C..— INTERPRETATION DES PHENOMENES

Nous avons à discuter ici le mécanime des œdèmes et celui de la défaillance cardiaque.

1° Mécanisme des œdèmes.

Il est bien certain que l’aortite athéromateuse, avant d'être la cause d’une insuftsance cardiaque totale, qui pourrait alors expliquer la production Apte entraîne la défaillance du ventricule gauche.

Comment la défaillance du ventricule Ne peut-elle entraîner l’œdème ?

a) Est-ce par syndrome de Bernheim ? On assiste à un véritable forcement de la cloison interventriculaire qui, refoulée par la pression qui règne dans le ventricule gauche, vient faire saillie dans le ventricule droit, et amène, en conséquence, une diminution marquée de la capacité de cette cavité, Celle-ci ne tarde pas, à son tour, à provoquer un encombrement de l'oreillette droite et de la circulation cave d’où développement de stases viscérales et d'œdème

ter

périphérique, à l’exclusion de toute gêne dans le domaine de la petite circulation, qui reste en dehors du cycle évolutif, tout au moins pendant un assez long temps.

Ce syndrome spécial, signalé par Bard, décrit par Bernheim, a été étudié par Laubry et Routier. Ce syndrome explique parfaitement l'existence, a priori paradoxale de signes d’encombrement de la circulation de retour chez des hypertendus et des aortiques dont la petite circulation ne paraît nullement déficiente.

Le syndrome de Bernheim constitué, décrit dans la thèse de Tissot, montre :

Des signes de stase veineuse : distension des veines du cou, cyanose de Ja face avec circulation collatérale du thorax, hépatomégalie douloureuse avec reflux hépatojugu-

‘laire : cette hépatomégalie est très précoce dans le syn-

drome.

‘Des signes pulmonaires : l’examen pulmonaire est complètement muet. À l'inverse de ce que l’on voit dans l’asystolie commune des mitraux, des péricardiques, des pulmonaires, il n’y a pas de submatité, de congestion des bases, pas d’hydrothorax, et ces signes nég: atifs ont dans le cas particulier une grosse valeur. M. Mazzei appelle cette période du syndrome de Bernheim : étape d’obstacle par sténose, ou de stase veineuse dissociée. La dernière période représente l’asystolie proprement dite qui ne diffère en rien de l’asystolie classique.

Or, dans le nombre par trop restreint de malades que nous avons pu examiner, nous avons noté uniquement des

œdèmes, et pas d’autres signes de stase veineuse : pas de

gros foie cardiaque, pas de cyanose, pas de circulation collatérale. Il semble qu’il ne s’agisse pas de syndrome de Bernheim, mais nous ne l’éliminons pas délibérément, et nous le discuterons plus bas.

b) Peut-être ces malades, quoique ne présentant pas d’albumine dans les urines, et ayant une azotémie normale ont cependant une légère insuffisance rénale décelable par des moyens de laboratoire plus sensibles (constante d’Ambard, épreuves de Van Slyke, de Volhard, de l'élimination provoquée, rapport hémato-urinaire de ÆCottet). Mais ce facteur n’est pas en jeu ici, car la clinique et le laboratoire, malgré tout, s’y opposent. En effet, on sait que ces malades évoluent et meurent en cardiaques. D'autre part, comme nous l’avons dit, on conçoit mal la présence d'œdèmes rénaux sans albuminurie, et avec une azotémie très basse chez des vieillards de 70 à 80 ans.

Ces œdèmes sont dus probablement à plusieurs causes. Ii y a chez nos malades des troubles circulatoires généraux :

On peut invoquer une double cause artérielle et cardiaque :

Cause artérielle : Les capillaires sont doublement atteints. Ils le sont directement par le processus scléreux (artério et phlébosclérose). Ils le sont indirectement, à chaque pulsation cardiaque, par une onde-choc puissante qui n’a pas été amortie par des vaisseaux souples.

On comprend que le capillaire ainsi malmené pendant de nombreuses années, laisse facilement transsuder le plasma, d’où la production d’œdèmes.

Or, chez nos malades, nous avons constaté ces troubles circulatoires des extrémités, sous la forme de légères varices et de taches pigmentaires que l’on nomme d’une d’une expression imagée : « fleurs de sépulcre ».

Cause cardiaque : Ces (œdèmes relèvent pour une grande part du défaut de force du ventricule gauche, dont le rôle de pompe aspirante et de vis a tergo se trouve audessous de sa tâche.

Il s’agit d’un début d'insuffisance cardiaque : le ventricule gauche retentit sur le ventricule droit, et les œædèmes des membres inférieurs sont la première manifestation de cette insuffisance droite, aan toute stase pulmonaire ou hépatique. k

La stase apparaît aux membres inférieurs en premier lieu, parce que c’est là le point de l’organisme le plus éloigné du cœur, en même temps qu’un point déclive.

Nous avons écarté de cette pathogénie le syndrome de Bernheim, parce qu’il n’y a pas de gros foie cardiaque et que le ventricule gauche ne nous a pas paru suffisamment hypertrophié pour comprimer le ventricule droit.

Mais comme ces ædèmes sont le premier signe de l’insuffisance cardiaque et témoignent d’un myocarde qui commence à peine à défaillir, peut-être le syndrome de Bernheim n’est pas étranger à cette pathogénie.

Nous n'avons pas la prétention d’avoir élucidé cette question. Nous ne faisons que formuler des hypothèses. Ce que nous pensons c'est que ces (ædèmes sont influencés, par divers facteurs, dont le facteur cardiaque nous paraît prédominant, comme le montre l’évolution.

2° Mécanisme de la défaillance cardiaque.

S'agit-il d'ühe myocardite ?

En faveur de cette hypothèse, il y a l’hypertrophie Cardiaque, AOC URDEIE du ventricule gauche.

Divers auteurs et surtout l’école lyonnaise se sont attachés à démontrer que l’hypertrophie cardiaque était la signature de la myocardite, c’est-à-dire d’un processus toxique ou infectieux agissant directement sur le my9carde.

Le myocarde sous l'effet d’une cause toxique ou infectieuse présente une réaction pathologique double : d’une part sa force musculaire est &’emblée atteinte, véritable hypodynamie, dont la manifestation sera plus ou moins précoce selon des circonstances extérieures variables ; d’autre part, il s’hypertrophie lentement, atteignant des chiffres plus ou moins élevés, selon l’apparition plus ou moins tardive de l’asystolie. :

L'hypertrophie précède et de beaucoup les Rue signes de l'insuffisance.

En présence d’une hypertrophie: cardiaque sans lésions histologiques nettes, le premier réflexe a été de la rapporter à une réaction de défense. Pour lutter contre un obstacle circulatoire, le muscle cardiaque accroît son volume et sa force.

Telle est hypothèse de Ia théorie mécaniste.

Mais contre cette théorie se dressent d’autres hypothèses, faisant elles aussi état de nombreux arguments.

Il est fréquent de voir l'hypertension artérielle ne pas s'accompagner de réaction cardiaque (Vaquez, Bordet, Gallavardin, Dumas). Au contraire les hypertensions artérielles d’origine rénale ou aortique s’accompagnent constamment d’hypertrophie. Cette hypertrophie paraît liée à une cause infectieuse ou toxique intéressant à la fois le cœur et les reins. M. Dumas admet que dans l'hypertension artérielle avec augmentation du poids du cœur, la seconde n’est nullement la conséquence de la première ; ce sont deux phénomènes distincts et parallèles sous la dépendance d’une même cause pathogène.

L'’hypertension artérielle reste latente tant que le cœur n’est pas ou est peu hypertrophié ; le jour où des symptômes de défaillance paraissent, on peut être sûr que le cœur est déjà gros. Il ne s’agit pas d’une réaction de compensation, mais d’une détermination pathologique.

| M. P. Chevallier va plus loin et dit qu’on peut observer des néphrites chroniques avec gros cœur sans l’intermédiaire de l’hypertension artérielle. Il est fréquent d’observer l'hypertension solitaire sans retentissement cardiaque et l’hypertrophié &ardiaque avec tension normale. Une seule explication : c’est que l’hypertrophie cardiaque, l’hypertension permanente, la néphrite chronique, l’athérome sont

des manifestations indépendantes maïs souvent associées d’une même cause,

Le professeur Paviot écrit que si l’hypertrophie cardiaque est plus fréquente au cours des néphrites que dans l'hypertension artérielle .solitaire, c’est que l'atteinte du filtre rénal empêche l’élimination totale des déchets et toxines et c’est à leur présence qu'est due l’atteinte plus facile du cœur. D'ailleurs, lorsque manque ce chaînon hypertensif, l'explication mécanique n'est plus valable.

Mais le professeur Laubry pense que lorsqu’ on ne trouve histologiquement aucune lésion certaine de myocardite, il faut admettre un trouble uniquement fonctionnel, une hypotonicité. L'hypertrophie du cœur serait une réaction de défense destinée à parer aux conséquences de la diminution de force musculaire.

Il est alors trop facile de dire que nos moyens histologiques de laboratoire sont peut-être insuffisants pour déceler les lésions.

Cette théorie a été critiquée :

L'action directe d’un toxique sur le myocarde n’est pas contestable : un cœur de lapin artificiellement irrigué avec un liquide contenant des toxines diphtériques cesse de battre. Là non plus aucune lésion histologique n’a servi d’intermédiaire. Aubertin à vu se réaliser chez des lapins des hypertrophies cardiaques sans lésions histologiques, soit après tuberculinisation, soit après intoxication absinthique. Lenoble a mis en ‘évidence l’agent pathogène au niveau du cœur : inoculant au cobaye des fragments de myocarde de 12 tuberculeux qui avaient présenté des troubles cardiaques, il obtint deux résultats positifs. Or là non plus n’existaient pas de lésions histologiques.

Une infection ou une intoxication peuvent agir directement sur le myocarde pour l’affaiblir. Il s’agit d’une véritable imprégnation toxique, mais l’imprégnation d’une cellule par un poison échappe le plus souvent à l'examen le plus minutieux ; et M. Et. May rappelle la fixation de la toxine diphtérique sur la cellule nerveuse qu'aucune méthode ne peut déceler.

M. le professeur Paviot pour la tuberculose, M. Gallavardin pour la syphilis ont montré qu'il y avait toutes les transitions entre la myocardite indubitable et l’hypertrophie pure. Dans ces conditions, où peut-on arrêter la myocardite, où commence la myocardie és

On ne peut non plus admettre que lhypertrophie du cœur soit une simple réaction de défense, c’est au contraire un phénomène nettement pathologique. Ces gros cœurs

sont mis dans des conditions circulatoires défectueuses du fait de leur masse ; le débit coronaire ne s’accroît pas parallèlement au poids de l’organe. Cette augmentation du cœur n'est que faiblesse. Alors que la guérison est possible dans les asystolies sans hypertrophie, on ne l’observe plus dès squ’il y a un degré même légre d’hypertrophie.

La véritable myocardie, telle qu’on l’observe dans le Sssssssssssssssssdrétdrétdrétdrétdrétdrédrétucmfhypemfhiti béri-béri, le myxœdème, l’amyotrophie, la maladie de Freidreich, ne s'accompagne pas d’hypertrophie. |

Dans les maladies aiguës, si l’imprégnation cardiaque est due à un poison virurent mais transitoire, on observera soit une défaillance aigwé mortelle, soit une forme curable sans hypertrophie. Si la toxiinfection est moindre mais indéfiniment prolongée, :nypertrophie se constituera peu à peu, tandis que l’asystolie sera souvent tardive.

Sans doute l’hypertrophie cardiaque est liée à une myocardite.

Mais il semble qu’il y ait des cas où l’or ne puisse nier l’action compensatrice de cette hypertrophie. C’est ainsi que dans le rétrécissement congénital de l’artère pulmonaire, le ventricule droit est très hypertrophié, et donne à la radioscopie l’aspect si caractéristique du cœur en sabot. :

Dans l’étude que nous faisons de l’asystolie œdémateuse consécutive à l’aortite athéromateuse, l’aorte transformée en un tube rigide ayant perdu sa souplesse élastique épuise ka force contractile du musele cardiaque. *

Sur la pièce que nous avons étudiée histologiquement, on trouve des lésions aortiques d’athérome très importantes, mais surtout développées dans la portion descendante. Les sigmoïdes étaient intactes, le cœur aussi.

L'examen microscopique ne révélait que très peu de choses ; et qui plus est, il n’y a pas eu, au point de vue clinique, de troubles du rythme jusqu’à la période terminale. Cette absence de troubles du rythme semblerait, à notre sens, prouver que le myocarde est intact.

Ces troubles du rythme sont très fréquents quand il y a des îlots de sclérose piqués dans le myocarde ; dans toute myocardite, avant les œdèmes, il y a des troubles du rythme, tachyarythmie surtout, galop, etc.

Or ici, c’est bien après l'apparition des ædèmes, donc à une phase tardive de la déchéance du myocarde que ces troubles apparaissent.

Nous ne nions pas que la myocardite joue tout de même un rôle dans cette évolution, mais nous donnerions une place prépondérante ici à une sorte de’ myocardie

sénile, d’un fléchissement du muscle cardiaque soumis à un dur travail, celui qui consiste à vaincre la résistance d’un tube pierreux pour assurer aux viscères et au corps entier leur charge sanguine.

Nous pensons qu’une place plus importante que celle qui lui est habituellement faite doit être réservée à cette variété d’asystolie ; si bien que l’aorte athéromateuse est responsable d’une insuffisance cardiaque irréductible, irrémédiable, qui frappe l’observateur, alors que l’aorte, cause des troubles, reste dans l’ombre et que son ingérence dans le tableau clinique demande à être recherchée.