‹ Contribution à l'étude de l'éclampsie et des états prééclamptiquesChapitre 18 sur 26 · IT. - PROPRIÉTÉS PHYSIOLOGIQUES DU VENIN DE COBRA · texte numérisé non relu

IT. - PROPRIÉTÉS PHYSIOLOGIQUES DU VENIN DE COBRA

Nous laisserons de côté l’action du venin de cobra sur les éléments musculaires, sur le sang, sur le bulbe. Nous étudierons seulement les deux propriétés qui nous intéressent dans cet ouvrage :

l'action hypotensive, Paction polypeptidolytique.

a) Action hypotensive du venin de cobra.

Les effets hypotenseurs du venin de cobra avaient été constatés par de nombreux auteurs, mais attribués

pour la plupart au choc anaphylactique dû à l’introduction dans l’organisme d’albumines étrangères. Les études de MM. Dumatras et Taquet, les expérimentations de M. Koressios, ne permettent plus de conserver cette opinion. En effet, la chute de tension qui accompagne le choc anaphylactique est passagère et dure au plus quelques heures. Le venin de cobra semble, au contraire, provoquer des baisses de tension durables, pouvant s’étendre à plusieurs semaines. Force est donc de conclure que l’action du venin de cobra n’est pas due à ses albumines, d’autant plus que l’emploi de venin purifié, c’est-à-dire débarrassé au maximum de ses albumines, a la même action hypotensive.

Le mécanisme de cette action paraît avoir été éclairé par les expériences de M. Koressios. Celui-ci, avec le Professeur Laignel-Lavastine et M" Wurmser, a expérimenté sur le lapin. Voici ses conclusions :

« Les graphiques de la courbe de pression artérielle du lapin, pratiqués en vue d’étudier le mécanisme de lPaction physiologique du venin de cobra, montrent :

1°) Une action hypotensive des plus nettes consécutivement à l’injection au lapin de doses variant entre 1/100 et 1/50 de milligramme de venin par kilogramme d’animal.

2°) Cette action hypotensive persiste après parotomie double ou après injection de sulfate d’atropine.

3°) L'action hypertensive de l’adrénaline est diminuée après injection de venin de cobra.

4°) L'action hypotensive durable du venin de cobra semble être due à une action élective directe du venin de cobra sur les vaisseaux périphériques, indépendamment du vague. }

L'étude des effets hypotenseurs du venin de cobra chez l’homme appelle tout d’abord une remarque. Les doses usuelles sont beaucoup moindres. Au lieu de x à 2 U.S. par kilogramme comme pour le lapin, nous n’employons pas plus de r à 5 US. par injection.

Le venin de cobra, chez les sujets normaux, est sans influence sur la T.A. Parfois, on obtient une variation de 1 à 2 cm. de Hg., mais passagère et sans intérêt.

Par contre, chez les hypertendus — en particulier chez les hypertendus vasculaires — le venin de cobra a une action hypotensive nette et durable. A la dose de 1 à 5 US., l’action est très rapide : en moins de 20 minutes, la T.A. a baissé. Cette baisse est surtout marquée chez les hypertendus moyens et peut durer plusieurs semaines. Les grands hypertendus y sont moins sensibles. Enfin, les hypertendus cardiaques doivent être laissés en dehors du traitement. Si on veut l’essayer chez eux, il faut le faire très prudemment.

En présence de cette action presque élective sur les hypertendus moyens «chez lesquels le système régulateur sympathique et vagal fonctionne encore », le Docteur Poulain a pensé à appliquer cette thérapeutique au traitement de l’hypertension éclamptique et prééclamptique dont nous avons vu tout à l’heure le caractère essentiellement spasmodique. Les résultats que nous allons voir dans nos observations confirment tout à fait cette application des propriétés antispasmodiques du venin de cobra.

b) Action polypeptidolytique du venin de cobra.

Cette action a été mise en lumière par les auteurs qui ont employé le venin de cobra dans la thérapeutique du cancer.

L'examen du sang des cancéreux montrait — surtout pour les néoplasmes importants, inopérables — une forte augmentation de la polypeptidémie. Ce phénomène paraît être dû à la résorption des produits de la désagrégation cellulaire parfois fort intense dans les tissus néoplasiques. Chez ces malades, on essayait le venin de cobra uniquement en vue de calmer leurs souffrances. Or, dans certains cas, l’état général se transformait. Des individus cachectiques reprenaient du poids, des forces, de l’appétit. Ils donnaient l'impression — fausse — d’être guéris. Parallèlement à cette amélioration, on constatait une baisse de la polypeptidémie en rapport avec les injections de venin de cobra. Il semblait donc que le venin fût autre chose qu’un anti- algique. Son action fut ainsi expliquée par Loeper et son école, par Koressios, par Dumatras : les polypeptides en excès dans le sang des cancéreux créaient un état d’intoxication permanente de l'organisme responsable de la cachexie. Le venin de cobra agirait donc comme antitoxique en détruisant les polypeptides et l’organisme ainsi libéré — au moins en partie — de cette cause d’affaiblissement, reprendrait une vie à peu près normale. Cette constatation presque fortuite entraîna des conséquences thérapeutiques. Le venin de cobra fut employé pour ses propriétés polypeptidolytiques dans les maladies médicales s’accompagnant d’hyperpolypeptidémie et, au premier rang, les insuffisances hépatiques graves. Ce sont les résultats obtenus dans ces cas, qui donnèrent au Professeur Poulain l’idée d'employer le venin de cobra dans les cas d’éclampsie ou de prééclampsie s’accompagnant d‘hyperpolypeptidémie. La crise éclamptique pouvait être déterminée — pour une part tout au moins — par l’accumulation de ces corps toxiques dans l’organisme. En les détruisant par le venin de

cuyra, on agirait ainsi sur la cause première de ces crises. Nous allons voir comment les essais thérapeutiques ont confirmé cette hypothèse.

L'action du venin de cobra dans la thérapeutique de l’éclampsie et de la prééclampsie serait donc double : antitoxique et antispasmodique. Mais, dans la mesure où l’intoxication polypeptidique est une cause de spasme, on peut dire, en simplifiant et sans préjudice de son action antitoxique pure, que le venin de cobra est hypotenseur à double titre :

1°) C’est un agent direct d’hypotension par son action antispasmodique qui porte sur le terrain même où se produit le spasme : les terminaisons nerveuses vasculaires.

2°) C’est un agent indirect d’hypotension parce qu’il s’attaque aux polypeptides et que, en les détruisant, il supprime une des causes de l’hypertension : l’irritation des centres nerveux par ces produits toxiques.

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