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dit Müller, c’est-à-dire naissant sur le trajet d’une artère et ne dépassant pas les ramifications capillaires qui en dépendent immédiatement, à l’embolie graisseuse telle que nous l’entendons aujourd’hui, ayant son siége principal au poumon et produisant comme premiers symplômes des troubles respiratoires. Arrivons donc à l'étude de celle-ci.

Ce fut Zenker qui publia le premier cas d’embolie graisseuse chez l'homme. Chez un individu écrasé entre deux wagons, il trouva les capillaires pulmonaires distendus en beaucoup d’endroits par une abondante quantité de graisse intercalée dans la colonne sanguine. Le poumon offrait par places une hypérémie à laquelle on n'aurait guère pu s'attendre après l'énorme épanchement de sang présent dans le péritoine. Le lobe droit du foie était presque complétement divisé en deux par une rupture verticale, et l’estomac déchiré tout autour du pylore. Zenker pensa que la graisse provenant soit du contenu stomacal, soit du parenchyme hépatique assez gras dans ce cas, était entrée dans les veines déchirées, parvenue de là dans la veine cave intacte, puis dans le cœur dont les dernières contractions l’avaient chassée au poumon, où elle était devenue cause de stase et d’hypérémie. Zenker considéra ce cas comme une expérience pathologique faite par la nature, mais ne lui accorda pas grande importance pratique.

La même année parut le travail de Wagner : L’embolie de graisse liquide dans les capillaires, considérée comme une cause de pyémie?. Il relate deux autopsies. L’une était caractérisée par la présence de nombreux abcès dans le poumon, les muscles, le cœur, le rein. L'autre — un cas de carie du pubis avec abcès par congestion — offrait également des foyers métastatiques au poumon et dans d’autres organes. Or, dans ces deux cas, les capillaires et les petites artères du poumon furent trouvés remplis et gonflés de graisse liquide. Après avoir, par une description magistrale de l'aspect et de la disposition de la graisse, prouvé à l'évidence

1 ZENKRER, Beiträge zur norm. und path. Anat. der Lunge, Dresden, 1869, p. 31.

? E. WAGNER, Die Cupillarembolie mit flüssigem Fette, eine Ursache der Pyämue, in Arch. d. Heilkunde, Bd. IIT, 1862, p. 241.

qu'elle réside bien dans les vaisseaux, Wagner s'attache à en démontrer la nature embolique. En effet, elle n’est pas née sur place d’une dégénérescence des parois vasculaires, car elle présenterait une tout autre disposition, et d’ailleurs il n’y a nulle part trace de cette dégénérescence. Elle ne vient pas non plus des tissus ambiants à travers la paroi, car elle ne saurait produire alors une telle dilatation du vaisseau; puis on la rencontre à beaucoup d’endroits où le tissu environnant est absolument sain; et dans les foyers métastatiques eux-mêmes il n’y a pas encore de transformation graisseuse des globules de pus.

Elle est donc bien d'origine embolique, et il est sinon sür, du moins infiniment probable, qu’elle provient d’un foyer purulent primitif. Si dans la première autopsie on n’a pas noté de foyer primitif, c'est sans doute parce qu’on n’a pas examiné tous les organes. Mais comment la graisse a-t-elle pénétré dans la circulation ? Elle a été résorbée par les lymphatiques et les capillaires sanguins, de la même manière qu’est résorbée la graisse dans l'intestin. Car si elle provenait d’une introduction subite et en bloc dans la circulation sanguine, les vaisseaux renfermeraient certainement, outre la graisse, d’autres éléments du pus, ce qui n’est pas le cas.

Dans les glomérules du rein et les capillaires du myocarde, il se trouva aussi quelques embolies, mais pas à beaucoup près en aussi grande abondance qu’au poumon ; et dans ce dernier organe les points les plus richement dotés de graisse étaient justement les foyers métastatiques. Wagner conclut donc que la graisse, née des métamorphoses du pus dans les abcès primitifs, est résorbée et vient s'arrêter dans les capillaires des organes, spécialement du poumon. Là, elle entrave mécaniquement la circulation; mais — et c’est ici le centre de la théorie et le but essentiel du travail de Wagner — elle a aussi une influence spécifique et mérite d’être considérée comme la cause des abcès secondaires. Par là, Wagner pense avoir démontré que dans certains cas la pyémie est une dyscrasie résultant du transport par le sang de graisse liquide, provenant de foyers purulents primitifs et déterminant aux points où elle s'arrête la formation d’abcès métastatiques. A la fin de son travail il ajoute quatre autres cas d’embolie graisseuse, qui sont

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loin de cadrer avec la théorie aussi bien que les deux premiers.

Les conclusions de Wagner furent d'abord attaquées par Grohe !. Cet auteur prétendit avoir depuis longtemps observé de la graisse dans les vaisseaux du poumon, dans des cas où cet organe n’était le siége d’aucune autre altération. [Il repoussa comme peu probants les raisonnements par lesquels Wagner avait étayé sa théorie de l’embolie graisseuse cause de pyémie, et nia que la résorption d’un foyer purulent fût, plus que la résorption intestinale, capable de donner le jour à une embolie. Pour expliquer la présence de graisse dans les capillaires, il imagina l'hypothèse suivante : Lorsque l’activité cardiaque et les mouvements respiratoires diminuent, par exemple dans l’agonie, le ralentissement de la cireulation fournit aux molécules de graisse suspendues dans le sang une occasion de confluer ; et les gouttes nées de cette confluence finissent par s'arrêter, grâce à leur adhésion pour la paroi vasculaire et à la faiblesse croissante de la circulation. — Disons d'emblée que cette théorie n’a pas eu d’autre défenseur ni trouvé jusqu'ici l'appui d’un seul fait.

La question toute neuve de l’embolie graisseuse commençait à attirer l'attention.

E. Bergmann? eut l’idée d’en reprendre l'étude expérimentale. Il fit chez des chats des injections de graisse de porc, liquide à 37 degrés, dans les veines. Comme ses devanciers, il observa à la suite de l’opération une grande apathie de l'animal, parfois précédée d’un stade très-court d’excitation, et des troubles respiratoires souvent terminés par la mort. Aux autopsies, le poumon se montra le siége d’un œdème aigu, et de quelques îlots d’hypérémie circonscrite. Une partie de l'injection avait traversé la petite cireulation et était allée échouer dans le foie et le rein ; elle avait même commencé à Séliminer par ce dernier organe, ainsi qu’en témoignaient les gouttes de graisse qu'on avait remarquées dans l'urine des animaux injectés. Dans les cas où l’animal succomba, Bergmann attribua la mort à l'œdème du poumon, et à la para-

1 Canstatt’s Jahresbericht, 1869, IT, p. 64.

? BERGMANN, Zur Lehre der Fettembolie. Dorpat, 1863.

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lysie du cœur; le sang veineux qui remplissait outre mesure les cavités droites devait en effet, en refluant dans les veines coronaires, avoir empêché la circulation et amené l’asphyxie du muscle cardiaque.

Mais que devient l’embolie chez les animaux qui survivent? Bergmann montra que la graisse produit seulement une obstruc- : tion passagère, et non permanente comme celle due à des corps solides. Peu à peu une partie est balayée par la circulation et s’élimine avec l'urine, une autre fraction semble traverser les parois vasculaires et s’introduire dans les tissus: Bergmann trouva dans le poumon, au bout d’un certain temps, des noyaux d’induration non pigmentée, au centre desquels le microscope révélait des gouttes de graisse. Il assigna pour cause à cette prolifération du tissu conjonctif interstitiel l'irritation produite par la graisse, soit que celle-ci fût entrée dans le tissu, soit que, restée dans le vaisseau, elle eût d’abord provoqué l’épaississement de ses parois et son oblitération. — L’embolie graisseuse peut-elle produire les mêmes lésions consécutives que les autres embolies capillaires ? Les poumons d'animaux auxquels Bergmann avait injecté de la graisse plusieurs jours de suite (en quantité modérée chaque fois pour ne pas tuer l’animal), se trouvèrent parsemés de petits infarctus hémorrhagiques de la grosseur d’un pois et au-dessous, souvent extrêmement nombreux, jusqu’à une centaine, et dont plusieurs avaient abouti à la suppuration et à la formation de cavernes. Ces extravasations sanguines contenaient de grosses gouttes de graisse ; à la périphérie les vaisseaux en étaient remplis. Bergmann tire de là la conclusion que des injections fréquemment réitérées amènent des ruptures vasculaires et des épanchements sanguins. Or, on ne peut guère admettre qu’une substance aussi indifférente que la graisse produise un tel effet s’il n'existe pas une altération préalable des vaisseaux ; mais cette altération ne doit justement pas manquer dans les cas en question, car la répétition, à courts intervalles, de l’embolie et de l'augmentation de pression consécutive, doit forcément amener bientôt des troubles nutritifs dans la paroi. L’embolie graisseuse ne produit donc des lésions analogues à celles des autres embolies qu’à la condition de se répé-

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ter souvent, et à des intervalles trop rapprochés pour que le vaisseau ait chaque fois le temps, par la disparition de l’embolie précédente, de se remettre de la fatigue qu'elle lui a causée; lésé dans sa nutrition, il finit par se rompre, et le foyer hémorrhagique passe bientôt à la suppuration au contact de l'air.

Des expériences analogues furent faites, sous la direction de Bergmann encore, par Hohlbeck!. Il injectait, pendant plusieurs jours de suite, dans les veines des chevaux, des quantités de graisse liquide variant d’une demi-drachme à une once. Ses conclusions diffèrent un peu de celles de Bergmann. Il pense que l’embolie graisseuse, en se décomposant, irrite les tissus, déjà prédisposés par l’hypérémie à s’enflammer, et produit ainsi des foyers de pneumonie. Elle a d’ailleurs aussi les effets purement mécaniques bien connus, c’est-à-dire la déchirure des vaisseaux et l’épanchement sanguin dans les alvéoles, aboutissant à l’infarctus hémorrhagique. Il n’est pas même besoin, suivant lui, pour produire ce dernier, d’injections exagérées ou souvent répétées; une seule, modérée, peut lui donner naissance, pourvu que les points où la graisse s'arrête soient suffisamment rapprochés les uns des autres; car si les districts capillaires bouchés sont séparés par de trop grands espaces de tissu sain, on n’en verra résulter que des ruptures et des extravasations isolées; l’agrégation de ces petits épanchements séparés par des régions où il y a simplement hypérémie forme des foyers d’une couleur et d’une consistance irrégulière, mais pas de véritable infarctus. D’ailleufs les infarctus, résultant de l’action mécanique de la graisse, et les foyers inflammatoires , résultant de sa décomposition chimique, aboutissent également à la suppuration au bout d’un temps variable.

O. Weber ? fut par l’expérimentation conduit aux mêmes résultats que Bergmann : l’embolie graisseuse ne peut donner la mort que si elle est introduite en trop grand excès, et tout d’une fois, dans le sang; alors elle tue d'emblée. Autrement elle engendre une simple hypérémie, ou bien — mais seulement lorsqu'elle se répète

l HonLBEck, Ein Beitrag zur Lehre von der Embolie der Lungencapillaren. Thèse de doctorat. Dorpat, 1863.

2 Prrua und BiLLROTH : Handbuch der Chirurgie, T, 1, p. 84, 85, 95, 98.

tropsouvent — un infarctus hémorrhagique. Quant aux abcès métastatiques, elle est incapable de les produire. Dans les cas de suppurations prolongées (surtout quand les os ou les articulations étaient en cause), de dégénérescence graisseuse de divers néoplasmes, de gangrène, etc., et de pyémie, Weber dit avoir souvent trouvé des granules de graisse nageant dans le sang. Mais il pense que ces granules, beaucoup plus petits que les corpuscules du sang et ayant moins d'adhésion que ce liquide pour les parois, ne peuvent pas causer d’obstruction, sauf dans le cas exceptionnel où ils formeraient des gouttes d’un volume supérieur à celui des hématies et au calibre des capillaires ; même alors, l’embolie serait sans importance, car elle ne saurait concerner que les plus fins capillaires, et serait bientôt emportée ou résorbée. — Ailleurs! Weber dit que lorsque de la graisse pénètre dans la circulation, que cela résulte de conditions normales ou pathologiques, c’est toujours à l’état de fine émulsion; or quelques expériences lui ont montré que si l'injection d'huile non émulsionnée peut tuer par son abondance, l’injection dans les veines d’une fine émulsion n’entraîne au contraire pas d’autres symptômes qu'une dyspnée passagère, ni d'autre altération pulmonaire qu'une hypérémie circonscrite. Schwick ? ajoute que dans ces mêmes expériences il n’a jamais vu se former d’infarctus hémorrhagique, et que l'huile disparaît peu à peu du vaisseau, soit par résorption, soit peut-être en se saponifiant. Je rapproche de ces résultats ceux obtenus plus tard par Cohnheim ?; suivant lui, ce n’est qu’une quantité exceptionnelle d’embolies qui peut causer l'apparition de petites hémorrhagies, car la présence d’extravasations punctiformes là où les capillaires sont remplis de graisse n’est point du tout un fait habituel, ainsi qu'il a pu le voir dans ses autopsies. Il a aussi injecté de l'huile en émulsion dans les artères linguales des grenouilles et dans l’artère centrale de l'oreille du lapin; l’huile disparaissait en quelques jours des capillaires correspondants; elle était poussée dans les veines sans jamais produire d’extravasation.

1 Deutsche Klinik, 1864, p. 466.

2 ScHWwick, De embolia adipe liquido effecta. Dissertatio. Bonn, 1864. 3 CouNHEIM, Untersuch. über die embolischen Processe. Berlin, 1872, p. 69.

Uffelmann ! se rattacha à l'opinion de Wagner. Ayant rencontré des embolies graisseuses, accompagnées d’infarctus pulmonaires, dans un cas où il y avait deux petits foyers de ramollissement cérébral, ainsi que dans un autre caractérisé par plusieurs abcès articulaires avec infiltration purulente de la moelle des extrémités osseuses, il ne mit pas en doute que l’embolie n’eût été la cause des infarctus et des abcès du poumon. Seulement, comme dans le premier de ces deux cas il n’y avait nulle part de foyer d'infection véritable où la graisse eût pu se charger de principes putrides, il admit que c’est par sa décomposition lente en produits délétères que l’embolie graisseuse fixée au poumon donne naissance à l’infarctus.

Pendant ce temps Wagner n’avait pas abandonné l'étude du sujet. Trois ans après son premier travail, il en publia un second?, où, après avoir critiqué les manières de voir dés divers auteurs précédents, il revient sur cinq points auxquels il attache une trèsgrande importance dans l’histoire de l’embolie graisseuse :

1° L'essentiel est de prouver, à la périphérie ou tout au moins à une certaine distance du poumon, la présence de graisse liquide et sous une forme qui en rende possible l’introduction dans le système circulatoire. Wagner montre qu'en effet, dans les cas d’embolie qu’il a observés, il y avait, ou bien des foyers de suppuration — la graisse viendrait alors soit d'une dégénérescence du pus, soit de la destruction par la suppuration des cellules adipeuses des tissus — , ou bien des lésions traumatiques affectant presque toujours les os et responsables de la mise en liberté de la graisse médullaire ou sous-cutanée. —2° Ce qu'il y a de plus difficile, c’est de montrer par quel chemin la graisse se rend de la périphérie au poumon; persuadé que c'était par les Iymphatiques, Wagner dit avoir consacré beaucoup de temps à en rechercher les traces dans ces vaisseaux et leurs ganglions, mais en pure perte. Dans deux cas seulement il eut l’idée d'examiner les veines revenant du point lésé; il y trouva des caillots renfermant de petites gouttes de graisse; le sang lui-même en contenait aussi, avec des détritus granuleux ;

1 Zeitschrift für rationelle Medicin, XXII, p. 217. 2? Archiv der Heilkunde, t. VI, 1865, p. 146, 369, 481.

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dans ces deux cas, pense Wagner, l’origine embolique de la graisse du poumon est au moins bien prouvée. — 3° La distribution de la graisse dans les capillaires du poumon répond tout à fait à son origine embolique; elle n’est pas également disséminée dans toute leur étendue, comme cela devrait être si elle naissait du sang luimême (hypothèse de Grohe) ou de la paroi; mais elle est accumulée en certains points de manière à représenter de petits foyers emboliques; ceux-ci semblent du reste uniformément répandus dans tout le poumon; peut-être sont-ils un peu plus nombreux dans les lobes inférieurs. — 4° La graisse n’est pure que dans les cas de mort subite, après fracture par exemple. Lorsqu'il y a eu pyémie, etc., d’autres substances invisibles au microscope (liquides ou gaz) arrivent avec elle dans les capillaires du poumon. — 5° L’embolie provenant d’un foyer purulent produit au poumon une hypérémie collatérale et des hémorrhagies, mais avant tout une inflammation qui revêt de préférence la forme d’abcès métastatiques. Cette inflammation n’est pas la conséquence d’un infarctus hémorrhagique, mais elle est directement due à l'influence nocive que l’embolie graisseuse emprunte aux substances étrangères qui lui sont attachées. Dans les cas où les abcès font défaut, Wagner admet que la graisse était pour ainsi dire chimiquement pure, ou que l’embolie était encore trop récente pour avoir pu déjà produire ses conséquences. Il ajoute à ces considérations bon nombre d'observations d’embolie graisseuse : quinze cas de fractures compliquées suivies ou non d'opérations, mais toujours accompagnées de suppuration, et douze cas de suppuration aiguë des os ou des parties molles.

Le travail de Wagner parut en trois fois; je n'ai parlé encore que des deux premières parties; avant de passer à la troisième, 1l convient, pour rester fidèle à l’ordre des faits, d'examiner d’abord un autre ouvrage qui fut composé en même temps et ne dut qu'à un retard involontaire d’être publié plus tard. Je veux parler du travail de Busch1, dont le nom domine, avec celui de Wagner, toute l’histoire de l’embolie graisseuse. Ce mémoire, com-

1 Buscx, Ucber Fettembolie, in Virchow’s Archiv. XXXV, 1866, p. 321.

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posé en 1865 sous la direction de M. le professeur von Recklinghausen, vint éclaircir une foule de points encore obscurs et trancher plus d’une question. Il est peut-être la pièce la plus remarquable de toutes celles auxquelles la question de l'embolie graisseuse a donné naissance ;.son mérite principal est d’avoir pour la première fois mis en relief, et cela avec une éclatante évidence, la plus puissante de toutes les causes pathogéniques de lembolie graisseuse, et démontré clairement l'importance de ce fait pathologique. Zenker l'avait regardée comme une curiosité rare et sans portée aucune; Wagner ne l'avait considérée que dans ses rapports hypothétiques avec la pyémie; Bergmann avait encore moins que les autres prévu le rôle qu’elle devait jouer plus tard dans la pathologie humaine. Busch le premier établit le rapport constant qui lie l’'embolie graisseuse aux lésions du tissu osseux, et fait voir l'importance clinique de la nouvelle découverte. Le point de départ de son travail fut un cas assez caractéristique pour mériter quelque mention.

Le 2 juin 1864 on apporta à la clinique chirurgicale de l’université de Künigsberg un homme qui avait reçu une ruade de cheval à la jambe. On constata une petite plaie des téguments et une fracture transversale du tibia sans communication avec la plaie. D'abord, tout alla parfaitement bien. Mais le lendemain matin, le patent se plaignit d’une grande faiblesse, qui alla en ausmentant; bientôt il se trouva dans le coma, et mourut ainsi, trente-six heures après l'accident. Je relève les résultats les plus importants de lautopsie, qui fut faite par M. le professeur von Recklinghausen. Il y avait de petites ecchymoses dans la substance blanche des hémisphères et dans les pédoncules cérébraux; mais on n’en trouva pas dans l'écorce ni dans les ganglions gris, ni dans le cervelet. De nombreuses ecchymoses couvraient la surface externe du cœur; et à travers le revêtement péricardial on apercevait des stries irrégulières situées dans le myocarde. À l’intérieur, sous l’endocarde, on voyait des stries identiques, blanchâtres, et un grand nombre de petites ecchymoses, ayant un centre blanc, opaque, ne dépassant pas la grosseur d’une tête d’épingle. Dans l’épaisseur du myocarde, sur la coupe, il y avait aussi des taches