III. - HYPERPOLYPEPTIDÉMIE

Nous avons vu tout à l’heure que le taux normal de la polypeptidémie pouvait être augmenté de deux manières différentes :

soit par un accroissement de l’apport polypeptidique,

soit par un mauvais fonctionnement des organes chargés d’évacuer ou de détruire ces produits toxiques.

Ces deux causes peuvent agir isolément, surtout au début du processus pathologique. Il semble que le plus souvent, à la longue, leurs actions s’intriquent.

L'hyperpolypeptidémie, par augmentation de lapport des polypeptides se rencontre à l’état pur pour ainsi dire dans les maladies chirurgicales. |

L’hyperpolypeptidémie médicale relève de la seconde cause, c’est-à-dire de l'insuffisance des émonctoires.

L'hyperpolypeptidémie des états éclamptiques et prééclamptiques qui nous intéresse plus spécialement dans cet ouvrage, reconnaît la même cause, dans l’immense majorité des cas, quoiqu'il ne soit pas impossible d'admettre que parfois la première cause puisse entrer en jeu. Avant de l’étudier plus à fond, nous allons tenter d’éclaircir le mécanisme de l’hyperpolypeptidémie en l'étudiant rapidement dans les cas chirurgicaux et médicaux purs.

a) Hyperpolypeptidémie des maladies chirurgicales.

C’est une hyperpolypeptidémie par accroissement de l’apport polypeptidique. On la rencontre dans quatre grands syndrômes : la maladie post-opératoire, — les brûlures étendues, — le shock des grands traumatismes tissulaires, — la maladie des rayons X. Elle reconnaît comme cause la mort des cellules et la résorption des polypeptides résultant de la désagrégation de leurs albumines, soit au niveau de la plaie opératoire, soit dans les tissus brûlés ou contus, soit enfin dans les tissus néoplasiques tués par les rayons X. Ces différents centres de nécrose des tissus et de digestion des albumines, apparus brusquement sur un point quelconque de l'organisme vont déverser dans le sang des quantités inaccoutumées de corps toxiques et en particulier de polypeptides. Qu’on nous permette, à cette occasion, de rappeler l'observation de Quénu, voyant arriver pendant la dernière guerre, dans la formation sanitaire où il opérait,

un blessé en pleine connaissance, porteur d’un garrot à la racine de la cuisse. Ce blessé présentait un gros délabrement des masses musculaires crurales mais sans lésions vasculaires nécessitant le maintien d’un garrot, toujours dangereux. On décida de l’opérer de suite et on commença par lui enlever le garrot. En quelques secondes, ce blessé en parfait état général, présenta tous les signes du shock traumatique le plus grave. Ce phénomène fut expliqué par Quénu qui l’attribua à une résorption massive des corps toxiques — nous pourrions dire aujourd’hui des polypeptides — qui s'étaient développés au niveau des tissus broyés et qui avaient été tenus jusqu'alors à l'écart de la circulation, — et donc des centres nerveux — par le garrot.

Dans cette observation l’afflux des polypeptides avait été si massif et si brutal qu'aucun barrage n’avait pu fonctionner. Dans les cas courants, les polypeptides — au lieu de s’accumuler derrière une digue qui se rompt tout à coup, passent peu à peu dans le sang — assez rapidement cependant puisqu'on a constaté l’hyperpolypeptidémie une heure après l’opération. Leur invasion est progressive. Les organes de défense — le rein et le foie — vont pouvoir jouer. Comment ?

Les polypeptides seront éliminés en quantités plus fortes par les reins. Mais l’hyperpolypeptidurie ne sera pas très marquée. Le rein n’est pas fait pour évacuer des polypeptides. Par contre, on notera une forte augmentation de l’élimination de l’urée, mais un peu plus tard.

Les polypeptides, corps toxiques, vont surtout être arrêtés par le foie. Mais le foie, en présence de cette invasion, ne va réagir que peu à peu. Tout se passe comme si

les cellules hépatiques se mobilisaient pour neutraliser l’envahisseur mais que leur système de défense ne püût être au point qu’au bout d’un certain laps de temps. Il y aura donc, dans les processus d’attaque et de défense de l’organisme, 3 périodes :

1" période, correspondant à l'invasion des polypeptides et à la mobilisation hépatique. Elle se traduira, au point de vue qui nous occupe, par une augmentation du taux des polypeptides avec un taux d’urée à peu près normal.

2° période, période d’équilibre. Le foie transforme les polypeptides en urée. Il est en bon état. Il fonctionne bien. Résultat : baisse de la polypeptidémie, augmentation considérable du taux de l’urée.

3° période, terminale. Deux cas peuvent se présenter, ou bien l’apport des polypeptides diminue, — le travail du foie aussi. Le taux de l’urée baisse, parallèlement au taux des polypeptides. Ou bien, sous l’effet du surmenage auquel il est soumis, le foie cède. Le taux des polypeptides augmente alors que celui de l’urée reste stationnaire et bientôt diminue. C’est la mort fatale.

On voit donc le grand intérêt pronostique que peut avoir non pas l'étude isolée de l’azotémie, mais l’examen comparatif du taux de l’azotémie et de la polypeptidémie, du corps toxique et de son produit de transformation. « Dans de telles maladies l’azotémie n’est pas une azotémie rénale de rétention, elle est une azotémie hépatique qui montre, non la liberté plus ou moins grande du rein à éliminer l’urée, mais la puissance plus ou moins grande du foie à transformer en urée la masse des produits toxiques provenant de la dévitalisation des tissus, les polypeptides en particulier ». À

b) Hyperpolypeptidémie des maladies médicales.

Connaissant ces notions sur l’hyperpolypeptidémie chirurgicale, étudions à présent l’hyperpolypeptidémie médicale. Ici encore, pas d’apport exogène. La seule voie d’entrée des polypeptides extérieurs est la voie intestinale. Or, la muqueuse intestinale à l’état normal, ne laisse passer que des quantités minimes de polypeptides, arrêtés aussitôt par le foie. Aucune des maladies de l'intestin ne va léser la muqueuse assez gravement et sur une étendue assez grande pour permettre le passage massif de polypeptides alimentaires. Dans un cas cependant ceci a été constaté, cas relevant plutôt de la chirurgie que de la médecine : l’occlusion intestinale aiguë. MM. Polonovski et Driessens ont noté en effet une forte hyperpolypeptidémie au cours du syndrôme toxique accompagnant l'occlusion intestinale aiguë, correspondant à des lésions étendues et fort nettes de la muqueuse intestinale.

À part donc des cas très limités, LEO Done médicale est d’origine endogène. Elle n’est pas, comme lhyperpolypeptidémie chirurgicale, relativement brutale et rapide. Elle s’installe progressivement et à bas bruit, traduisant non pas une fabrication plus intense maïs une gêne de plus en plus grande dans la transformation et l'élimination. Il est donc évident que parmi les maladies médicales, celles qui touchent le foie et les reins vont se mettre au premier rang.

Les insuffisances hépatiques médicales vont s’accompagner d’une hyperpolypeptidémie résultant de l’impuissance du foie à transformer en urée les polypeptides, même s’ils lui arrivent en quantités normales. Cela ressort aussi bien

des observations cliniques que des expérimentations physiologiques de Noël Fiessinger. Celui-ci a montré que pour juger de l’insuffisance protéolytique du foie on pouvait étudier soit le taux absolu des polypeptides du sang soit l’indice de l'insuffisance de clivage, c’est-à-dire la valeur du rapport

N Polypeptidique

N total non protéique

qui est normalement de 0,20 à 0,25.

Cette hyperpolypeptidémie ou cette insuffisance de clivage traduit une atteinte profonde du foie. On ne la trouve pas dans les insuffisances hépatiques légères ou modérées, dans les ictères catarrhaux, dans les cirrhoses au début. Par contre elles deviennent très marquées dans toutes les affections lésant gravement le parenchyme hépatique, dans les ictères graves primitifs ou secondaires, à la phase terminale des cirrhoses, dans les hépatites toxiques. C’est donc beaucoup plus un élément de pronostic que de diagnostic. De toutes façons, pour Noël Fiessinger, les symptômes nerveux constatés dans tous les cas d’insuffisance hépatique grave, seraient dus à l’intoxication des cellules nerveuses par les polypeptides.

Les affections rénales pures retentissent moins sur le taux des polypeptides du sang. Dans les néphrites sans azotémie, la polypeptidémie est normale. Elle s’élève dans les néphrites chroniques urémigènes, souvent, mais non toujours, parallèlement au taux de l’urée. Dans les néphrites aiguës azotémiques elle atteint des chiffres considérables qui deviennent plus forts encore si à l’insuffisance rénale vient s’ajouter une insuffisance hépatique. Il a été observé,

au cours d’hépato-néphrites, des taux de o g. 940 par litre de sérum. Au dessus de o g. 300 l’issue fatale semble être une question d’heures. Dans les crises d’urémie, Cristol, Jeanbrau et Monnier ont noté une très forte augmentation des polypeptides, alors que, dans les heures qui suivent la crise, ils assistent à une baisse du taux des polypeptides parallèlement à une augmentation du taux de l’urée sanguine. Îl serait possible d’expliquer ces phénomènes en considérant le foie comme surmené par l’accumulation progressive des polypeptides dans le sang, ceux-ci n'étant plus éliminés par le rein en quantités suffisantes. À un moment donné, le foie est débordé. Les polypeptides augmentent brusquement. La crise se produit — crise, notons-le en passant, caractérisée par des accidents nerveux graves précédant la torpeur et le coma terminal. Cette crise, abandonnée à elle-même, peut être fatale. La saïignée massive qui soustrait de l’organisme une grosse quantité de toxiques, ou tout autre moyen thérapeutique agissant dans le même sens — nous verrons le rôle du venin de cobra en pathologie de la grossesse — aurait pour effet de débloquer le foie qui reprend alors sa fonction uréopoïétique et nous assistons à une augmentation du taux de l’urée parallèlement à une baisse de la polypeptidémie.

c) L’hyperpolypeptidémie en pathologie de la grossesse.

Sur ce point les auteurs ont des opinions tout à fait différentes. G. Legrand, étudiant la polypeptidémie de la grossesse par la méthode de Goiffon et Spaey (index tyrosine) trouve chez la femme enceinte une polypeptidémie à peu près normale : 21 mgrs par litre en moyenne. De