OBSERVATION XXII

Caroline Rüdiger, 28 ans. — Entre au service d’accouchements de M. le professeur Gusserow. Elle est réglée depuis l’âge de 12 ans. L’écoulement menstruel a toujours été extrèmement abondant, au point qu’elle à eu parfois des syncopes. À 19 ans, elle a eu la fièvre typhoïde. — Elle accoucha une première fois il ÿ a deux ans; elle perdit tellement de sang après l’expulsion du placenta, qu’il fallut faire chercher un médecin. — Elle entre à la Maternité pour y faire son second accouchement. À son arrivée elle a déjà des douleurs. Pendant la nuit il s’écoule un peu de liquide amniotique

et il y a une hémorrhagie qu’on arrête. — On constate un placenta latéral ; les douleurs s'arrêtent. Mouvement fébrile le soir. — Le lendemain la

fièvre augmente. À midi, un bain. À midi et demi, frisson violent et prolongé (400,3). Le travail a repris et s’accélère; la tête arrive très-rapidement au détroit inférieur, mais là une application de forceps devient nécessaire. Le placenta est ensuite exprimé par la méthode de Crédé; pendant une demi-heure il ne s'écoule pas de sang; mais ensuite survient une hémorrhagie provenant d’une déchirure et d’atonie de l'utérus; tous les moyens possibles, jusqu’au perchlorure de fer en injections, restent inuiles, et la malade meurt par anémie en moins d’une heure.

Autopsie. — Sujet vigoureux. Tissu sous-cutané très-épais. Mamelles grosses et pendantes. Parties génitales couvertes de sang brunâtre. Pas de liquide dans la cavité péritonéale. Vaisseaux chylifères du jéjunum fortement injectés.— Dans les plèvres presque pas de liquide, — Liquide roussâtre dans le péricarde. Cœur mou, contient peu de sang. Dans le cœur droit un sang mêlé d’écume, liquide, peu foncé; pas trace de coagulation, Valvules normales. Myocarde päle; pas de dégénérescence graisseuse, À droite de tout petits points rouges (ecchymoses). À gauche, ecchymoses de l’endocarde, surtout sur la cloison; pas de coloration anormale du sang. Aorte étroite, sans altération. — Poumons petits, bien remplis d'air, extrèmement congestionnés dans leurs parties postérieures, un peu pâles dans les parties antérieures. Ni ecchymoses ni foyers d’hépatisation, Léger œdème. Bronches vides. — Rate volumineuse (longueur 44 1/2 centimètres, largeur 8 1/2, épaisseur 3 1/4), molle; pulpe rouge pâle, presque coulante; follicules ramollis; gonflée sur la coupe; pas trace de foyers. — Capsules surrénales très-grosses; couche corticale extrêmement riche en graisse; substance médullaire brune bien développée. — Rein gauche mou, très-pâle, surtout la substance corticale. Les lobules sont bien reconnaissables à l’extérieur, grâce à une forte injection des vaisseaux, Sur la coupe, anémie ;

HS

aspect trouble des tubes contournés ; on reconnaît distinctement les glomérules comme de petits grains pâles, opaques. La substance médullaire n’a pas du tout l’aspect trouble; absence complète de foyers. — Le petit psoas existe distinctement des deux côtés. — Artère rénale droite dilatée, de même que le bassinet. Rein droit comme le gauche. — Dans l'estomac, plus d’un litre de liquide rougeâtre contenant des flocons laiteux. Muqueuse trèsrouge ; commencement de ramollissement dans le grand eul-de-sac. — Canal cholédoque libre. — Foie volumineux, pâle, mou ; à sa surface, quelques places anémiées, avec une légère teinte verdâtre. Tissu très-friable. Acini indistincts; la coupe est d’un rouge très-pâle. Pas de foyers. — On peut suivre les vaisseaux lymphatiques dans les parties supérieures du mésentère jusqu’à sa racine. Citerne de Pecquet remplie de chyle. — Muqueuse intestinale blanchâtre; villosités bien visibles et remplies de chyle; surface très-veloutée. — Dans le gros intestin, beaucoup de masses fécales dures. Vessie absolument vide. Dans l’anus et au-dessus dans le rectum, quelques taches noires au sommet des plis. — Les grandes et les petites lèvres ont une coloration brune, foncée, qui s’étend à la muqueuse du vagin. A l’entrée du vagin , entre les caroncules, une déchirure longue de 4 1/2 centimètre. Muqueuse vaginale fortement granuleuse; plusieurs déchirures des lèvres du museau de tanche. — Toute la muqueuse utérine est très-rouge. À la place d’insertion du placenta, la coupe révèle des vaisseaux sanguins de très-fort calibre, peu nombreux, près de la surface. Dans l'ovaire, un gros corpus luteum. Le fond du vagin, le col et l’utérus sont remplis de liquide sanguin contenant des débris de caillots et des masses brunes. — Pas de cicatrices aux plaques de Peyer. — Le fémur est scié : moelle d’un rouge brun très-foncé, affaissée; plus de trabécules; plus de graisse bien visible; beaucoup de sang. Au microscope on y trouve du pigment sanguin, — Embolies graisseuses abondantes dans le poumon.

Je remarque deux choses: d’abord que la seule lésion capable d'expliquer l’embolie graisseuse est ici encore une altération excessivement prononcée de la moelle osseuse, analogue à celle déjà décrite précédemment. Et puis que, si cette femme est morte - d’hémorrhagie, elle n’en était pas moins sous le coup d’une maladie infectieuse commençante, comme le prouvent aussi bien les symptômes observés pendant la vie (fièvre croissante, frisson violent) que les résultats de l’autopsie (grosseur et ramollissement de la rate; aspect trouble du foie et du rein, etc.). Qu'on se rappelle à ce propos l'observation XVI, où il y avait aussi une infection générale de l'organisme. De ce rapprochement me paraît ressortir assez nettement l'influence étiologique des états infectieux sur l’altéra-

cr Sie

tion de la moelle qui nous occupe. Deux cas sont loin d’être suflisants pour établir la constance d’un fait; je ne doute cependant pas qu'une observation prolongée ne confirme cette présomption, que dans toute infection la moelle des os, devenue le siége de modifications analogues à celles des autres organes lymphoïdes comme la rate, peut fournir le point de départ d’une embolie graisseuse.

Je résume en peu de mots. Pendant que je me suis occupé de cette étude, il a été fait à l’Institut pathologique de Strasbourg plus de deux cent cinquante autopsies. Tous les poumons ont été examinés. Vingt-six fois, c’est-à-dire dans le dixième des cas, j'ai trouvé de la graisse dans les vaisseaux ; on voit donc que l’embolie graisseuse est loin d’être un fait rare.

Il est trois cas que j'ai laissés de côté, parce que les renseignements que je possédais sur eux étaient trop incomplets pour qu'ils présentassent un intérêt quelconque.

Les vingt-trois autres observations, que j'ai rapportées, se partagent en deux groupes. Je place dans l’un treize cas qui sont analogues à ceux contenus dans la littérature, et qui n’exigent, pour être expliqués, pas d’autres notions pathogéniques que celles admises jusqu'à notre époque. Ce sont : cinq cas de lésions traumatiques des os; et un cas d’ostéomyélite aiguë (observations LE, IF, III, V, XXII; — VI) où la graisse doit ètre considérée comme venant essentiellement où même uniquement de la moelle des os; deux cas où elle est attribuable à une opération suivie de suppuration aiguë, dans des parties molles riches en graisse (observations XIT, XIIT); cinq cas enfin, où son origine reste équivoque, parce qu'il y avait une suppuration affectant tout à la fois les os et les parties molles (observations IV, XV, XVIII -— XX).

Les dix observations du second groupe ont une valeur infiniment plus considérable, parce que leur caractère commun est de ne pouvoir être rangées dans aucune des catégories de cas connus jusqu'ici. — L'une d'elles d'abord (observation XIV) prouve qu’une embolie graisseuse mortelle peut naître de simples contusions de

parties molles riches en graisse; elle n’a comme pendant, dans la littérature, qu’une seule observation publiée tout récemment en Amérique et que J'ai transcrite en entier. — Pour ce qui est des neuf autres cas, dans aucun d’entre eux il n’y avait de fracture, ni de suppuration, ni de lésion quelconque capable à première vue d'expliquer la présence de la graisse au poumon, Dans les six où J'eus l’idée d'examiner la moelle des os, je la trouvai constamment atteinte d’une altération spéciale; j'ai exprimé mon opinion que l’embolie graisseuse doit être imputée à cette altération, vu l’absence de toute autre cause saisissable, et qu’il convient de rattacher cette modification elle-même de la moelle osseuse soit à un état infectieux général de l'organisme (observations XVI, XXIIT), soit à un processus presque constant dans la vieillesse (ostéoporose, et transformation de la moelle jaune en moelle rouge, avec disparition d'une grande partie de la graisse) (observations VIT — X). Je me hâte de reconnaitre que de plus amples séries d'observations sont encore nécessaires pour transformer ces vues toutes personnelles en vérités bien démontrées. — Dans les trois cas qui restent (observations XI, XVII, XXI) je n’ai pas su déterminer d’une manière sûre l’origine de l’embolie graisseuse. Ils se sont présentés avant que je me fusse posé comme règle d'examiner la moelle des os dans tous les cas d’embolie, de sorte qu'il est loisible de supposer qu'il y avait là aussi une affection de ce tissu. Dans deux cas surtout cette hypothèse me paraït avoir un très-grand degré de probabilité (observations XI et XVIT).

L'embolie graisseuse n’a été reconnue comme étant la cause unique de la mort que dans trois cas (observations I, XIV, XVII). Dans plusieurs autres cependant, elle m'a paru assez abondante pour pouvoir fournir à elle seule, indépendamment de toute autre cause concomitante, une explication suflisante de l'issue fatale, ou tout au moins pour avoir dû hâter considérablement cette dernière par l'obstacle offert à la circulation et à l’hématose.