OBSERVATION IV

Observation du D° PouLain (Gaz.-Méd.-Pic. Juin 37)

Madame X..., primipare de 26 ans, au neuvième mois. Pas d’albuminurie au cours de sa grossesse. La dernière analyse, négative comme les autres, remontait à 10 jours. T. A. jamais prise.

Le 15 janvier 1936 dans la soirée, apparition brutale d’une crise d’éclampsie. Quand le docteur Poulain voit la malade elle est dans le coma. Son médecin traitant lui a fait une saignée de 600 gr. Les urines prélevées par sondage montrent une énorme quantité d’albumine.

La T. A. prise après la saignée est de 23-10.

On envoie au laboratoire une prise de sang qui reviendra deux jours plus tard avec les chiffres suivants urée : og. 35 - polypeptides : o g. 043.

On institue comme traitement :

1°) injection de 250 cc. de sérum glucosé et 10 unités d'insuline ;

2°) une demi-heure après 5 U.S. de venin de cobra.

Le lendemain, matin et soir, 5 U.S. de venin de cobra bien qu’il n’y ait plus eu de nouvelles crises, maïs à cause du coma persistant.

Vers le soir, la malade sort de son coma et dans la nuit du 16 au 17 elle accoucha, aidée par un forceps, d’un enfant vivant et bien constitué, pesant 3 kgs 250. Le placenta était normal.

Il n’a malheureusement pas été possible de faire le dosage des polypeptides après les injections de venin de cobra, la malade se refusant à tout nouvel examen.

Discussion.

Nous n'avons pas ici de preuve de l’action hypotensive du venin de cobra : ia T. A. n’a pas été reprise. Il est cependant légitime de penser que, là comme ailleurs, cette action s’est exercée et est à la base de la disparition des crises convulsives.

Cette observation n’a également qu’une valeur relative

en ce qui concerne l’hyperpolypeptidémie, la preuve par le laboratoire n’ayant pu être faite de l’action polypeptidolytique du venin de cobra. Néanmoins, le coma a peu à peu cédé à la thérapeutique. On peut penser que ce coma avait pour cause, au moins partielle, l’hyperpolypeptidémie : les polypeptides en excès se comportant comme de véritables toxiques. Le venin de cobra aurait donc eu, ici aussi, son action polypeptidolytique habituelle,

De plus, dans ce cas, d’autres thérapeutiques ont été mises en œuvre. À cette époque, nous étions au début de nos essais thérapeutiques du venin de cobra dans l’éclampsie et, n'ayant pu encore prouver son action décisive, il nous semblait prudent de mener parallèlement la thérapeutique classique : la saignée. Mais bien qu’assez importante, elle avait laissé derrière elle une tension de 23-r0. À côté de la saignée, nous avions utilisé l’association glucose-insuline, comptant sur l’aide qu’elle semble bien apporter dans certains cas à la fonction antitoxique du foie. Cette thérapeutique n’a pas, nous le savons, la faveur des Américains. En effet, Mac Connelli affirme que la toxine éclamptique stimule la production d’insuline, et que les convulsions sont précipitées au moins en partie par l’apparition soudaine dans le courant sanguin d’un excès d'insuline.

Titus, de son côté, pense que les convulsions éclamptiques sont une réaction ou une manifestation hypoglycémique et rejette par conséquent l'emploi de l’insuline, avec ou sans glucose.

Cette thérapeutique ne nous semble pas, quoi qu’on en puisse penser, avoir été autre chose qu’un adjuvant.

Le rôle primordial, dans cet ensemble thérapeutique, a été tenu, à notre avis, par le venin de cobra.