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d'asthme est au contraire marqué par une expiration très prolongée, qui contrairement aux lois normales, (épasse notablement la durée de l'inspiration. A cette expiration si remarquable, qui s'accompagne d’ailleurs d’un sifflement caractéristique et se termine parfois brusquement par la contraction des muscles abdominaux, succède presque sans intervalle, et par conséquent après une pause à peine marquée, une inspiration pénible avec efforts inutiles. Ainsi les divergences entre l'affection morbide et la paralysation du nerf vague sont trop marquées pour qu'on puisse considérer le paroxysme de l’asthme, au moins dans sa première période, comme une dyspnée paralytique. L'opinion ingénieuse soutenue par Ch. Pinel n’est donc pas en harmonie avec les épreuves expérimentales.

Si la paralysie du tronc du nerf vague ne peut être invoquée dans le mécanisme de l’asthme, la paralysie de ses rameaux récurrents ne nous fournira pas de données plus concordantes avec la solution du problème pathologique. La section des nerfs récurrents, chez le chien, paralyse le larynx et détermine la perle de la voix: mais son action sur la respiration n’est que médiate et d’ailleurs peu marquée. L’inspiration exige le concours d’un plus grand nombre de muscles qu'à l’état ordinaire, surtout dans les premiers jours qui suivent l'opération ; l'expiration au contraire est facilitée, et la respiration est accélé rée. Rien de semblable n’a lieu dans la dyspnée asthmatique.

Ainsi lorsque le nerf récurrent se trouve comprimé par une tumeur intra-thoracique, par un anévrysme de Ja

Loque 11

Re crosse de l’aorte, par des ganglions tuberculeux du médiastin, il peut bien en résulter des accès d’oppression, mais ils sont caractérisés par une respiration accélérée, presque toujours accompagnée d’une modification de la voix. Le sifflement qu'on observe en pareil cas tient à une dilatation paralytique de la glotte avec un certain degré de relâchement des cordes vocales et ne se traduit point dans le poumon sous forme de râles sibilants ; tandis que dans l’asthme, la sibilance est exclusivement thoracique, la voix est libre et la respiration plus pénible sans être accélérée.

La paralysie des rameaux de la trachée, des bronches cartilagineuses n’exerce aucune influence sur la respiration ; en est-il de même de la paralysie des filets nerveux terminaux”? Le relâchement des fibres musculaires lisses des bronches membraneuses n’exerce-t-il aucune action sur la respiration ?

Le rôle des muscles de Resseisen, dans le mécanisme de la respiration normale, ne saurait être actif. S'ils

se contractent pendant l'inspiration, ils empêchent nécessairement l'entrée de l'air dans les alvéoles; si c’est pendant l'expiration qu’ils compriment les canaux bronchiques, comment concilier l’expulsion de l’air qui finit brusquement avec cette contraction lente, vermiculaire, qui doit graduellement passer à chaque expiration, des extrémités jusqu’au tronc bronchique? Un pareil rétrécissement atteignant tous les tuyaux et tout leur trajet, peut-il même diminuer la quantité d’air qui reste dans les conduits aériens supérieurs, à la fin de l'expiration ?

Ce n’est pas là une force expiratrice spéciale. De concert

Et

avec l’élasticité du poumon, avec les muscles expirateurs et le mouvement ciliaire des épithéliums, elle aide positivement à l’expulsion des matières sécrétées ou contenues dans les voies respiratoires. Par la section des nerfs vagues, celte puissance expulsatrice est annihilée : c’est là le phénomène le plus saillant de la paralysie des muscles lisses.

En outre les dernières voies aériennes se trouvent immobilisées à l’état de dilatation. Or, cette dilatation favorise singulièrement la formation de l’emphysème; elle ne contribue en rien au développement de la dyspnée. La théorie édifiée par Walshe sur la paralysie des muscles bronchiques comme cause possible de l'asthme n’a donc aucun fondement.

Eu résumé, les dyspnées paralytiques n’ont rien qui rappelle l'accès d'asthme ; mais la paralysie ou la fatigue du nerf vague et le relâchement des muscles bronchiques entraînent des lésions organiques qui présentent, avec l’'emphysème et le catarrhe asthmatique, une analogie frappante.

Il reste donc à examiner la paralysie des nerfs phréniques et du diaphragme et des muscles intercostaux.

Différences avec la paralysie des nerfs phréniques et du

chaphragme.

Le diaphragme peut se paralyser à la suite de l’intoxication saturnine, de l’hystérie, ou subit l’atrophie musculaire. Duchenne (de Boulogne) qui le premier a signalé

ces lésions, en trace le tableau suivant:

tue

« Au moment de l'inspiration, l’épigastre et les hypochondres se dépriment, tandis qu’au contraire, la poitrine se dilate ; pendant l'expiration, les mouvements de ces mêmes parties ont lieu dans un sens opposé ».

La respiration est plus fréquente, mais elle s'exécute sans aucun effort pendant le repos ou le sommeil ; dès qu’aucontraire le malade fait quelques mouvements, ildevient haletant : à l'instant les muscles auxiliaires entrent en action, la face rougit, et s’il marche ou parle, il est obligé de reprendre immédiatement haleine. Mais ce qui est surtout caractéristique, c’est qu’il ne peut faire une inspiration prolongée sans être suffoqué ; il en résulte qu’au lieu de chercher à respirer longuement comme les autres dyspnéïques, il s'efforce au contraire d'empêcher la trop grande expansion de sa poitrine.

Aussi. c'est exactement l'inverse de l'accès d’asthme pour tous les troubles de la respiration, le seul phénomène commun, c’est la difficullé, l’impossibilité de l’expectoration, et la faiblesse de la voix.

Différences avec la paralysie des muscles thoraciques.

Traube décrit sous ce nom un état du thorax qu’on rencontre dans le marasme sénile, l'œdème pulmonaire, l’hypostase, etc. La poitrine est très allongée, les espaces intercostaux inférieurs sont élargis, les clavicules dirigées directement en bas et en dedans, et toute la cage thoracique est étroite et aplatie. C’est encore là une série de caractères qu'on ne retrouve pas chez l’asthmati-

que.

Mr —

Ainsi il n’existe aucune paralysie susceptible de rendre compte de l'accès d’asthme.

L'accès d'asthme à son début n’est qu'une excitation centripète du nerf vague et du nerf laryngé supérieur.

A la suite d’une excitation forte du nerf vague, la respiration s'arrête, et l'arrêt a lieu dans la phase inspiratoire, le diaphragme étant dans un état de contraction très énergique, et tétaniforme, les autres muscles inspirateurs prenant successivement part à l'excitation, dans un ordre régulier et déterminé à l'avance, qui est identiquement lc même que dans l’asthme, c'est-à-dire après le diaphragme, les intercostaux externes, puis les courts élévateurs des côtes, les scalènes, les dentelés supérieurs.

La durée de l'arrêt est de quelques secondes encore après l'interruption du courant, bienlôt les respirations reparaissent d’abord précipitées, puis ralenties.

Or, c’est là le tableau fidèle de l’accès d'asthme à son début. A la suite d’une excitation directe ou réflexe du nerf vague, la sensation du besoin d’air éclate tout à coup et se traduit par une inspiration difficile, brusque et peu prolongée, avec arrêt du diaphragme dans l’état de contraclion tonique; de sorte que, malgré le secours emprunté aux muscles auxiliaires, la fixité de leurs attaches supérieures, l'énergie de leurs contractions, maloré la dilatation thoracique qui en résulte, l'anxiélé du malade n’en continue pas moins : la sensation respiratoire n’est pas suffisante, le bénéfice de l'introduction de l'air n'étant pas en raison pour la dépense des forces

déployées par les muscles inspirateurs, et, surtout, par

le diaphragme, qui se contracte sans cesse, mais partiellement el Sur place.

À celte inspiration si pénible et si peu efficace succède une expiration extrêmement prolongée et sifflante, qui commence par les forces élastiques et se Lermine ordinairement par une seule contraction des muscles expiraleurs.

Or, ces muscles ne peuvent jamais être excités par l'intermédiaire du nerf vague ; l’action du nerf laryngé

supérieur peut seule expliquer cette deuxième période de la respiration. L'excitation, même faible, produit d’après les belles recherches de Rosenthal, un relâchement immédiat du diaphragme, quand elle se courbe par en haut autant que possible ; c'est une expiration prolongée, suivie de ralentissement de la respiration.

En somme, l'impression qui détermine les mouvements respiratoires dans l’accès d'asthme part ordinairement des extrémités du nerf vague, gagne par voie centripète le nœud vital et se réfléchit par la moelle épinière sur le nerf phrénique et les nerfs intercostaux, de manière à produire une inspiration tétaniforme. Puis l'inspiration est suivie d’une longue expiration due au retour du poumon et des côtes à l’état normal après leur distension forcée. Si les muscles expirateurs y prennent part, c’est que l'excitation s’est propagée au nerf laryngé supérieur, de manière à annihiler l’action du nerf vague.

Mais 1l faut ajouter que divers nerfs périphériques peuvent parfaitement remplacer le pneumo-gastriqué ou le laryngé supérieur pour déterminer un ralentissement ou

même un arrêt de la respiration. Nous avons déjà indi-

que les expéricnces physiologiques de F. Frank eur la muqueuse nasale et les nombreux cas cliniques où le point de départ du réflexe est tout ailleurs que dans le domaine du pneumogastrique.

Que conclure de ce long chapitre de pathogénie ? Devonsnous, à l’exemple de MM. Brissaud, Einthoven et quelques autres, nous montrer éclecliques et dire que les deux théories doivent être admises, que parfois le spasme bronchique intervient seul, qu'ailleurs le spasme extrinsèque est seul en cause, que dans les cas typiques ces deux conditions pathogéniques interviennent.

Devons-nous au contraire admettre le spasme bronchique ou la théorie de Wintrich ? Le temps et nos moyens ne nous ont pas permis d'entreprendre des recherches personnelles qui pourraient nous aider à nous prononcer, mais après avoir pris connaissance des travaux physiologiques parus sur la question et des opinions de l’un et de l’autre camp, il nous a semblé que la tétanisation des muscles inspirateurs joue un rôle sinon exclusif, tout au moins très prédominant par rapport à la contraction des muscles des petites bronches.

Pour en finir avec la pathogénie, il nous faut indiquer comment on peut comprendre l'élément catarrhal bronchique, en acceptant l’idée d'asthme névrose où lélément dyspnée est dû à un réflexe. On a dit que la bronchite qui termine un accès d'asthme est due à un réflexe vaso-dilataleur et vaso-sécrétoire bronchique. En effet, on sait parfaitement, depuis les belles recherches de CI. Bernard, que le système nerveux intervient activement

dans les phénomènes de sécrétion.