CHEZ LA FEMME ENCEINTE

« Au cours de la gestation normale, la tension est normale », c’est-à-dire que la maxima varie de 11 à 14 avec l’appareil de Vaquez, de 12 à 15 avec l’appareil de Pachon, de 10 à 12 1/2 par la méthode palpatoire de Riva-Rocci. Cette tension peut cependant varier de 1 à 2 cm. de Hg sans que ces variations puissent être considérées comme pathologiques. Pendant le travail, la T. A. s'élève de plus en plus à partir de la dilatation pour: atteindre parfois 18 ou 19 au Pachon au moment de l'expulsion. Elle augmente au moment des contractions utérines pour redevenir normale aux périodes de repos. Enfin, après la délivrance, la tension redevient normale en 4 OU 5 jours au plus. |

Donc, une tension qui s'élève au-dessus de ces chiffres est une tension pathologique. Le Lorier, qui a étudié ces questions par la méthode de Riva Rocci — méthode qui donne des chiffres inférieurs à ceux du Pachon ou du Vaquez — écrit :

(« L’hypertension d’alarme est souvent la première et

la seule manifestation de la toxemie commençante, l’albuminurie ne se manifestant qu'après elle ou même pas du tout.

La zone d'alarme de l’hypertension commence à 13 et finit à 15. Au delà de 15 commence la zone dangereuse ».

Pour Vaquez, toute tension atteignant ou dépassant 18 (avec l’appareil de Vaquez) est pathologique avec ou sans albuminurie. C’est à ce moment véritablement un signe prémonitoire de l’éclampsie, dont la valeur est encore renforcée si la T. A. est non seulement élevée mais instable. Pour Zangemeister, l’instabilité de la maxima est un signe pathognomonique de l’état prééclamptique. Le chiffre de la T. A. varie brusquement, tantôt montant, tantôt descendant en quelques jours ou même er quelques heures. D’où nécessité non seulement de prendre la T. A., mais de la prendre plusieurs fois, pendant plusieurs jours de suite, ou même dans la même journée pour peu que la femme présente d’autres prodromes.

IT. - PATHOGÉNIE DE CETTE HYPERTENSION A ce point de vue on peut diviser les hypertendues de la grossesse en deux classes :

— Hypertendues rénales.

— Hypertendues vasculaires.

a) Hypertendues rénales

Elles peuvent réaliser toutes les formes des néphrites

chroniques :

— Hypertensive pure, où on ne trouvera, à côté de l'hypertension qu’un chiffre d’urée anormalement élevé.

— Néphrite albuminurique.

— Néphrite hydropigène, et les combinaisons de ces différents syndrômes.

Dans ces cas, l'hypertension peut être causée directement pas les lésions rénales — surtout si celles-ci existaient avant la grossesse. Le filtre fonctionnant mal, la pression s’élève en amont. Il ne faut pas oublier cependant que, même dans ces hypertensions par néphrite, les causes que nous allons envisager dans la seconde catégorie d’hypertendues jouent également. Même dans ces cas, les artères sont sous la dépendance du système nerveux et soumises à son action.

b) Hypertendues vasculaires

Dans cette classe peuvent être rangées les femmes chez qui on ne trouve ni albumine, ni taux d’urée élevé, ni aucun signe d’affection pouvant expliquer cette hypertension. Il faut donc admettre l’existence d’un excès de tonus des parois des vaisseaux, d’un spasme vasculaire. A l’appui de cette hypothèse vient ce fait que la pression artérielle est sujette à des variations brusques. Tandis que chez les rénales — compte tenu de la possibilité d’un spasme surajouté — la T. A. a une tendance à s’élever progressivement, chez ces hypertendues vasculaires elle procède par variations brusques. Ces sautes de tension peuvent se produire sous l’influence de toute cause pouvant agir sur le système nerveux vasculaire : fatigue, refroidissement, émotion, etc M. le Professeur Jeannin fait jouer un

grand rôle au refroidissement brusque pour expliquer la pathogénie de cette hypertension. Ce refroidissement a pour effet immédiat une vasoconstriction générale entraînant une poussée hypertensive — et ce phénomène est d'autant plus marqué que la masse sanguine de la femme enceinte est considérablement accrue.

L'importance de ces spasmes vasculaires est telle que pour certains auteurs ils sont la cause même de l’albuminurie et des crises convulsives.

Volhard écrit en effet :

( Il n’y a pas de doute, en effet, que l’hypertension sanguine qui accompagne la nephrose de la grossesse, ne dépend pas de l’état des reins, mais de l’angiospasme, lequel est la cause principale de l’albuminurie, de l’oligurie et des processus dégénératifs des différents organes. »

Stroganoff, de son côté, écrit :

« La réalité des spasmes est confirmée par une série de faits cliniques :

a) les convulsions généralisées, la perte de conscience, peuvent être expliquées par le spasme des vaisseaux du cerveau. Ces spasmes vasculaires expliqueraient également:

b) les lésions des reins : on observe assez fréquemment, avant l’éclampsie, une urine peu modifiée, presque normale. Après une ou deux crises de convulsions, l’urine subit en général des changements pathologiques prononcés :

— la quantité des urines diminue ; — il apparaît beaucoup d’albumine, des cylindres hyalins et granuleux, des hématies.

Après la cessation des attaques, même si la grossesse continue, l’urine s'améliore en quantité et en qualité,

DS

devient presque normale pendant un ou deux jours où même quelquefois plusieurs heures (ce qui s’observe surtout durant le traitement d’après la méthode prophylactique).

Seulement, en cas de maladie invétérée des reins, elle reste anormale.

Ces changements brusques ne peuvent être mieux expliqués que par le spasme vasculaire.

c) L’hypertension sanguine peut avoir aussi la même origine. »

Le spasme vasculaire, produisant une poussée d’hypertension, semble donc, dans certains cas tout au moins, être la cause déclenchante non seulement de l’albuminurie, mais même de la crise.

Mais quelle est la cause de ce spasme vasculaire ? Nous avons noté, avec M. le Professeur Jeannin, l’importance du refroidissement pour expliquer les poussées brutales d’hypertension. On peut admettre que les toxines de l’intoxication gravidique — qu’elles viennent de l’insuffisance hépatique comme les polypeptides ou quelles reconnaissent une autre origine — en soient la cause première. Elles peuvent, en s’accumulant dans l’organisme, finir par irriter les centres nerveux et déclencher ce spasme qui serait la cause directe des accidents convulsifs — phénomènes paroxystiques survenant sur un terrain déjà hypertendu dans la plupart des cas. Nous serions, pour notre part, assez enclin à admettre le cycle étiologique que Guy Boënnec décrit dans sa thèse « Contributions à l’étude de la Pathogénie et du traitement de l’Eclampsie » :

(€ Intoxication gravidique (cause prédisposante ou préparante) engendre :

Lésion nerveuse centrale (cause déclenchante ou relai) qui entraîne

Accidents convulsifs. »)

L'observation III que nous citons à la fin de cet ouvrage en est une belle illustration. Cette femme présentait une forte hyperpolypeptidémie avec baisse du taux de l’urée, indice d’insuffisance hépatique. Il est permis de penser que ces polypeptides, corps toxiques, ont peu à peu causé dans les centres nerveux des lésions irritatives telles que le spasme vasculaire se déclenche : TA — 23 — 1x2, d’où crise convulsive et forte albuminurie avec oligurie, alors que jusqu'ici les urines avaient toujours été normales.

D’autres observations ne cadrent pas aussi bien avec cette théorie — ou tout au moins n’admettent pas l’hyperpolypeptidémie comme cause d’intoxication. Aïinsi, notre observation II : la malade traitée depuis deux mois pour hypertension sans albuminurie a, par litre de sérum, o g. 10 d’urée et o g. o14 de polypeptides.

Quoi qu’il en soit, le rôle du spasme vasculaire dans l'hypertension des femmes enceintes est bien démontré. Chez ces femmes en état de spasme chronique, pour ainsi dire, soumises à des poussées spasmodiques paroxystiques, on conçoit le danger supplémentaire que peuvent représenter les à-coups tensionnels de l’accouchement et, en particulier de l’expulsion. D’où la nécessité d’un traitement efficace de l’hypertension et surtout du spasme artériel.