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leur côté, E. Estienny et R. Jalibert ont employé pour la même étude la méthode de Cristol et Puech qui leur paraît beaucoup plus précise. Leurs chiffres, portant il est vrai sur un petit nombre d'observations, prouveraient qu'il existe chez la femme enceinte une hyperpolypeptidémie normale pendant les premiers mois, qui s’atténuerait vers la fin de la grossesse. La valeur moyenne serait, pour ces auteurs, de 45 mgrs par litre, diminuant pendant les derniers mois jusqu’à devenir parfois inférieure aux chiffres normaux. Cette hyperpolypeptidémie physiologique des premiers mois est due, d’après Estienny et Jalibert, à la mise en circulation dans l’organisme d’une énorme quantité de matières protéiques, matériaux nécessaires à l’accroissement de l’utérus. Cet organe passant en quelques mois de 50 gr. à 1.000 gr., exige un apport protéique considérable. A la fin de la grossesse, par contre, l’utérus ne grossit plus, il se distend seulement ; la polypeptidémie diminue.

Nous ne trancherons pas le différend. Nos observations ne portent que sur des femmes arrivées aux derniers mois de la grossesse et ces femmes étaient toutes des gestantes pathologiques. Mais de toutes façons les taux de polypeptides que nous avons observés, chez deux d’entre elles en particulier, étaient nettement au-dessus de la normale, même en prenant comme chiffre moyen les 45 mgr de Estienny et Jalibert. Ces cas d’hyperpolypeptidémie peuvent donc être considérés sans discussion comme pathologiques. Quelle en est la cause ?

Il semble bien que, s’il y a réellement une hyperpolypeptidémie normale de la grossesse, l’insuffisance hépatique est à l’origine de l’hyperpolypeptidémie pathologique.

L’insuffisance de la fonction protéolytique du foie, latente au début de la gestation comme cela se produit souvent, est aggravée par les diverses causes de surmenage du parenchyme hépatique et, dans l’hypothèse d’une hyperpolypeptidémie normale, par cette hyperpolypeptidémie même. C’est en définitive, non pas une hyperpolypeptidémie par excès d'apport — comme en chirurgie — mais une hyperpolypeptidémie par mauvais fonctionnement des organes d'épuration — comme en médecine.

Parmi nos observations, nous citons celle d’une hypertendue avec albuminurie. Cette femme fit des crises d’éclampsie au cours desquelles une prise de sang fut : pratiquée qui montra une forte hyperazotémie mais une polypeptidémie normale. C'était une éclamptique rénale chez qui les troubles de l'élimination entraînaient une hyperazotémie de rétention sans aucun rapport avec une insuffisance hépatique.

Par contre, deux autres malades n’avaient jamais présenté d’albumine. Autant que cette absence d’albumine peut en être le signe, leurs reins étaient intacts. Cependant elles firent une crise d’éclampsie au cours de laquelle une : analyse d’urines révéla une grosse quantité d’albumine. Elles présentaient d’autre part une forte hyperpolypeptidémie avec — dans l’un des cas tout au moins — une diminution du taux de l’urée, indice certain d’une insuffisance hépathique grave. Dans ces deux cas, il est permis de penser que le point de départ du processus morbide est une insuffisance hépatique : ce seraient là deux éclampsies hépatiques.

Dans quelle mesure en effet cette hyperpolypeptidémie pathologique des femmes enceintes est-elle la cause des

accidents éclamptiques ? Il n’est actuellement pas possible de le déterminer exactement. Pas plus que le professeur Laffont, d'Alger, ou le professeur Rivière, de Bordeaux, nous n'avons pu établir une relation directe entre l’hyperpolypeptidémie constatée chez certaines femmes et les troubles ou les accidents qu’elles présentèrent. Nous avons cependant constaté un fait : sous l’influence de la thérapeutique polypeptidolytique (venin de cobra) le taux des polypeptides a baissé en même temps que les phénomènes morbides s’atténuaient et disparaissaient. Ce n’est pas suffisant pour attribuer à l’hyperpolypeptidémie la responsabilité des accidents éclamptiques. Néanmoins, comme la crise éclamptique est, de l’avis unanime, l’aboutissement d’une intoxication, il est logique d’admettre que cette accumulation dans l’organisme de corps aussi toxiques que les polypeptides, si elle ne suffit pas à elle seule à déclencher la crise, y contribue pour une bonne part. Nous concluerons donc en disant que l’hyperpolypeptidémie, signe d'insuffisance hépatique est, sur certains terrains, une des causes déterminantes de l’éclampsie puerpérale.

À côté de cette valeur diagnostique : signe d’insuffsance hépatique et donc d'intoxication, l’hyperpolypeptidémie a un gros intérêt pronostique. Mais il faut bien avoir présentes à l'esprit, pour l’interpréter correctement, deux notions essentielles à notre avis.

Tout d’abord l'insuffisance hépatique qu’elle traduit est une insuffisance fonctionnelle et non pas organique. La meilleure preuve en est l’évolution favorable d’un grand nombre de cas. Mais même chez les éclamptiques ayant succombé pendant leur crise, on ne peut établir un rapport direct de cause à effet entre la mort et les lésions

hépatiques constatées à l’autopsie. La cellule hépatique ne fonctionne pas bien mais ne présente pas de lésions anatomiques définitives. L'importance pronostique de ce signe d'insuffisance hépatique grave est donc tout à fait différente suivant qu’on le constate chez une éclamptique au foie défaillant mais sain — au moins relativement, — ou chez un vieux cirrhotique par exemple à qui il ne reste plus que quelques îlots de cellules hépatiques.

Ensuite, il ne faut jamais faire de pronostic d’après un seul examen. Ce qui compte, ce n’est pas un résultat mais l’ensemble des résultats, non un point mais une courbe. C’est l’étude comparée des courbes de polypeptidémie et d’azotémie qui éclairera l’avenir de la malade. Telle femme peut avoir un jour une forte hyperpolypeptidémie avec une baisse importante du taux de l’urée sanguine qui, quelques jours plus tard, sous l’influence du traitement, présentera une débâcle uréique en rapport avec une baisse marquée des polypeptides. Ici le pronostic, sombre au début va s’éclairer au deuxième examen. Par contre si les courbes, au lieu de converger comme dans ce premier cas continuent à diverger de plus en plus malgré le traitement, c’est-à-dire si les polypeptides continuent à croître et l’urée à diminuer, le pronostic s’assombrit de plus en plus.

En résumé, l’hyperpolypeptidémie, surtout quand elle s'accompagne d’hypoazotémie, est un signe d’insuffisance hépatique grave. Constatée au cours de la grossesse, elle indique un état d'intoxication de l’organisme qui demande à être traité et suivi de près. L'observation des courbes de polypeptidémie et d’azotémie est d’un grand intérêt

pronostique, tant dans les cas de prééclampsie que dans ceux d’éclampsie confirmée.

Nous verrons dans la troisième partie l'utilité du venin de cobra dans la thérapeutique de ces syndrômes toxiques.