SIGNES CLINIQUES OBJECTIFS

L'inspection et la palpation permettent de constater la surélévatton de l'aorte, des sous-clavières, débordant quelquefois le niveau supérieur des clavicules.

Sur le tronc aortique : pour conclure à une aortite, il faut déceler un vaisseau douloureux, élargi, convexe, d’une

- dureté et d’une mobilité anormales. Ce dernier appartiendrait en propre à l’aortite scléreuse, car la réaction cellulaire périaortique est ici modérée. La cellulite périaortique est d’une densité considérable à la périphérie d’une poche anévrysmale.: L’aorte est alors toujours immobilisée. Lorsque le vaisseau est envahi par un processus scléreux, on perçoit une sensation de vibrance, un choc.

Le signe de la-rate de Lœper possède une réelle valeur séméiologique : il consiste dans la sensation tactile éprouvée à peu de distance de l’aorte, au-dessous des fausses côtes gauches, d’un cordon pulsatile qui est l'artère splénique indurée et animée de battements violents. Lorsqu'on ne peut le percevoir à cause de l'épaisseur de la paroi ou

de la contracture réflexe, il peut néanmoins se déceler à la palpation sous forme d’une douleur bien limitée siégeant immédiatement au-dessous du rebord costal gauche.

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D'ailleurs la douleur provoquée localisée ou généralisée est une des données importanies de la palpation. Tantôt celle-ci est impossible, du fait de la contracture réflexe des grands droits, tantôt elle réveille des douleurs régionales, des irradiations, des attitudes caractéristiques. Le point uretéral moyen correspond au passage des artères iliaques sur le rebord osseux PeLeN

La percussion montre une exagération manifeste de la matité aortique transversale au niveau de l’aorte ascendante. Elle ne donne aucun renseignement sur l’aorte descendante.

L’auscultation, par contre, fournit des données très importantes.

Signes valvulaires : Le signe capital est la modificatiin du deuxième bruit. Mais il faut distinguer son accentuation simple ou retentissement diastolique, qui n’autorise aucune conclusion immédiate sur l’état de l’aorte,; de l’éclat métallique spécial, résonnance ciaire et vibrante, premier degré du clangor caractéristique. L’accentuation simple est presque toujours le fait d’une élévation tensionnelle et ne prend de valeur diagnostique que lorsqu'elle coïncide avec'une tension normale ; elle traduit alors un certain degré de sclérose sigmoïdienne, vraisemblablement étendue à l'aorte sus-jacente.

L’éclat métallique et mieux encore le clangor du deuxième bruit ont une signification plus précise ; ils objectivent l’induration, la perte de souplesse des valvules sigmoïdes, associées presque toujours à l’épaississement et à la rigidité de parois aortiques plus ou moins infiltrées de plaques athéromateuses.

Ces modifications du second bruit se perçoivent surtout au foyer aortique. Elles prennent d'autant plus de valeur qu'elles s'étendent sur une zone plus large, vers la clavicule droite, et qu’on les retrouve dans le dos, en auscultant de haut en bas la région interscapulovertébrale gauche. La perception à ce niveau d’un deuxième bruit vibrant, coïncidant avec une tension normale ou presque normale est un excellent indice de lésions aortiques probablement étendues à la crosse et même à l’aorte thoracique descendante.

Le souffle diastolique, quand sa tonalité est rude, traduit presque sûrement l’induration et la rétraction de valvules sigmoïdes devenues insuffisantes et il est rarement alors un signe précoce, l’athérome respectant au moins de façon relative, l’appareil sigmoïdien.

Quand il est doux et lointain, il témoigne d’une hypotonie et distension de l’infundibulum aortique qui créent les conditions d'apparition d’une insuffisance aortique fonctionnelle. |

Les modifications du premier bruit au foyer aortique ont moins de valeur. Tantôt il est éclatant et dur, tantôt il est dédoublé, ou plutôt redoublé. Cette anomalie traduirait la vibration retardée, au passage de l’ondée sanguine, d’une aorte indurée, infiltrée de plaques calcaires. Il est trop inconstant et passible de trop d’interprétations pour qu’on lui accorde un grand crédit.

Quant aux souffles systoliques, personne n’admet plus qu'ils traduisent habituellement une lésion aortique pariétale, le frottement du sang sur les rugosités de l’endaorte.

Is”ne sont guère plus fréquemment l'indice d’une altération sigmoïdienne ou d’une dilatation sus-sigmoïdienne. Ils ne prennent de signification organique indubitable que lorsque, par leur timbre rude et rapeux, par leur association à un souffle diastolique, par la signature d’un frémissement systolique du deuxiènde espace intercostal droit, ils attestent l’existence de lésions scléroathéromateuses de l’appareil sigmoïdien. Le plus souvent ces souffles systoliques sont l’expression d’un rétrécissement fonctionnel, l’orifice sigmoïdien constituant alors une sorte de goulot entre deux zones élargies, le ventricule gauche d’une part, l’aorte dilatée d’autre part.

L'association des deux souffles intenses en général représente ce que l’on décrit depuis longtemps en clinique sous le nom de maladie de Vieussens.

La sclérose peut gagner le carrefour mitroartique : elle réalise de ce fait l'insuffisance mitrale. La sclérose de la mitrale donne lieu à la production soit d’un souffle systolique de la pointe en jet de vapeur, identique au souffle d'insuffisance mitrale qu’on rencontre chez les rhumatisants, soit à un claquement systolique généralement suivi d’un souffle plus doux et plus bref, analogue à certains types d’auscultation de sclérose mitrale des jeunes. Mais jamais on observe la disposition en entonnoir comme dans le rétrécissement d’origine rhumatismale.

Tantôt le souffle est dû à l’induration de la mitrale qui, ayant perdu sa souplesse, ne joue plus le rôle de joint étanche au moment de la contraction systolique du ventricule. Tantôt le souffle est le fait d’une rétraction scléreuse des deux valves ; au moment de la systole, l’appareil mitral atrophié n’est pas suffisant pour combler l’orifice.

Quant au claquement systolique, il a lieu lorsqu'il y -a choc entre deux plaques d’athérome ou entre les faces indurées de la mitrale venant en contact au moment de la systole.

Cette sclérose mitrale explique également le dédoublement du deuxième bruit de la pointe qui se rencontre parfois et complète alors la ressemblance avec un rythme mitral. Au moment du relâchement ventriculaire, il y a également détente des piliers musculaires et déplissement de la mitrale. Ce déplissement, silencieux lorsque la valvule est souple, se fait avec un bruit, un craquement, s’il existe des indurations.

L’athérome de la grande valve aortique de la mitrale détermine une autre variété de souffle : le souffle mitroaortique, « en bandoulière », « en écharpe ». II n’est guère différent du souffle mitral que par son siège. Le maximum est en effet derrière le sternum, entre les 3° et 4° cartilages costaux gauches ; il se propage vers la pointe et vers le cou, s’entendant encore dans les carotides. La grande valve acrtique de la mitrale, au moment de la systole, crée par son immobilité relative une. insuffisance de l’orifice auriculoventriculaire et un obstacle au courant sanguin dans l’infundibulum aortique. Il se forme deux veines liquides, l’une vers l’oreillette et l’autre vers l’aorte, d’où la production d’un souffle unique de la pointe comme de la base, mais dont le maximum est à mi-chemin entre les deux.

Autant le type mitral ne s'accompagne pas de symptômes périphériques, autant le type aortique en est pourvu. Deux cas peuvent se présenter : le premier correspond à un athérome localisé aux sigmoïdes ou à leur voisinage, le reste de l’arbre artériel restant indemne : dans le second, l’athérome aortique n’est qu’une des localisations de l’athérome généralisées avec un arbre artériel sclérosé.

Les deux types d’aortite décrits par Corrigan et Hodgson peuvent donc se rencontrer avec une égale fréquence chez le vieillard.

Dans le premier la tension artérielle n’est modifiée que par l’abaissement de la minima avec maxima normale ou faible, dans le second la tension diastolique n’est pas affectée ou bien s'élève en proportion de l'élévation systolique lorsqu'elle existe.

Comme nous l’avons déjà dit, il s'en faut et de beaucoup que ce luxe de phénomènes soit constant. Bien au contraire le plus souvent l’aortite athéromateuse ne se traduit pendant des années que par quelques signes mineurs tels que : palpitations, et encore pas toujours, une légère dyspnée d'effort. La palpation des artères périphériques les

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révèle dures. L’auscultation fait entendre un éclat du deuxième bruit. Le tableau se résume à ces quelques signes

les plus couramment rencontrés. On conçoit alors dans ces

cas la difficulté du diagnostic, et Ia RECRUE de recourir aux examens complémentaires.

SIGNES RADIOLOGIQUES

: Comme l'ont fixé Vaquez et Bordet, on peut voir trois degrés dans les modifications de l’opacité de l’aorte sénile. Un premeir degré où, en frontale, apparaît, au-dessous de l’hémicercle aortique gauche un deuxième arc aortique un peu plus pâle, formé par le début de la portion descen-

- dante, et en O A G, l’aorte horizontale est visible dans la

plus grande partie de l’espace clair, mais s’estompe au voi-

sinage de la colonne.

Un deuxième degré où, en oblique, le trajet de l'aorte horizontale est visible jusqu’à la colonne et est suivi par la partie initiale descendante dans l’espace clair.

Un troisième degré, caractérisé par la visibilité dans toutes les positions obliques, surtout en O A D,, du trajet réel de l’aorte descendante jusqu’au diaphragme.

Même après 60 ans, cette opacité de l’aorte n’est pas très fréquente. Cette opacité de l’aorte descendante est due à l’état dé la paroi. On pourrait incriminer, chez les vieillards, l’athérome de la paroi aortique ; mais si le simple fait de la présence de plaques d’athérome pouvait. suffire à rendre la paroi aortique opaque, le nombre des aortes opaques serait beaucoup plus grand que celui que nous avons

rencontré. De plus, nous avons pu faire l’autopsie de deux

de ces malades. Or, sur l’aorte de l’un d'eux, il n’y avait que quelques rares plaques gélatiniformes. Par contre la paroi du vaisseau était dure etsclérosée. C’est donc très probablement dans l’état de cette paroi qu'il faut chercher la raison de cette opacité normale. En effet, les recherches de Laubry et Mallet (1920), de Leconte (12923) ont montré que cette opacité pouvait se rencontrer dans certains cas d’aortite à tout âge, peut-être même proportionnellemen plus fréquemment chez des sujets jeunes,

I1 faudrait incriminer soit la périaortite, soit le dépôt de, la cholestérine dans les parois artérielles, puisque les dosages de Labbé, Heitz et Nepveux ont révélé qu'il y avait un rapport étroit entre la teneur très augmentée des parois artérielles en cholestérine, l'importance des lésions macros-

copiques et le degré des signes fonctionnels et physiques constatés pendant la vie.

Chez les vieillards, le dépôt simple de chaux ou de sels calcaires pourrait expliquer peut-être l’opacité de certaines aortes, indépendamment de tout syndrome clinique autre que ceux de l’athérome ordinaire.

L’aorte descendante reste invisible à l’état normal. Le contour de la crosse et l’aorte descendante ne peuvent être délimités chez l’adulte. Mais il n’en est pas toujours de même, en dehors de toutes conditions pathologiques, 'notamment chez le vieillard. Sous le nom d’aorte sénile, Vaquez et Bordet ont décrit un aspect radiologique particulier, qui seraithabituel chez les sujets de plus de 60 ans.

On consitaterait au début de l’aorte descendante une accentuation toujours marquée de l’arc aortique gauche avec surélévation plus ou moins notable. Les battements sont affaiblis, parfois abolis, l’opacité du vaisseau plus grande. Surtout en O A D, l’aorte descendante est visible sur toute la hauteur de la crosse dans toute son étendue.

Ses caractères sont plus ou moins accusés, mais leurs principauxtraits, notamment la visibilité de l’aorte descen- . dante, doivent être considérés comme normaux chez le vieillard.

Pour Laubry, une aorte dilatée et opaque ne traduit pas forcément une lésion aortique ; elle peut constituer un épiphénomène au cours de l'hypertension artérielle. Le diamètre d’une aorte histologiquement normale croît avec la pression artérielle. L'expérience montre qu'il en est de même de son opacité. Mais l’extensibilité du vaisseau n’est plus modifiée : les battements conservent leur amplitude normale et la constatation de ce signe permettra d'éliminer le diagnostic d’aortite. Par contre, une aorte scléreuse dont le coefficient d’élasticité est augmenté voit son extensibilité diminuer . la radioscopie vérifie dans ces cas l’affaiblissement ou la disparition des battements, signe dynamique capital de la sclérose aortique, quelle que soit Ja forme étiologique de celle-ci.