STARS

le danger de suffocation, et la rapidité avec laquelle it

cesse }».

Fausses interprétations.

C’est avec la mème préoccupation d’esprit qu'on a jugé la sensalion de resserrement, d’anxiélé qu’éprouvent les asthmatiques. Il semble, d’après Lefèvre, que ce sentiment de constriction soit la démonstration la plus péremptoire, la traduction extérieure du resserrement des bronches. Si l’on veut indiquer par là que le malade a conscience de la contraction bronchique on commet une erreur physiologique, car il est douteux que le nerf vague puisse transmetire la sensibilité commune et musculaire ; si la sensation que perçoit le malade doit servir à juger le rétrécissement du champ respiratoire, on commet une erreur plus grave encore, car le poumon est distendu au plus haut degré et l'étendue de la surface respiratoire est au maximum; cependant le malade se plaint d’avoir la poitrine comprimée. C’est qu’en effet chaque fois que la respiration n'est pas libre, que ce soit par une cause mécanique ou par un trouble nerveux qu’il y ait soif d’air ou bien un obstacle mécanique à l'entrée de l'air, ou enfin un arrêt dans le jeu des muscles inspirateurs, il en résulte une anxiété que le patient traduit à sa façon par des expressions figurées exprimant parfois l'inverse de la réalité, par cette raison bien simple que la respiration

est surtout un acte réflexe et inconscient.

Erreurs d'ausculiation et de percussion.

La plupart des signes physiques, c’est-à-dire les phénomènes d’auscultation et de percussion, ont été rapportés par Salter à la contractilité des bronches.

La diminution du murmure respiratoire, dit-il, est due au spasme bronchique; si la contraction des faisceaux musculaires est énergique, elle empêche l’entrée de l'air dans le poumon. Le murmure respiratoire en pareil cas, n'est pas simplement masqué par un autre bruit, mais se trouve réellement aboli, parce que ses conditions de développement n'existent plus; l'air inspiré ne pénètre plus en quantité suffisante pour produire ce bruit.

Les râles sibilants semblent se passer dans les ramuscules bronchiques qui sont le siège de la constriction, et la diffusion de ces râles semble indiquer que ces tubes sont rétrécis dans toute l'étendue de la poitrine.

Les rhonchus se déplaceni avec la plus grande facilité. L’auscultation révèle des sifflements dans une région déterminée ; et quelques instants après un silence complet les remplace; plus loin, le murmure physiologique faisait défaut; et cette même région inactive devient bientôt le siège d’une sibilance des plus bruvantes.

Comment expliquer ce phénomène, dit Salter, si ce n’est par le rétrécissement et le relâchement alternatif des divers tubes bronchiques ? La contraction cesse dans un point, et dès lors le bruit musical qui couvrait cette partie du thorax fait place au murmure naturel, tandis que les tubes voisins sont oblitérés jusqu’à devenir

imperméables à l'air. Si donc ces râles cessent ou se déplacent, c’est que le spasme est transitoire et mobile.

En définitive il est démontré par l’auscultation qu'au plus fort du paroxysme il y a une stagnation complète de l’air dans la poitrine, que les tubes affectés sont les derniers rameaux, que ces rameaux sont tout simultanément atteints, mais que les points de constriction changent constamment de place.

Mais à l’exception de la stagnation de l'air qui est incontestable, toutes les autres conclusions sont basées sur une série d’hypothèses habilement déduites.

Beau explique ces faits de la manière la plus simple, la plus lucide; l’auscultation et l’expectoration nous démontrent en effet une cause matérielle : c'est la présence du mucus qui est reconnue même par Cullen, Lefèvre, partisans déclarés du spasme.

-Erreurs physiologiques de læ théorie du spasme.

L'argumient physiologique invoqué en faveur de la théorie peut se résumer ainsi : les fibres musculaires des bronches sont contractiles ; en se contractant elles rétrécissent le calibre des tuyaux bronchiques; de là la difficulté de l'introduction de l’air dans le poumon, et la dyspnée caractéristique. Un pareil obstacle diminuerait nécessairement la quantité d’air inspiré, mais nous savons qu'au contraire le poumon est manifestement distendu ; il y a donc là une hérésie clinique, et je me hâte d’ajouter qu’elle est greffée sur une interprétation forcée dé

l’expérimentation physiologique. En effet, de ce que les

To fibres musculaires des bronches se contraclent, de ce que leurs contractions ont été constatées par Longet sur les grands animaux, tels que le bœuf et le cheval, il ne s'ensuit pas que cette contraction, qui d’ailleurs n’a jamais pu être vérifiée sur les autres espèces, soit assez puissante pour influencer le calibre du tuyau bronchique.

Notre éminent physiologiste n’a jamais formulé cette conclusion, elle serait du reste en opposition formelle avec les expériences de Wintrich, qui n’a jamais vu, même sur les animaux de grande taille, le manomètre introduit dans la trachée pendant l’électrisation du nerf vague subir la moindre oscillation significative. Lorsque; par hasard, le mercure monte dans le tube manométrique, l'ascension est brusque et ne peut pas dépendre de la contraction d’un muscle lisse, car ainsi que Longet l’a vu et démontré, celle-ci est lente, graduelle, et réclame un certain temps pour s’accomplir (Helmbotz). La doctrine du spasme est donc en contradiction manifeste avec les lois de la physiologie, avec les faits cliniques.

D'ailleurs les expériences physiologiques ne semblent pas prouver la chose aussi bien qu'on le voudrait; la plupart des recherches n’ont amené que des résultats contradictoires.

Lorsque les expérimentateurs ont agi non sur le bout central mais sur le bout périphérique du nerf vague, ils sont loin d'avoir obtenu le même résultat : les uns ont excité la paroi bronchique, les autres les nerfs bronchiques. | |

Longet admet l’action centripète du pneumo-gastrique

sur les muscles de Reisseisen, opinion qui rallic Vol-

TEE

kmann ct Kuaut; Wintrich qui nie toute influence de ce genre rallie Donders, Rosenthal, Rugenburg et plus récemment Riegel et Edinger.

Tout récemment en 1892 Einthoven a fait l'historique le toutes les recherches faites pour fortifier ou ébranler célle théorie du spasme bronchique ; il conclut que si les muscles bronchiques ont peu d'action dans la respiration normale, leur influence est certaine dans les troubles respiratoires et cn particulier dans l'asthme.

b). Tétanisation des muscles inspirateurs. — Cette théorie a été formulée par Wintrich et défendue par Bamberger, G. Sée, Riegel, Edinger.

La théorie du spasme bronchique est fausse, disait Wintrich, parce qu’on ne saurait nous expliquer pourquoi il y a prédominance de la dyspnée à l'expiration ; c’est l'inverse qui devrait se produire, car l'obstacle à la circulation de l'air est identique dans les deux temps et les puissances musculaires de l'expiration l’emportent sur celles de l'inspiration. Donc l'expiration devrait triompher de la résistance et c’est le résultat inverse qu’on observe. Au contraire, que l’on admette un spasme tétanique des muscles inspirateurs, surtout du diaphragme, l’asthme tout entier se comprend. La poitrine se dilate suivant tous ses diamètres ; le poumon s’amplifie, son bord inférieur s’abaisse, le thorax est comme fixe dans l’état d'inspiration forcée et les puissances musculaires de l'expiration parviennent difficilement à vaincre ce spasme inspiratoire.

Germain Sée s'appuyant purement sur la physiologie

arrive par exclusion à cette théorie. L’asthme est une

HN

névrose, son mécanisme ne jeut donc être interprété que par les lois de l’innervation; or, à cet égard on ne peut faire que trois suppositions : il serait dû à un spasme bronchique, nous avons réfuté cette manière de voir. Il serait causé par une modification du centre respiratoire, c'est un fait qui peut-être, peut se produire, mais qui est fort rare, nous en avons parlé plus haut au sujet de l’absence possible du point de départ du reflexe. La troisième hypothèse qui seule doit être vraie, c'est que l’asthme est le résultat d’une action sur le pneumogastrique.

Est-ce une paralysie de ce nerf ou de ses bronches? Est-ce une excitation centripète de ces mêmes nerfs ? ou centrifuge ? La réponse à ces trois questions donnera la clef du problème en expliquant la physiologie pathologique d’un accès d'asthme. À priori ce ne peut être l’excitation centrifuge du pneumogastrique, car son effet serait le spasme bronchique. Nous avons cette hypothèse en contradiction avec les observations cliniques.

4° La dyspnée asthmatique n’est pas de l’ordre des para- Iysies.

Des différences notables la séparent du tableau donné par la paralysie des pneumogasiriques.

a) L'accès d'asthme présente avec les effets de la scction du nerf vague un certain nombre de points de ressemblance, un plus grand nombre de différentiels. Le type asthmatique est caractérisé par une série de respirations pénibles, qui sans jamais être accélérées au point de constituer l’anhilation, se répètent vingt à trente fois

par minule; mais en aucun Cas on n’observe, surtout au

début, ce ralentissement énorme et caractéristique qui résulte de la paralysie du nerf vague. Voilà une première différence qui est radicale.

b). Dans l’asthme comme dans la dyspnée paralytique, l'inspiration est difficile et accompagnée d’une anxiété considérable; mais elle présente des dissemblances évidentes qui se traduisent en définitive chez l’asthmatique par la contraction, la fixité tétaniforme du diaphragme et de presque tous les muscles auxiliaires de l'inspiration. J\ y a arrêt momentané de la respiration, et tous les eforts paraissent inutiles pour faire pénétrer l’air dans la poitrine. Celle-ci est comme immobilisée pendant la çhase inspiratoire, dont la durée n’est du reste nullement prolongée.

Chez l'animal privé de l'innervation pneumogastrique, l'inspiration présente, au contraire, une lenteur des plus marquées.

Elle met également en jeu certains muscles accessoires de la respiration, mais au lieu d’être télanisé, le diaphragme s’abaisse graduellement, de manière à allonger démesurément le thorax et à permettre une prise d’air considérable (CI. Bernard). Il semble donc, comme le dit Rosenthal, qu’en perdant de sa fréquence la respiration gagne en force, la série respiratoire de l’asthmatique ne perd rien de sa fréquence, mais il ne bénéficie en rien des efforts inspiratoires. |

c). Une dernière différence, plus manifeste encore, porte sur la phase de la respiration, tandis que dans la dyspnée paralytique l'expiration est très courte et suivie d'une pause très longue qui précède l'inspiration, l'accès