HE

exceptiounel, en agissant par la même voie, d’arrêler les mouvements du diaphragme.

Le nerf loryngé supérieur présente moins encore que le tronc pneumogastrique une action motrice centrifuge. Rosenthal et £chiff sont d’accord sur ce point; l’excitation du bout périphérique est sans résultat; le contraire a lieu pour le nerf récurrent, qui ne possède que dis filels centrifuges. |

Le grand sympathique excilé laisse les mouvements respiratoires intacts, quel que soit le point d'excitation.

Les filets moteurs ne commencent donc à se montrer dans le nerf vague qu'après son entrée dans le thorax et probablement dans le plexus pulmonaire.

Ainsi la transmission excentrique de l'influx réflexe ne se fait que difficilement par ces divers uerfs; elle se propage facilement par la moelle épinière et les nerfs qui en naissent, tels que le phrénique et les nerfs intercostaux.

L’impression, au coniraire, ne part pas seulement du nerf vague et du nerf laryngé, elle peut avoir son origine dans d’autres nerfs; enfin quel que soit le départ de l'impression, c’est dans la moelle allongée qu'elle est réfléchie. En effet, les mouvements respiratoires ont exclusivement leur centre moteur dans le nœud vital (Flourens).

Mais ce centre n’est pas spontanément en activité ; on sait avec certitude que la composition du sang en est le modificateur principal, car l'incitation aux mouvements respiratoires augmente avec la diminution de l'oxygène du sang et réciproquement (Rosenthal).

Mais le sang qui traverse les capillaires du bulbe

dite

= ie

agit-il directement sur ses ganglions nerveux ou bien l'excitation peut-elle aussi avoir lieu par l'intermédiaire des nerfs sensibles, et par conséquent d’une manière réflexe? Cette action paraît ressortir clairement des expériences de Rach, entreprises sous la direction du professeur Witlich. Si on coupe les racines postérieures dé la portion cervicale de la moelle, les animaux cessent de respirer et meurent sans avoir présenté les phénomènes de la suffocation ; le même résultat s’observe, qu’on ait coupé préalablement ou respecté le nerf vague, qu’on ait séparé ou non la portion thoracique de la moelle.

Si l’on ne sectionne pas toules les racines postérieures, les respirations deviennent moins fréquentes, mais plus profondes ; voici l'explication de ce fait : lorsque le nom bre des fibres excitantes vient à diminuer, l’excilant, pour pouvoir agir, doit nécessairement être plus actif et c’est précisément ce qui a lieu par la diminution d’oxygène résultant du ralentissement des respirations.

Ainsi ce sont les nerfs de la moelle épinière qui excitent la respiration; c’est là l'opinion de Volkman, Schiff. D'après les expériences de Rach, ce rôle est dévolu exclusivement aux nerfs de la portion cervicale de la moelle. Le narcotisme chloroformique agit comme la section des nerfs sensibles ; c’est pourquoi les animaux auxquels on a coupé les nerfs vagues ne peuvent pas être chloroformés. En ce cas il n’y a plus d’excitalion possible, ni par les nerfs vagues, ni par les nerfs médullaires.

Outre les nerfs de la région cervicale, le trijumeau, particulièrement la branche sons-orbitaire, les rameaux meu-

tonnier, sus-orbitaire, temporel, l’anastomose auriculaire

Ter

du nerf vague, et surlout les expansions nerveuses des narines peuvent par leur excitation provoquer également le ralentissement de la respiration (Schiff).

Enfin le même privilège appartient non-seulement aux nerfs de la tête, du cou, de la poitrine, en un mot de la moitié antérieure du corps, mais quelquefois à tous les nerfs du dos et parfois même à tous les nerfs de la peau. Ces expériences variées par Schiff exigent plusieurs précautions; les opérations doivent être pratiquées sur le lapin, car elles échouent sur les chiens et sur les chats ; leurs téguments présentent une trop vive sensibilité, et la douleur précipite la respiration ; on peut, il est vrai, éviter la douleur par l’éthérisalion préalable. En outre, les courants doivent être très intenses (Schiff), tandis que les plus faibles excitations du nerf laryngé supérieur arrêtent la respiration. Ces conditions étant remplies la respiration se trouble même si l’on a établi d’abord une fistule trachéale, même si l’on a coupé préalablement les nerfs laryngés supérieurs, donc ces nerfs n’ont pas le pouvoir exclusif de ralentir la respiration dans la phase expiratoire, mais comme la plus légère excitation de ces nerfs suffit pour atteindre ce but, ils jouissent d’une supériorilé incontestable comme nerfs modérateurs de la respiration. La galvanisation des nerfs laryngés arrête immé.-diatement l’acle respiratoire, en relâchant le diaphragme: j'excilalion des nerfs périphériques ne fait que prolonger l'expiration ; tout en äflaissant le muscle ; mais en général il ne se produit qu'un ralentissement d'es mouvements du thorax, c'est ce qui a lieu par le pincement de la peau, des narines et des nerfs des ailes du nez. On: peut juger

par là des nombreuses origines des troubles réflexes de la respiration.

Peut-être l'excitation de la portion gastrique du nert vague détermine-t-elle les mêmes phénomènes.

Les recherches physiologiques pour répondre à cette question sont encore à faire.

Plus récemment, en 1882, Riegel et Edinger ont entrepris de vérifier les diverses expériences physiologiques sur lesquelles on s’est appuyé pour expliquer les principaux phénomènes de l'asthme. Ils ont reconnu l'exactitude des expériences de Donders sur le tonus pulmonaire qui se produit lors de l'ouverture de la poitrine. Ils ont également vérifié l’assertion de Gerlach et Gillavry que les fibres lisses des bronches se contractent par excitation du pneumo-gastrique. Mais de plus, pendant cette excitation les alvéoles pulmonaires sont distendues par l'air, et le bord inférieur du poumon descend plus bas (de un à deux intervalles costaux), non-seulement au haut de l'inspiration, mais aussi à la fin de l'expiration, et cela pendant tout le temps que le nerf est excité.

La dilatation des alvéoles pulmonaires n’est nullement le résultat direct de l’excitation du nerf vague; on l'observe en excitant ce nerf dans la continuité, on ne l’observe jamais en excitant son bout périphérique, elle se produit si on excite son bout central.

Voici comment les choses se passaient toutes les fois qu’on excilait le bout central du nerf pneumogasirique.

Dès le début de l’excitation, il se produisait une inspiration profonde, le bord du poumon descendait plus bas qu’à l'état normal, puis survenait une pause respiratoire.

Loque 8

Dur

Bientôt, l’excitation continuant, on observait des mouvements respiratoires petits, mais réguliers, pendant lesquels le bord du poumon ne reprenait pas sa position, mais descendait encore plus bas. L’excitation cessant, le bord du poumon ne reprenait sa place ordinaire qu’après plusieurs minutes.

On peut conclure de ces expériences que l'excitation du pneumogastrique, —qu’elle porte sur le nerf intact ou sur son bord central, amène par un réflexe l'excitation des voies respiratoires. Aussi la distension des alvéoles pulmonaires ne se produisait-elle pas lorsque les nerfs phréniques avaient été préalablement coupés.

Les auteurs conclent en admettant qu'une contraction tétanique du diaphragme ne suffit certes pas à expliquer tout le syndrome clinique de l’asthme, mais en est un facteur très important et que la théorie du spasme inspiratoire concorde beaucoup mieux avec les données actuelles de la physiologie que celle du spasme des muscles bronchiques.

A la suite de toutes ces recherches on était donc parfaitement autorisé à considérer l'asthme comme un phénomène réflexe, et nous allons étudier maintenant chacun des termes du phénomène en nous plaçant surtout sur le terrain clinique : point de départ du réflexe, point de réflexion, l'effet du spasme et sa localisation.

1° Point de départ du réflexe.

a) Origine nasale. — Lorsqu'on lit les descriptions d’asthme des cliniciens, lorsqu'on suit les services des hôpi-

taux pendant un certain temps, on voit que fréquemment la cause déterminante de la crise semble résider dans les fosses nasales. |

Dans certains cas, c'est un simple rhume qui entraîne après luila dyspnée caractéristique.

Ailleurs, on est frappé de voir que chez un même individu, certaines odeurs, certaines poussières amènent invariablement l'attaque.

Trousseau rapporte un certain, nombre d’observations des plus curieuses : une dame ne pouvait jamais se trouver dans un endroit où l’on remuait de la paille de maïs sans être immédiatement prise d’une série d’accès.

Un individu ne pouvait passer devant la boutique d’un cordier sans être aussitôt pris d’une attaque : l'odeur ou la poussière du chanvre lui était fatale. Un pharmacien avait des attaques toutes les fois que dans son officine on remuait la poudre d’ipéca, et il n’était pas nécessaire qu’on pulvérisât cette racine, il suffisait seulement que l’on pesât de la poudre. La farine de lin et la poudre de scamonée ont pu, au dire de quelques auteurs, produire un effet semblable. Trousseau lui-même eut une attaque d'asthme des plus violentes un jour où il eut l'idée de monter dans son grenier vérifier sa provision d'avoine. On pourrait à loisir citer cent autres exemples.

Ce qu’on a décrit sous le nom d'asthme des foins est certainement quelque chose de fort analogue. C'est une forme d'asthme qui se manifeste à l’époque de la fenaison. D’après Blackley il faudrait incriminer le pollen des gra-

minées que le vent disperse et qui, aspiré par des sujets

prédisposés, agit sur la muqueuse nasale et amène le réflexe. Le réflexe n’a pas toujours comme résultat une crise d’asthme, ce n’est parfois qu’une crise catarrhale du côté de la muqueuse pituitaire ou un coryza spasmodique.

Mais ce n’est pas seulement le rhume, ou certaines odeurs et certaines poussières qui peuveut agir. On a incriminé dans un certain nombre des affeclions nasales diverses, telles que les tumeurs adénoïdes, les polypes, l'hypertrophie du cornet moyen, on a signalé des polypes dont l’extirpation faisait disparaître les accès, et nombre d’auteurs ont décrit l'asthme nasal disparaissant après la guérison de l'affection du nez.

Les faits physiologiques, d’ailleurs, sont venus corroborer cette idée. Mackenzie et Longuet ont vu que l’excitation de certaines parties de la muqueuse nasale produisait latoux. Il y a lieu, dit Longuet, d'admettre à côté des toux réflexes laryngées, auriculaires, gastriques, l'existence d’une toux nasale dont le point de départ est un état pathologique des voies nasales postérieures et dont un traitement local triomphe avec une extrême facilité. À la partie postérieure des cornets inférieurs et du septum siège une zône tfussigéne absolument comparable aux Zônes histérogènes de certaines névropathes, aux zônes épileptiques des cobayes chez lesquels M. Brown- Séquard réalise une épilepsie expérimentale.

Schaffer s’est attaché à démontrer que le catarrhe hypertrophique et chronique de la muqueuse nasale pouvait provenir des réflexes. Il admet que non-seulement

les cornets mais toute autre partie de la muqueuse nasale

LR.

peut être hypertrophiée et par conséquent servir de point d’origine à des névroses réflexes.

Mackenzie cite le cas d’un garçon de 13 ans atteint de catarrhe nasal chez qui les accès d’asthme survenaient presque toujours vers 4 ou 5 heures du matin au moment où les sécrétions nasales s'étaient accumulées dans les

narines.

M. Cartaz prétend que toutes les lésions nasales peuvent donner lieu à des réflexes. Il rapporle un cas d'’ulcération de la cloison qui occasionna la toux spasmodique et un cas de rhinite atrophique qui occasionna des accès d’asthme.

L'asthme peut donc, dans certains cas, être le résultat d’un réflexe parlant des terminaisons des nerfs de la muqueuse nasale pour gagner le bulbe, déterminant ainsi des troubles du côté des muscles respiratoires et une

hypersécrétion de la muqueuse bronchique.

Dans des expériences entreprises en 1889, F. Frank a montré que la muqueuse nasale est le point de départ de réflexes amenant des troubles cardiaques, des troubles vaso-moteurs ; mais aussi ce qui nous intéresse au plus haut point, des troubles respiratoires. Ayant mis à nu les cavités nasales chez des chiens, des chats ou des lapins en portant l'irritation au niveau du cornet inférieur, il a vu survenir comme trouble respiratoire, l’éternuement, la toux, le spasme réflexe du larynx et des bronches, avec troubles spasmodiques. notables des mouvements respiratoires, ces réactions peuvent se combiner

pour produire un état respiratoire grave aboutissant

LR 4 2 rapidement à la suffocation et simulant une attaque d'asthme.

En 1891, Lazarus fit l'expérience suivante: un chien étant curarisé et trachéotomisé, on fait la respiration artificielle. Si on irrite ensuite les cornets, on constate une résistance des bronches à la pénétration de l'air. La section des nerfs pneumogastriques amène la suppression de ces phénomènes, l’irritation périphérique les reproduit.

Que penser de toutes ces données cliniques et physiologiques ?

Des lésions du côté des fosses nasales peuvent-elles donner lieu de toute pièce à l'asthme; assurément non! Il est incontestable que si le parfum de la rose a pu provoquer lasthme chez certains sujets, il n’a ce pouvoir que sur un sujet particulièrement susceptible d’avoir de l’asthme sous cette influence Tout le monde connaît le cas de cette asthmatique qui fut prise d'un accès caractérisé un jour qu’on lui offrit une rose artificielle.

Le rhume, les odeurs, les poussières, les lésions ne sont que des causes déterminantes ne pouvant agir que chez les sujets à tempérament spécial en puissance d’asthme, chez lesquels la moindre chose amène l'accès : une excitation nerveuse minime provoque le réflexe et la muqueuse nasale étant extrêmement sensible, il est parfaitement logique qu’elle puisse facilement être le point de départ.

Nous nous rallions pleinement à l'avis de M. Brissaud quand il dit : « On a certainement trop exagéré les asthmes réflexes, si l’on veut entendre que l’action nasale,

trot

maladie ou non, est la cause vraie de l’asthme : c'est tout au plus dans certains cas le coup de fouet. Ce que nous disons de l’origine nasale s'applique intégralement à toutes les autres origines du réflexe dont il nous reste maintenant à parler.

M. Potain soutient la même opinion et pense que c’est à tort qu’on a voulu faire de l’asthme des foins une espèce particulière. En analysant soigneusement les observations, on voit que le sujet est presque toujours arthritique. Nous disons donc que cet asthme est spécial quant à sa cause, mais qu'il est, quant à sa nature et à sa pathologie, tout à fait comparable aux autres variétés.

b). Origine pulmonaire. — La muqueuse des bronches peut jouer le même rôle que la muqueuse pituitaire : une attaque d’asthme type s’accompagne de bronchite.

A l'étude des formes larvées, nous avons dit que la bronchite ou le coryza pouvait constituer toute la crise. Un troisième ordre de faits se voit en clinique, c’est l’apparition d’une crise de dyspnée asthmatique sous l’influence d’une bronchite aiguë ou d’une poussée aiguë sur une bronchite chronique.

Ce que nous avons dit sur le rôle pathogénétique des

troubles pituitaires doit se répéter ici :

La bronchite précédant l’asthme ne doit être considé-

rée que comme déterminante. Il ne faut pas envisager celle-là. Les accidents surviennent parce que l’inflammation apparaît chez un individu à tempérament spécial où elle peut mettre en jeu l’hyperexcitabilité nerveuse et amener le réflexe. Dans ces cas, dit Trousseau : « La bronchite n’agit qu'à titre de cause occasionnelle et

parce qu’elle a surpris l’économie dans des conditions spéciales en dehors desquelles son intervention eût été complètement insuffisante pour produire les mêmes effets et ceux-ci ne sont nullement en proportion de celle-là.

c). Origine viscérale. — Il n’y a certes pas que l’appareil respiratoire (fosses nasales ou bronches) qui puisse être le point de départ des accidents. Dans certains cas, l'utérus, l'estomac, l'intestin doivent être incriminés.

Un grand nombre de travaux récents, que nous avons indiqué à la bibliographie, ont été publiés à ce sujet.

Hénoch a établi la réalité de l'asthme d’origine dyspeptique chez les enfants. Engelmann, William, Glascow, ont apporté des preuves de l'existence de l’asthme utérin. Joal en 1891 a altiré l’attention sur l'asthme ganglionnaire qui survient au cours de l’adénopathie trachéo-bronchique. Il est difficile de dire dans ces cas si la dyspnée survient par action directe sur les troncs nerveux (compression ou inflammation) ou, au contraire, si, comme le pense Joal, l'élément inflammatoire joue le principal rôle. La cause immédiate, d’après cet auteur, serait l’inffammation aiguë ou chronique de la bronche, inflammation due à la même cause que l’adénopathie ellemême.

d). Qrigine périphérique. — Enfin dans les cas les plus fréquents, on ne voit comme cause de la crise que certaines conditions de milieu, de climat, de pression barométrique, d'altitude, de température, de saison, d'état hygrométrique.

Combien d’observalions nous montrent qu’un sujet ne

peut mellre le pied dans certaines villes sans avoir immé-

PR TU 2 diatement une crise d'asthme : telle l'observation de Trousseau où un jeure asthmatique de Saint-Omer vint le consuller à Paris. À peine arrivé et n’ayant pris que peu ou pas de médicaments, il fut complètement guéri; il part pour Versailles, une attaque terrible se déclare; il revient à Paris, tout rentre dans l'ordre.

Dans loutes ces causes extrinsèques qui n’agissent toujours que chez les sujets prédisposés, à manifestation arthrétique, on peut aussi bien incriminer l'action sur les terminaisons sensilives de la peau que sur la muqueuse respiratoire.

Pour résumer toutes ces notions sur l’origine du réflexe nous dirons que l’action centripète peut provenir de points multiples, fosses nasales, muqueuse bronchique, estomac, intestin, utérus, tégument externe.

Il est également facile de comprendre que ce point de départ puisse manquer, que le premier acte du réflexe soit supprimé. L’excitation se produirait, par exemple, par un sang mal oxigéné agissant directement sur le cen-

tre bulbaire respiratoire (Potain, Dobel).

2° Point de réflexion de l'excitation centripète.

Quoiqu'il en soit de l’excitation initiale, de sa nature et de son siège, quoiqu'il en soit de la voie qu’elle suit pour arriver dans les centres (5° paire, 10€ paire, etc.), à quel point s’arrête-t-elle, sur quelle région agit-elle? Très certainement c'est sur les centres respiraloires qui se trouvent placés dans le bulbe. Les physiologistes ont montré que l'on peut extraire les corps striés, les cou-

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ches optiques, le cervelet, la protubérance, les lobes cérébraux, sans que la respiration soit entravée, mais si on enlève un segment déterminé du bulbe qui renferme les nerfs vagues, tous les mouvements respiratoires s’arrètent, ainsi que l'ont vu Galien, Lorry, Legallois.

Flourens a déterminé avec plus de préëision le siège et l'étendue du nœud vital, qui commence immédiatement au-dessus de l’origine des nerfs vagues, finit à trois lignes au-dessous, et comprend deux millimètres en largeur de chaque côté de la ligne médiane ; mais c’est Longet qui a précisé le siège du centre respiratoire dans le faisceau intermédiaire du bulbe. La section de ce faisceau pratiquée au point désigné arrête immédiatement les mouvements respiratoires du thorax, de l'abdomen, des épaules, et même du larynx, du voile palatin et des narines. Brown-Séquard prétend que larrêt n’est pas instantané, et que s’il a lieu immédiatement, il est dû à une irritation du bulbe, comme après la galvanisation des nerfs vagues; mais cette opinion, qui a besoin de contrôle, n’amoindrit en rien la découverte de Flourens et Longet. Ce qu'il s’agit de déterminer, c'est la nature, le mode d’action du foyer respiratoire et ses rapports physiologiques avec les nerfs vagues.

C'est une petile partie de substance grise placée à la pointe du calamus scriptorius (Flourens), c’est un amas de cellules ganglionnaires qui domine tout le système des muscles respiraleurs, comme les ganglions cardiaques président aux fonctions du cœur. Ces ganglions nerveux, qui sont sous l'influence d’une excitation incessante dont

nous aurons à déterminer les origines et les causes, don-

nent naissance aux cordons latéraux (Schrüler, Van der Kolk). C’est encore de ce système de cellules ganglionnaires que naissent, dans les cornes antérieures de la moelle, les nerfs moteurs des muscles respirateurs, voilà les diverses voies que suit l'excitation du foyer central. | :

Mode d'activité du centre vital.

Les mouvements que provoque son activité sont rythmiques comme ceux du cœur, et se traduisent par une contraction active des muscles inspirateurs; puis il survient une pause avec relâchement de ces muscles. Pendant ce temps, l'expiration s'exécute d’une manière passive au moyen de trois forces physiques : 1° la force élastique des poumons violemment dilatés par lair inspiré; 2° l'élasticité des cartilages distendus pendant l'inspiration : 3° la tension des gaz et des viscères abdominaux comprimés. L’expiration peut sans doute devenir active, grâce aux muscles expirateurs alternant avec les muscles opposés, mais la respiration calme ne présente pas cet antagonisme, elle consiste simplement dans une activité rythmique interrompue des muscles inspirateurs.

Ainsi le centre vital ne fournit d'innervation rythmique qu'aux organes destinés à l'inspiration ; c'estsur eux que porteront les dyspnées provoquées. Mais quelle est la manière de les reproduire et de modifier l’action da

centre vital ?

Dans l’état normal, les mouvements respiratoires tout en étant rythmiques, ne sont pas automatiques dans le sens absolu du mot. Les ganglions du nœud vital ne sont pas actifs par eux-mêmes, en vertu d’un mécanisme immanent ; ils n’entrent en action que sous l'influence du sang et des nerfs vagues. L'action du sang est continue; celle des nerfs vagues est intermittente.

Rapports du centre vital avec les nerfs vagues.

L'action du nerf vague sur la respiration doit être considérée comme indirecte; celle ne consiste que dans excitation qu’elle apporte au foyer central et ne saurait, par conséquent, être comparée à celle d’un nerf moteur sur un muscle. Il se peut que le nerf provoque l’activité du centre en délerminant par voie réflexe l'excitation des nerfs inspirateurs, ou bien encore qu’il présente avec le centre vital les mêmes rapports qu'avec les ganglions cardiaques, c’est-à-dire qu'il suspende l'excitation partant du centre pour en régler le rythme.

Dans le premier cas, ce serait un nerf excitateur réflexe; dans la deuxième supposition, un nerf d'arrêt.

Si la section des nerfs vagues entraînait l’arrêt de la respiration, on en conclurait que l'inspiration est un mouvement réflexe provoqué par une excilation périodique centripèle partant du nerf vague ; mais celte paralysie du nerf vague ne fait que ralentir la respiration, celle-ci conserve la même énergie. D'où l’on peut

conclure que chaque influx nerveux est, non pas la con-

diion indispensab'e de la respiration, mais un collaboraleur de l’activilé du centre respirateur.

Les mouvements respiraleurs ne sont pas des contractions réflexes ; mais peuvent être d'origine réflexe. Ce qui le preuve, c’est la corrélalion du rythme des mouvements respiraloires avec les activités d’autres nerfs et particulièrement de divers nerfs périphériques. Dans l’étal ordinaire les respirations ne sont pas des actes réflexes provenant du nerf vague, elles présentert bien plus les caractères des mouvements automatiques.

Si le nerf vague n’est pas un nerf excilo-moteur, doitil être considéré comme un nerf d’arrêt? Evidemment non, En effet la section du nerf n’entraîne qu’un ralentissement de la respiration; or, qu'est-ce qu’une respiralion ralentie? Dans l’état normal une excilation part de la périphérie, en se propageant par voie centripète jusqu'au bulbe ; de cet organe elle va gagner les muscles inspirateurs, mais elle est renforcée par l’excitation normale du nerf. Si, en coupant le nerf, on la supprime, une seule excitalion reste et ne se produit que par intervalles plus grands, c’est là la respiration ralentie. Tout ceci prouve qu'il ne s’agit pas d’un nerf d'arrêt, mais de la suppression d’un nerf auxiliaire.

En voici des preuves plus directes : l’électrisalion faible du nerf accélère la respiration, par conséquent l’excite. (CI. Bernard, Traube). Une électrisation forte détermine, il est vrai, un arrêt, Mais si cet arrêt a lieu pendant l'inspiration, il faut en conclure que la galvanisation forte du nerf provoque une série de contractions

des muscles inspirateurs allant jusqu’à la tétanisation ;

de là l'arrêt du diaphragme. Or, ce tétanos, comme on le voit, est encore un effet d’excitation.

Enfin, la surexcitation du nerf amène une fatigue qui, parfois, l'empêche d'agir (Schiff).

Ainsi, dans l’état d’excitation forte du nerf, l’action centripète propagée à la moelle allongée, passe dans les nerfs moteurs des muscles inspirateurs, si bien que cette excitation constante transforme l’action périodique du centre en une action continue, en une série de contractions non interrompues, et par conséquent une coniraclion télanique.

3° Résultat du réflexe.

L’excilation a lieu, elle vient influencer le centre bulbaire respiratoire; qu’en résulte-t-il?

Oa le devine; il ne peut y avoir qu’un spasme portant sur certains muscles. Le grand symptôme est la dyspnée, ces muscles ont donc un rôle important dans l'acte respiratoire.

Tous ceux qui ont admis la notion de l’asthme névrose n'ont pas été d'accord sur l'effet du réflexe, sur les muscles qui entraient en spasme. Deux opinions ont été émises et restent encore aujourd'hui en présence.

L'asthme a comme cause immédiate la tétanisation des muscles de Reisseisen, ont dit les uns.

Non, ont répondu les autres, il faut incriminer la tétanisation des muscles inspirateurs.

Et les uns et les autres ont apporté à l'appui de leurs idées certaines expériences physiologiques que nous sommes lenus d'exposer,

fe do:

a. — Tétanisation des muscles de Reisseisen. — Le spasme des muscles bronchiques est une théorie ancienne qui avait été formulée par Lefebvre, Bergson, Salter, avant même la démonstration physiologique de la contractibilité bronchique par William, Longet, Bert, Regnard, Loye, Riegel.

Biemer adopta également cette opinion.

Trousseau dans sa clinique médicale la défend. Si la physiologie, dietil, « conduit à priori » à concevoir cette hypothèse on ne peut plus se refuser à y croire lorsque l’on étudie les faits pathologiques.

Considérons ce qui se passe dans un accès d'asthme, le malade éprouve un sentiment de constriction dans la poitrine, les efforts énergiques de ses muscles inspirateurs sont impuissants à accomplir l’acte de la respiration; il semble qu'il y ait el il y a évidemment un obstacle à l’entrée de l'air dans les bronches, car si on ausculte l’asthmatique pendant son accès on n'entend ni le bruit d’expansion pulmonaire, ni le bruit respiratoire bronchique qui apparaît une fois l'accès passé; et cependant les muscles sont assez violemment en action pour faire le vide dans la poitrine où l’air ne pénètre pas; ce qui s’oppose à cette introduction de l’air est donc un obstacle placé dans les tuyaux bronchiques et non dans lorifice du larynx, puisque Pair traverse la glotte et arrive librement dans la trachée. Or, cet obstacle qui existe dans les ramifications bronchiques n’est pas produit par des sécrétions morbides comme cela est démontré. Il est donc le fait d’une contraction spasmodique des bronches elles-

mêmes. »

pose

Cette théorie a été fortement combattue et l’est encore. Il n’en est pas moins vrai qu'un certain nombre de médecins lui sont fidèles et le professeur Potain est du nombre.

Quels sont donc les arguments qu’on a fait valoir contre elle ? Le professeur G. Sée, qui est un de ses adversaires, a brillamment indiqué le pour et le contre.

Cette théorie émise déjà par Van Helmont et Willis, appuyée par Boerhaave, Hoffmann, Cullen, n'était évidemment qu’une simple vue de l'esprit, jusqu’à ce que notre éminent anatomiste Reisseisen découvrit les fibres musculaires des canaux bronchiques. A partir de ce jour, la supposition d’une contraction normale ou morbide eut du moins en sa faveur les données anatomiques les plus précises. Elles tentèrent successivement Laënnec, et la plupart des auteurs classiques Valleix, Grisolle, Monneret, et en dernier lieu Lefebvre, Théry, Salter.

La contractibilité étant démontrée, on s’en empara pour prouver que la dyspnée asthmatique tient à un obstacle que l’air rencontre dans les bronches ; mais grand fut l'embarras, malgré les belles recherches de Longet, lorsqu'on voulut prendre les fonctions physiologiques comme point de départ ; les doutes sur ce sujet furent tellement prononcés, qu'on se décida à n’en point tenir compte ou à travestir ces données expérimentales. La contraction devint une manifestation morbide, une convulsion tonique des bronches, destinée à s'opposer à

l'entrée de l'air dans le poumon.

Argumen {s de la théorie du spasme bronchique.

les preuves citées à l’appui de cette thèse forment une série de considérations à priori, qui semblaient avoir le privilège exclusif d'expliquer le mode de développement de la dyspnée, la production des signes physiques et l’influence des causes morales. Le premier argument en sa faveur fut liré de l'instantanéité du début de l’accès ; mais selon la juste remarque de Beau, l’accès peut survenir graduellement en quelques minutes, et même en quelques heures, c’est un fait qu’on ne saurait contester. Quand l’accès se manifeste très soudainement, le spasme des muscles bronchiques explique d’autant plus difficilement ce phénomène, que les fibres lisses se contractent toujours lentement ; il n’en est pas de même des muscles respiratoires, qui se convulsent de façon à arrêter la respiralion. Si la dyspnée cesse brusquement, c’est que les muscles et leurs nerfs moteurs subissent, à un moment donné, une fatigue, résultat inévitable des contractions rapprochées tétaniformes.

Il est dans la nature des affections spasmodiques de se présenter par crises successives de laisser des instants de relâche et de repos, pendant lesquels la fonction suspendue s'exécute en grande partie (Théry); la même remarque

pourrait s'appliquer à toutes les affections nerveuses musculaires.

On ne peut donc pas dire « que le spasme des fibres musculaires explique seul la rapidité avec laquelle survient

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