par Longet.

Mais la respiration, dit Longet, reste normale; les muscles crico-aryténoïdiens postérieurs, les seuls muscles essentiellement inspirateurs, sont en effet animés par le nerf récurrent. Sclarek confirme à peu près les données fournies par Longet, c'est tout au plus Îi la section des laryngés supérieurs entraîne un léger ralentissement de la respiration; la section préalable des récurrents n’ajoute elle-même que peu de chose à ce trouble.

Voilà ce qu’on connaissait sur les fonctions respiraloires du nerf laryngé supérieur. Jusqu'ici on n'a étudié que leur action motrice; mais voici un rôle entièrement nou-

ATP veau qui lui est assigné par Rosenthal et confirmé par CI. Bernard. Ce nerf serait l’antagoniste du tronc pneumogastrique, el par conséquent un nerf suspensif de la respiration.

L'irritation du bout central du nerf vague au-dessus du point d’émergence du nerf laryngé, détermine en effet une contraction violente du diaphragme, de telle sorte que la courbure du muscle s’efface entièrement. Si au contraire on agit sur le nerf laryngé supérieur, séparé du larynx et détaché du tronc pneumo-gastrique, si on irrite le bout central du nerf après section préalable, on voit immédiatement le diaphragme se relâcher et se courber par en haut aussi loin que possible.

La galvanisation du nerf vague par un courant fort, détermine l'arrêt du diaphragme. Ordinairement, dans l’état de contraction, l’électrisation du nerf laryngé arrêle également le diaphragme, mais dans l’état de flaccidité.

Un courant très faible détermine dans le premier cas une augmentation très marquée du nombre des respirations; dans le deuxième cas, la respiration se ralentit.

Ainsi le nerf vague au-dessus du point d’émergence du rameau laryngé supérieur contient des fibres dont l’excitation réfléchie dans la moelle allongée arrête le diaphragme dans l’état de contraction, c'est-à-dire dans la phase inspiratoire. Le laryngé supérieur au contraire contient des fibres dont l'excitation arrête l’action du centre respiratoire, le diaphragme tombe dans l'inaction et dans l’état de flaccidité ; ce sont ces fibres qui déterminent après l'excitation de la muqueuse laryngée une toux avec relâ-

chement de ce muscle; enfin, si par l'électrisation du nerf

vague on obtient, jar hasard, un relâchement du diaphragme, c’est uniquement l'effet des courants déviés qui atteignent le laryngé supérieur. Le nerf laryngé supérieur est donc un nerf d'a rét pour la respiration.

Tous les mouvements automatiques ont des nerfs de ce genre, le nerf vague est le nerf d'arrêt du cœur, le nerf splanchnique isolé arrête les mouvements de l'intestin, le laryngé supérieur est le nerf suspensif de la respira-: tion. Quelques particularités distinguent, il est vrai, ce nerf suspensif et semblent avoir contribué à le faire méconnaître. Tandis que les deux premiers agissent par le bout périphérique, c'est-à-dire par voie centrifuge, celui-ci exerce une action centripète qui ne se manifeste que par l'excitation du bout central, laquelle se transmet au diaphragme. Une autre différence caractérise le nerf laryngé. Les nerfs vagues et splanchniques ont leur foyer d'élaboration dans le cœur et dans l'intestin; le laryngé a son fover dans la moelle allongée dont il excite les cellules ganglionnaires de manière à agir sur les nerfs du diaphragme. Mais ces différences suffisent-elles pour faire rejeter son action suspensive, comme le veut Schiff, adversaire systématique des nerfs modérateurs? Evidemment non, maloré deux autres objections qui ne paraissent nullement irréfutables. Si le nerf laryngé est un nerf d'arrêt, la section devrait entraîner une modification dans la forme ou le nombre des respirations; or, ceci n’a pas lieu (Longet) ; mais après les premiers temps qui suivent sa section, la respiration se trouble. La deuxième objection est plus facile encore à combattre; car de ce qu’il y a d’autres nerfs, et plus particulièrement des

nerfs de sensibilité jouissant du privilège d'arrêter la respiration ; il nés'ensuit pas l'infirmation de la spécialité d'action du nerf laryngé.

Ainsi par l’excitation forte de ce nerf, on arrête la respiration dans la période expiratoire ; tandis que par une excitation très faible, on augmente la respiration.

Après ces recherches sur l'excitation du pneumogastrique et du laryngé supérieur, on pensa avec justesse que si le pneumogastrique excité au niveau de son bout central amenait par acte réflexe une dyspnée à lype d'asthme, il se pouvait bien qu’il y eut de nombreux points de départ autres que le vague ; les recherches de François Frank dont nous aurons à parler le démontrèrent d’ailleurs.

Les physiologistes allèrent plus loin et cherchèrent à démèêler et la voie centripète et le point de réflexion et

la voie centrifuge.

Dyspnées réflexes.

Pour qu’une action réflexe se produise sur le système respiratoire, il faut une impression périphérique, une élaboration par le foyer central et une action centrifuge sur les muscles respirateurs. Or, l’action centrifuge ne peut s'exercer ni par le nerf vague, ni par le laryngé supérieur, ni par le nerf sympathique, le premier ne peut influencer la respiration que si on excite le bout central ou centripète; c'est la règle générale, Il est à peu près impossible de faire contracter les bronches en excitant le bout périphérique de ce nerf; 1l est au moins très