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blanches dirigées dans le sens de la musculature. Fort œdème dans les parties postérieures du poumon. On trouva des ecchymoses aussi dans la vessie, dans la peau des épaules, dans la conjonctive et dans la rétine au-dessous de la macula lutea. Au point fracturé, qui ne communiquait pas avec l'extérieur, la cavité médullaire et l’espace compris entre les deux fragments étaient remplis de sang coagulé; cette infiltration hémorrhagique de la moelle se continuait dans les fragments sur une étendue d'environ un pouce au delà de la fracture; plus loin la moelle était normale, mais trèshypérémiée. Pas trace de suppuration. Au microscope, on trouva de la graisse dans les capillaires, les petites artères et apparemment aussi les veines, de tout le corps : cerveau, conjonctive, poumon, cœur, foie, rein, villosités intestinales, muscles, peau. Dans le poumon surtout, l’obstruction des capillaires par la graisse était telle, qu’une très-faible partie d’entre eux seulement devait encore être accessible au sang. Dans le cœur, le centre blanc et opaque des ecchymoses était dû à une forte dégénérescence graisseuse des fibres musculaires; 1l en était de même des nombreuses stries blanchâtres; et au milieu de ces petits foyers de dégénérescence on apercevait distinctement un capillaire rempli de graisse.

Une fracture de jambe suivie en un jour et demi d’une mort vraiment inconcevable, et à l’autopsie une quantité colossale de graisse dans les capillaires de tous les organes, surtout du poumon, tel est en peu de mots le résumé de ce cas énigmatique. M. le professeur von Recklinghausen n’hésita pas à rapprocher les uns des autres les trois éléments du problème et à en faire jaillir une solution parfaitement nette et claire : l’obstruction colossale des capillaires par la graisse, et ses conséquences (avant tout la dégénérescence graisseuse du myocarde et l’œdème pulmonaire), étaient évidemment la raison anatomique des symptômes et de l'issue fatale; et quant à la pénétration subite de cette masse de graisse dans le sang, il n’y avait aucune autre cause à laquelle on pt la rattacher que la fracture du tibia.

Il est à peine nécessaire d’insister sur l'importance de cette observation, qui démontrait pour la première fois le fait, devenu dès lors le point central de toute la doctrine qui nous occupe,

qu'une simple fracture peut, en lésant la moelle osseuse, déterminer une introduction de graisse dans les vaisseaux, tellement abondante que la mort s'ensuit presque aussi rapidement que chez les animaux auxquels on injecte directement une grande quantité de graisse dans le torrent circulatoire. C'est afin de donner à ce résultat la consécration de l'expérience et l'appui d’un plus grand nombre de faits, que M. le professeur von Recklinghausen engagea Busch à s'occuper du sujet. Six nouveaux cas de fractures accompagnées d’embolie graisseuse plus ou moins abondante furent recueillis, et les résultats obtenus en opérant sur l’animal corroborèrent pleinement les données de l'observation. Busch expérimenta sur des lapins. Après avoir incisé les téguments, il perforait un os (fémur ou tibia) et en détruisait la moelle au moyen d’un fil de fer introduit par le trou. Puis il referme la plaie, ou bien injecte d’abord dans le canal médullaire ainsi ravagé une masse d'huile intimement mélangée de vermillon. Après un temps variable, l’autopsie du lapin démontre constamment dans les vaisseaux du poumon une grande quantité de graisse mêlée de granules de cinabre ou bien pure, suivant que la destruction de la moelle a été ou non accompagnée d’une injection. La présence de granules colorés dans les veines crurales et la veine cave permet à Busch de conclure que la résorption se fait par les vaisseaux sanguins. Elle commence immédiatement, et l’embolie atteint son maximum dans les premières heures qui suivent l'injection, car avant même que celle-ci soit achevée, le sang de la veine cave roule déjà du vermillon, tandis que trois heures après il est fort difficile d'en retrouver des traces, même dans les veines plus rapprochées de l'os opéré. Aussi Busch repousse-t-il comme non concluants les deux faits par lesquels Wagner avait pensé démontrée la résorption par le sang : il estime que la lésion osseuse avait eu lieu depuis trop longtemps pour que la graisse trouvée dans les veines voisines püt en provenir, et préfère attribuer cette graisse à une décomposition cadavérique du sang altéré par la pyémie. — Si on lie la veine cave, l’embolie n’en arrive pas moins au poumon; elle peut donc gagner le cœur droit par d’autres voies, probablement par les veines des muscles Spinaux et l’azygos.

La résorption se fait donc par le sang. Elle se fait aussi par les lymphatiques, car peu de temps après l'expérience les ganglions du bassin et du creux poplité contiennent du vermillon. On pourrait penser que ce sont les lymphatiques des parties molles qui ont résorbé quelques gouttes égarées de l'injection; mais si l’on fait celle-ci dans le tissu cellulaire sous-cutané de la fesse, les ganglions restent intacts et sans vermillon. La résorption doit donc bien s'effectuer dans l’os même, par des lymphatiques accompagnant les vaisseaux sanguins dans les canaux de Havers. Busch accorde à cette résorption par les lymphatiques une importance bien inférieure à celle de la résorption par le sang, mais positive cependant, car ce n’est que grâce à elle qu'il peut comprendre la présence de l’embolie dans certains cas de suppuration prolongée.

Quant au mode de la résorption, Busch montre que la graisse doit entrer dans les vaisseaux par leurs déchirures ; comment voudrait-on expliquer autrement la grosseur des gouttes observées dans le sang et les ganglions lymphatiques? Il n’est en effet pas possible d'admettre que la graisse ait pénétré à l’état d'émulsion dans les vaisseaux entiers, et ait conflué ensuite; car on ne voit aucunement sous quelle influence elle aurait pu prendre la forme d’émulsion, et d’ailleurs la résorption physiologique de graisse, à travers des parois vasculaires intactes, n’amène jamais d’embolie. La force qui pousse la graisse dans les vaisseaux rompus est la pression due au sang extravasé, augmentée de celle de l'huile dans les cas d’injection ; car si on laisse la canule dans le trou de l'os, on voit la masse injectée déborder et ressortir goutte à goutte, preuve évidente de l’augmentation de pression intra-osseuse produite par l’'épanchement sanguin.

Busch reprend ensuite les conclusions de Wagner et les apprécie. [l admet avec lui que dans tout cas d’embolie, on doit pouvoir démontrer la présence de graisse liquide en un point quelconque de la périphérie. Mais tandis que Wagner plaçait de préférence l’origine de l’embolie dans les foyers purulents, Busch au contraire l’attribue à la destruction des cellules adipeuses normalement présentes dans les tissus, et tout spécialement de celles de la moelle

des os. Il montre que cette manière de voir est applicable à pres-

que tous les cas d’embolies connus jusqu'à lui; dans trois seulement il est impossible d’assigner à l'embolie une autre source que des foyers de suppuration chronique, mais ce sont évidemment là de rares exceptions, car Wagner lui-même a cité un bon nombre de cas de suppuration prolongée, dans lesquels il n’a pas trouvé trace d'embolie graisseuse. Âu contraire, l’embolie est un fait constant après les lésions osseuses.

Busch est d’un tout autre avis que Wagner sur la question des altérations pulmonaires attribuables à la graisse. Il n’a jamais vu l’embolie produire autre chose que de l’hypérémie; ou, lorsqu'elle était très-abondante, des apoplexies capillaires n’aboutissant pas même à la formation d’un infarctus hémorrhagique. Il repousse absolument la théorie qui fait de l’embolie graisseuse une des causes pathogéniques des abcès métastatiques; car 1l a montré que l’embolie est immédiatement consécutive à la lésion, tandis que la suppuration putride ne vient que bien plus tard, à une époque où il n’est pas prouvé du tout qu'une embolie puisse encore avoir lieu. D'ailleurs Wagner n’a jamais justifié par des faits son hypothèse de substances nocives s’attachant à la graisse.

D'autre part, Busch pense que l’embolie peut, par l’œdème pulmonaire consécutif, ainsi que par sa localisation dans le cerveau et le cœur, amener la mort; tel a été le cas par exemple dans la première des sept observations de fractures suivies d’embolie graisseuse qu'il rapporte. Malgré cela, il est loin de lui accorder la même valeur que Wagner, car elle n’est qu’exceptionnellement mortelle, et dans les autres cas elle ne tarde sans doute pas à s'éliminer d’une façon quelconque.

La thèse de Busch, remarquable par la précision de ses résultats et la logique avec laquelle il établissait, sur la base inébranlable de l'expérience, un grand nombre de vérités d’une portée considérable, fait époque dans l’histoire de l'embolie graisseuse. Par ce travail, la nouvelle doctrine, jusqu'ici flottant dans les nuages de son origine, vient tout à coup de prendreun corps, une forme déterminée el presque parfaite que le temps ne modifiera plus guère. Les successeurs de Busch ont ajouté à ses conclusions, mais ils n’y ont pour ainsi dire rien trouvé qui dût être retranché ou même changé.

Je üens cependant à rendre aussi justice à Wagner. Avant que le travail de Busch eût paru, il avait déjà reconnu l'insuffisance de sa théorie de la graisse provenant du pus; il avait compris et affirmé l'importance des lésions de la moelle osseuse dans la genèse de l’embolie ; il avait même fait des expériences analogues à celles de Busch et obtenu des résultats, sinon aussi complets, du moins identiques sur le point principal. Jai dit en effet que son second ouvrage sur l'embolie fut publié en trois fois, dans le courant de l'année 1865. Or le troisième fragment, qui parut seulement après l'achèvement de la thèse de Busch, a une importance toute particulière. Wagner y rapporte vingt et une nouvelles observations d'embolie graisseuse, dont six seulement concernent des faits de suppuration chronique de divers tissus; les quinze autres se rapportent à des cas de fractures et autres lésions osseuses étendues, rapidement terminés par la mort, et dans aucun desquels on ne trouva d’abcès ou infarctus pulmonaires; il y avait seulement parfois de petites hémorrhagies. Dans ces quinze cas, Wagner fait naître l’embolie non pas d’un foyer purulent, car la mort avait presque toujours devancé la suppuration, mais des parties de l'organisme riches en graisse et atteintes par la lésion, telles que la couche adipeuse sous-cutanée, le tissu graisseux des cavités thoracique et abdominale, et avant tout la moelle des os. C’est la graisse, partie intégrante de ces tissus, qui a fourni le point de départ de l’embolie, et qui, libérée par le trauma ou l’épanchement sanguin consécutif, a pénétré dans la circulation et s'est vue emportée au poumon. Il confirma ses idées nouvelles par deux expériences. Après avoir fracturé le fémur d’un lapin, et trépané celui d’un chien, il détruisit leur moelle avec une sonde. Dans les deux cas le poumon se trouva contenir beaucoup de graisse dans les vaisseaux; mais Wagner ne réussit pas à déterminer par quelle voie s'était faite la résorption. Il insiste enfin fortement sur le rôle que doit jouer l’embolie graisseuse dans bien des cas de mort survenant très-rapidement après des lésions traumatiques; si l’hémorrhagie, l’ébranlement nerveux, etc., peuvent rendre compte de

1 Archiv der Heïlkunde, VI, p. 481.

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l'issue fatale dans la plupart des cas de ce genre, il en reste cependant toujours un certain nombre pour lesquels aucune explication satisfaisante n’est fournie; il y a bien certainement place là pour l’'embolie graisseuse.

On voit que plusieurs des remarquables conclusions de Busch avaient d’avance et à son insu trouvé leur confirmation dans la deuxième partie du travail de Wagner.

En moins de quatre ans, la question de l’embolie graisseuse avait donné le jour à de nombreuses publications dont celle de Busch était le couronnement, et à pas mal de discussions. À partir de ce moment, elle entre dans une période plus calme et moins productive, où nous ne rencontrerons plus guère que des faits isolés, des études partielles, ou même de simples analyses des travaux antérieurs. Parmi ces dernières, je ne citerai que l’arücle de Meissner ? sur la thrombose et l’embolie; il consacre quelques bonnes pages à l'étude historique de l’embolie graisseuse.

La littérature française a toujours été d’une sobriété outrée sur le sujet qui nous occupe. J'y rencontre cependant deux faits d’embolie graisseuse du poumon. Le premier, fort net, est un cas de fracture comminutive du tibia observé à la clinique de Sédillot, et rapporté par M. le professeur Joessel#. La mort arriva en quarante-deux heures. Le poumon était semé de petits points hémorrhagiques, et contenait une grande abondance de graisse; les caillots des veines partant de la plaie renfermaient beaucoup de graisse libre. L'autre observation, publiée par Mulot, concerne un

! Je tenais à mettre en relief cette troisième partie peut-être un peu plus qu’elle ne le mérite au fond, parce que dans un travail tout récent, celui de Halm, il n’en est pas fait la moindre mention. Halm ignore absolument son existence, de sorte que dans sa statistique, qui vise à être complète, il omet tout simplement les 21 derniers cas de Wagner. Et pourtant cette troisième partie se trouve dans le même volume que les deux premières ; et à la table des matières elle est indiquée avec le nom de Wagner à la même page et quinze lignes à peine plus bas que la seconde !

? Schmidts Jahrbücher, t. 131, 1866, p. 316.

3 Je ne parle pas des deux cas que CurRIN publie dans sa thèse (Embolie de l'artère pulmonaire, Strasbourg 1865) en les attribuant à un auteur qu’il appelle Hufeland; ce sont tout bonnement ceux d’Uffelmann.

| J.-G. JœsseL, Des thromboses et des embolies en chirurgie. Thèse d’agrégation, Strasbourg, 1869.

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fait de congélation des deux pieds suivi de mort en huit jours!. La malade eut d’abord une respiration stertoreuse, accélérée; on diagnostiqua une embolie capillaire du poumon; puis survint une attaque de tétanos qui l’emporta. À l’autopsie on trouva, dans les caillots des veines, le sang des artères et les capillaires du poumon, des gouttelettes de graisse libre qui furent considérées «comme provenant de certaines mutations chimiques opérées dans les caillots, ou de la rupture des cellules adipeuses dont le contenu aurait passé dans les vaisseaux sanguins ouverts par le fait seul de la congélation. » Ge cas d’embolie graisseuse n’est d’ailleurs pas parfaitement pur, car il se trouvait aussi de petits caillots dans l’artère pulmonaire. Il fut néanmoins l’occasion d’une série d’expériences (injections d'huile en émulsion dans les veines, lésions osseuses diverses, etc.) faites et relatées en détail par Mulot et par Fel(z ?. Leurs résultats n'offrant rien de nouveau, je ne m’y arrête pas davantage.

J'ai dit que dans son observation Mulot considère la graisse libre comme provenant de mutations chimiques opérées dans les caillots. [1 convient de rapprocher de cette opinion quelques autres faits analogues. En 1867, M. le professeur Waldeyer publia un cas d’embolie graisseuse observée à la suite d’un coup de feu qui avait rasé le fémur et ouvert l'articulation du genou; il en était résulté une ostite et ostéomyélite du fémur; le patient était mort de septicémie. Dans la veine fémorale, au-dessus de la lésion, on trouva une masse, mélange de sang et de pus, où nageaient de nombreuses gouttelettes de graisse atteignant jusqu’à la grosseur d’une lentille. Or comme il n’y en avait pas trace dans les autres veines, il était impossible de considérer la présence de cette graisse comme un phénomène cadavérique résultant de l'influence de la septicémie ; aussi M. le professeur Waldeyer était-il bien plutôt disposé à admettre que dans la décomposition moléculaire et puri-

1 MuLor, D'une complication des fractures. Thèse de doctorat, Strasbourg, 1869. — Voir aussi la leçon faite sur ce cas par le professeur Michel, dans: Gazette médicale de Strasbourg, 1867, p. 121 et 133.

2 FeLrz, Étude clinique et expérimentale des embolies capillaires, 2e ëdition, Paris, 1870.

forme d'aussi vastes thrombus il se forme de la graisse qui conflue en grosses gouttes. En tous cas, ajoutait-il, il sera bon dans les recherches ultérieures de se souvenir de la possibilité d’une telle genèse pour l’embolie graisseuse !.

La même idée fut reprise par Eberth?, qui place dans la transformation graisseuse de thrombus intracardiaques une des sources principales de l’embolie. Il faisait sans doute allusion à deux observations publiées la même année par Egli$ (phthisie pulmonaire consécutive à une fièvre typhoïde ; — et péricardite récente avec lésions de la mitrale). Dans ces deux cas, le cœur droit renfermait des caillots dont les couches superficielles, en pleine désagrégation et dégénérescence granulo-graisseuse, contenaient beaucoup de gouttelettes de graisse. C’était là la seule origine à laquelle Egli attribua l’embolie graisseuse abondante qui bouchait les capillaires du poumon. La contre-épreuve de cette déduction était, suivant lui, fournie par un autre cas où le cœur renfermait aussi des thrombus, mais où ceux-ci étaient le siége d’une simple destruction moléculaire et où leurs détritus ne contenaient pas de graisse; dans ce cas il ne trouva d’embolie ni dans le poumon ni dans d’autres organes. Quant aux altérations du poumon, Egli les considère comme indépendantes de lembolie, à laquelle il refuse toute influence pathogénique sur les affections inflammatoires de ce viscère.

Niederstadt # trouva dans un cas d’ostéomyélite survenue après un coup violent contre le tibia et terminée en neuf jours par la mort, des embolies graisseuses extrêmement abondantes au poumon. Îlles explique par l’augmentation énorme de la pression intraosseuse dans l’ostéomyélite; cette pression, capable, comme on sait, de liquéfier la moelle et de la faire sourdre à travers les canaux de Havers jusque sous le périoste qu’elle soulève, est évidemment

1 WALDEYER, Zur pathologischen Anatomie der Wundhrankheiten, in Virchow’s Archiv, t. 40, 1867, p. 395.

: Tageblatt der 46. Versamml. deutscher Naturf., Wiesbaden, 1873, p. 71.

3 Eur, Zur Etiologie der Fettembolie, in: Untersuch. aus d. patholog. Institut zu Zürich von Eberth, 1873.

4 NIEDERSTADT, Ueber Embolie d. Lungencapill. mit flüssig. Fett bei Osteomyelitis. Dissertation, Güttingen 1869.

l'agent qui a déchiré les vaisseaux sanguins et lymphatiques et a poussé la graisse dans leur intérieur. Il fait remarquer qu'ici l’embolie n’a pas lieu seulement dans les premières heures, comme Busch a démontré que c’est le cas lorsqu'il s’agit de fractures; mais elle se continue aussi longtemps que la pression inflammatoire va en croissant. Comme Wagner, il rend la graisse, chargée de substances putrides, responsable des petits infarctus que le poumon contenait dans son cas. L’ostéomyélite, dit-il en terminant, est une affection qui produit constamment l’embolie graisseuse, et très-souvent des abcès métastatiques; l'issue heureuse ou fatale dépend de la rapidité avec laquelle la graisse disparaît ensuite des vaisseaux.

On peut noter à ce propos l'affirmation ultérieure parfaitement nette de Klebs ! : « L’embolie graisseuse se produit très-fréquemment dans l’ostéomyélite, et elle y atteint un degré tel, qu’elle contribue puissamment à amener la mort.» Je constate aussi que Wagner avait déjà rapporté deux cas tout pareils à celui de Niederstadt, et expliqué de même l’embolie par la pression inflammatoire intra-osseuse. L'observation du professeur Waldeyer, enfin, doit aussi être classée dans la même catégorie : embolie graisseuse due à une ostéomyélite.

L'étude de l’embolie graisseuse, après être si longtemps restée le monopole à peu près exclusif des pathologistes, devait enfin pénétrer peu à peu dans la clinique. La première observation où je trouve clairement rapportés les symptômes de l’embolie graisseuse chez l’homme vivant, est celle de M. le professeur Eücke ?. Il s’agit d’une fracture non compliquée des deux os de la jambe ; la seconde nuit après l'accident le patient fut pris tout à coup d’un accès de violente dyspnée, sa connaissance disparut peu à peu, et la mort arriva au milieu du collapsus, en un petit nombre d'heures. A l’autopsie on trouva des gouttes de graisse nageant dans le sang de la plaie, dans celui des veines tibiale et poplitée, et dans l’oreil-

1 Kieps, Beiträge zur path. Anat. d. Schusswunde, Leipzig, 1872, p. 120,

note.

2 Lücke, Bericht, ete., in: Zeitschrift für Chirurgie, IT, p. 220. — Il donne

un autre cas, page 224, n° 47.

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lette droite. Le poumon était très-hypérémié et œdémateux ; les embolies graisseuses, excessivement abondantes, étaient la seule cause à laquelle on püt attribuer la mort.

C’est dans une observation analogue de Bergmann! que je trouve noté pour la première fois le fait que le diagnostic Embolie graisseuse fut posé pendant la vie; l’autopsie le confirma.

Je note encore en passant les trois observations d’embolies eraisseuses après fractures compliquées recueillies par Wille?; cet auteur n’attribue pas la mort à l’embolie, parce que dans chaque cas il trouva une autre lésion qui suflisait à l'expliquer.

J'arrive à Czerny? qui, à propos de deux cas de fractures non compliquées, avec embolie graisseuse, reprit l’étude de la question spécialement au point de vue clinique. Un de ces deux malades avait présenté une élévation de température; Czerny rappelle alors que l’embolie pulmonaire produite par des corps indifférents amène toujours une élévation de température; d’autre part, comme on sait que toute fracture est suivie d’embolie graisseuse, on peut s'expliquer le léger mouvement fébrile dont s’accompagnent si souvent les fractures simples. Cependant, lorsqu'il voulut vérifier la chose expérimentalement, il se trouva que chez les chiens auxquels 1l injectait de l’huile dans les veines, le thermomètre placé dans le rectum accusait constamment un abaissement de la température, atteignant jusqu’à 1°,9; une fois même il la vit descendre jusqu'à 32°,5 avant la mort de l’animal. Czerny s'étonne de ce résultat (puisque l'injection de charbon pilé par exemple, dans les veines, élève au contraire la température), et il pense qu'il faut l’attribuer à des troubles nerveux dans la régularisation de la température, dus à des embolies graisseuses au cerveau. Le pouls — toujours chez ses chiens injectés — est ralenti, irrégulier; plusieurs heures après, il s'accélère. La respiration est très-fréquente, irrégulière; quelquefois un liquide spumeux s'écoule par la bouche

1 BERGMANN, Ein Fall von tüdtlicher Feltembolie in: Berliner klinische Wochenschrift, 1873, p. 385.

2? Schmidts Jahrbücher, t. 168, p. 188.

% CZERNY, Ueber die klinische Bedeutung der Fettembolie, Berliner klin. Wochenschr., 1875, p. 593, G05.

Sug

et le nez, indice certain de l’œdème pulmonaire excessif. Du côté du système nerveux, les symptômes peuvent consister en faiblesse, perte de connaissance, amenant la mort au milieu de la dyspnée croissante et de l’abaissement considérable de la température; ou bien, il y a des crampes cloniques et toniques, évacuations d’urine et de fèces, vomissements, paralysies, coma. Dans le premier cas, il attribue la mort à l’œdèeme pulmonaire et à l’intoxication carbonique; dans le second, aux embolies du cerveau. Il observa aussi parfois des hémorrhagies punctiformes de la rétine. Il conclut en disant que toutes les fois que, après une lésion osseuse, l’état du patient présente sans cause occasionnelle saisissable une brusque aggravation due à des troubles dans la petite circulation, et en seconde ligne dans les districts capillaires de la grande, on doit songer à l’embolie graisseuse. On ne devra cependant considérer celle-ci comme cause de la mort que si à l’autopsie on la trouve en abondance suffisante, ou dans des organes assez importants (cœur, cerveau) pour qu'il ait dû en résulter nécessairement des troubles fonctionnels considérables.

Le dernier travail paru, à ma connaissance, sur l’embolie graisseuse, est celui de Halm'. Ses expériences consistent à fracturer, scier, etc., les os des membres chez des lapins et des chiens, ou même à produire une attrition considérable de tout le membre en l’écrasant et le broyant, à coups de maillet ou sous la presse hydraulique. Comme on pouvait s'y atlendre, il observa des troubles de la respiration, aboutissant souvent à la mort; et, sauf dans un cas où il avait seulement excisé un coin de la couche compacte de l'os en prenant soin de ne pas léser la moelle, il trouva constamment des embolies graisseuses au poumon, et bien souvent aussi dans les capillaires du rein, du foie, de la pie-mère, du cerveau, de la plèvre. Il rapporte aussi une vingtaine d'observations d’embolies graisseuses après lésions osseuses, et complète Île, tableau des symptômes cliniques esquissé par Czerny. — Il élucide aussi la question de la disparition de la graisse des vaisseaux. Dans plusieurs cas de fractures qui se terminèrent par la guérison, ainsi

1 Hazm, Beiträge zur Lehre von der Fettembolie, München, 1876.

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que dans quatre des cas mortels qu'il rapporte, il avait trouvé des gouttes de graisse dans l’urine des patients, en général deux à trois jours après l'accident; et sur des coupes microscopiques du rein de ceux qui succombèrent, on voyait les glomérules gonflés de graisse, et beaucoup de gouttelettes de graisse dans les tubes urinifères. D’un autre côté, le foie, chez ceux de ses animaux qui survécurent et ne furent autopsiés que plus tard, contenait de la graisse finement divisée autour des acini. Dans un cas, un mois après l'expérience, iltrouva de la graisse dans le poumon : à quelques endroits, encore sous forme de petits boyaux ramifiés dans les capillaires; ailleurs, divisée en gouttes variant de grandeur jusqu'aux plus fins granules, et résidant soit dans les vaisseaux, soit en dehors d’eux, dans le tissu. De ces observations il conclut que la graisse en partie s’élimine par le rein, en partie aussi se subdivise peu à peu en fines molécules qui pénètrent, à travers la paroi du vaisseau, dans le parenchyme, pour y être résorbées.

La question qui faisait le principal objet du travail de Halm était celle-ci : L’embolie graisseuse peut-elle causer immédiatement et directement la mort? Il répond par l’affirmative, et montre qu'il en fut ainsi dans une de ses observations. Un homme qui venait d’avoir la jambe écrasée par un train fut amputé à neuf heures du matin. Pendant les premières heures qui suivirent son réveil, tout alla pour le mieux; son pouls était bon; il s’assit sur son lit, causa, prit quelque nourriture et dormit une demi-heure. À midi il se sentit envahi par une faiblesse soudaine; sa respiration devint extrêmement pénible; ses lèvres se cyanosèrent, ses extrémités devinrent froides, son pouls rapide et petit; des râles de la trachée s’ajoutèrent bientôt à la dyspnée croissante, et à deux heures il était mort. L’autopsie ne révéla qu'un œdème pulmonaire aigu, dù à une embolie graisseuse considérable. Comme cet exemple le montre, la mort arrive ordinairement très-peu de temps après la lésion. Halm fait cependant voir par d’autres cas qu'elle peut survenir beaucoup plus tard, au bout de huit à onze jours, sans cesser d’être due à l’embolie graisseuse. [l termine son travail par un tableau statistique comprenant cinquante-trois cas ;

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j'ai dit que malheureusement il en omet vingt-un de Wagner, et quelques autres isolés.

Je termine ici mon résumé historique. Les quatre cas d’embolie graisseuse mortelle cités plus récemment encore par Lindpaintner ! se trouvent déjà faire partie des observations de Halm. Je n’ai pas trouvé dans la littérature française d’autre travail, concernant l'embolie graisseuse, que ceux cités plus haut, et deux courtes analyses des travaux de Busch? et de Czerni?. Je ne crois pas que les autres littératures soient plus riches à cet égard.

1 Deutsche Zeitschrift für Chirurgie, VIT, p. 199, n° 6. — 200, no 8. — 202, no 26. — 204, no 32.

2 Embolies graisseuses in: Archives générales de médecine, 1870, t. I, p. 736.

3 Revue médicale de Hayern, 1875.

OBSERVATIONS

Jai snivi une méthode uniforme dans l’examen de tous les poumons qui se sont présentés à mon observation. Les coupes ont toujours été faites à l’état frais, au moyen des ciseaux, et mises dans l’eau salée (7*,5 par litre) qui conserve assez bien les globules rouges. Quand les coupes surnagent, il convient de les laisser s’imbiber d’eau pendant un certain nombre d’heures, jusqu’à ce qu'elles gagnent le fond, car la présence d’une trop grande quantité de bulles d’air gène considérablement la recherche de la graisse. J'ai presque toujours employé un faible grossissement (objectif n° 2 Vérick), beaucoup plus commode qu’un fort pour ce genre d'étude. On peut examiner la préparation soit recouverte d'une lamelle, soit à nu sur le porte-objet. Ce dernier procédé permet de se rendre un plus Juste compte des sinuosités et du parcours des vaisseaux à travers l'épaisseur de la coupe, ce qui est souvent avantageux pour apprécier exactement la position et l'abondance de la graisse. Par contre la nécessité de mettre le microscope au point pour des distances verticales variant sans cesse, devient vite une fatigue pour l'œil autant que pour les doigts chargés de la vis micrométrique. L'examen de coupes aplaties sous le poids d’un couvre-objet n’a pas cet inconvénient; il offre de plus un avantage : c'est qu’en exerçant avec une aiguille une pression sur la lamelle on peut forcer l’embolie à changer de place, manœuvre d’une utilité diagnostique fort grande.

Caractères distinctifs de la graisse siégeant dans les vaisseau. — (C'est uniquement de sa forme que je désire dire quelques

mots; car son éclat, sa réfringence, son aspect général en un mot, ne diffèrent pas dans les vaisseaux de ce qu’ils sont ailleurs, et je ne m'y arrête pas.

L'embolie graisseuse présente une disposition à laquelle il est diflicile de se tromper. Elle se moule exactement aux canaux qui la renferment, sans les altérer autrement qu’en leur faisant subir une légère dilatation. Dans les petits vaisseaux elle affecte la forme de cylindres ou boyaux plus ou moins longs, qui se bifurquent à la naissance de chaque branche collatérale pour envoyer dans celle-ci un diverticule variable. Ailleurs, elle remplit les capillaires et le réseau de leurs anastomoses comme le ferait une injection artificielle circonscrite, et fournit ainsi un dessin réticulé vraiment pathognomonique. Au contraire, dans l’intérieur du tissu, en dehors des vaisseaux, la graisse provenant par exemple de cellules dégénérées se présente comme de petits granules ronds, épars ou accumulés en certains points, mais n'offrant jamais la disposition en boyaux ramifiés ou en réseaux. La graisse aussi qui peut se trouver dans les alvéoles, où elle arrive par le larynx et la trachée, reste ordinairement en gouttelettes rondes, isolées, souvent fort grosses ; quelquefois cependant elle prend une forme un peu ovale, due à son accolement contre la paroi concave d’un alvéole; dans ce cas, qui est du reste exceptionnel, on pourrait la croire renfermée dans un vaisseau; mais le manque de ramifications, l'abondance des gouttes rondes clairement intra-alvéolaires, et l'absence partout ailleurs d’embolies caractérisées, empêchent suflisamment de commettre une erreur.

Il est un autre signe dont la présence donne la certitude absolue que la graisse se trouve dans les vaisseaux. Lorsque le sang est encore conservé dans la préparation, ce qui est habituellement le cas pour les coupes fraiches examinées dans l’eau salée, la graisse blanche apparaît intercalée dans la colonne sanguine rouge, comme l'index d’un thermomètre à minima s’intercale dans l’alcool, avec la seule différence qu'une mince couche de celui-ci peut encore passer entre l'index et le verre, tandis que la graisse remplit toute la lumière du vaisseau et en dilate même les parois. L'aspect de la colonne sanguine, ainsi interrompue par des gouttes et des

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masses de graisse incolore en forme de boudin, est tellement caractéristique, qu'il ne saurait laisser place au moindre doute, surtout si l’on a recours au procédé noté plus haut : la compression et un léger déplacement de la lamelle. D'une part ce petit artifice fait circuler le sang et avec lui la graisse; on la voit se mouvoir, pressée par les globules rouges qui sont derrière et chassant devant elle ceux qui la précèdent, s’allonger à mesure que le calibre se rétrécit, pousser des prolongements latéraux et s'arrêter en forme d'Y lorsqu'elle rencontre une ramification du canal. D'autre part si la goutte que l’on prenait pour une embolie, au lieu d'occuper l'intérieur du vaisseau ne lui était que superposée exactement de manière à le masquer en un point, elle est jetée quelque peu de côté, et l’on reconnaît qu'il n’y a pas interruption dans la continuité du sang. Un expédient analogue consiste à chauffer modérément la préparation; la graisse devenue plus fluide coule alors d'elle-même dans les vaisseaux avec le sang, et au lieu par exemple d’un cylindre compact qui remplissait une artériole, on obtient une fine injection du réseau capillaire correspondant. Le premier procédé m'a toujours paru plus facile à exécuter, et offre l’avantage que l'observateur voit la graisse se mouvoir sous ses propres yeux.

La disposition allongée, ramifiée ou réticulée de la graisse, et son intercalation dans la colonne sanguine dont elle suit les oscillations, sont donc les deux conditions sans l’une desquelles au moins j'estime que l’on ne peut pas conclure d’une manière certaine à sa présence intravasculaire; je les ai d’ailleurs toujours rencontrées toutes deux dans le même poumon, souvent au même endroit, ou bien séparément sur des coupes différentes. Je n’entends pas dire que la graisse ne puisse pas, en certaines circonstances spéciales, offrir un autre aspect, que par exemple une embolie primitivement en boudin ne puisse pas à la longue, en se saponifiant, revêtir la forme sphérique; mais il sera impossible alors de décider si elle est bien dans un vaisseau plutôt que dans un alvéole, à moins que l’autre signe ne soit présent, c’est-àdire qu’elle ne soit comprise dans une colonne de globules rouges, dont elle partage les mouvements; c’est pourquoi je regarde les

deux preuves en question comme étant seules absolument certaines.

Quant à rechercher les caractères histologiques distinctifs des parois vasculaires, par exemple les noyaux des capillaires, etc., pour trancher les cas douteux, c’est un moyen possible à la rigueur. Cependant Wagner fait remarquer avec raison combien ces caractères sont difficiles à reconnaitre sur des vaisseaux dilatés par la graisse; et pour ma part, ce procédé ne m'inspire qu'un degré très-restreint de confiance. Lorsque je n’ai pas pu distinguer à l’aide de mon grossissement modéré habituel si la graisse résidait ou non dans les vaisseaux, l’emploi de fortes lentilles, nécessaire pour reconnaître ces signes histologiques, n’a jamais contribué à éclaircir mes doutes, bien au contraire. D'ailleurs on ne peut être dans l’hésitation que pour tel ou tel globule de graisse pris en particulier; mais je doute qu’on soit jamais embarrassé quand il s’agit seulement de dire d’une manière générale s’il y a ou non de la graisse dans les vaisseaux d’un poumon donné; cela ne m'est du moins jamais arrivé; car quand il y a embolie, on ne tarde guère à rencontrer quelque place où le fait saute à l'œil; si l’on ne voit, sur un certain nombre de coupes, que des gouttes rondes et point de dessin caractéristique de l’embolie, on peut hardiment admettre que celle-ci n'existe pas, et que la graisse réside seulement dans les alvéoles.

Étendue et distribution de l’embolie. — On comprend qu’il n’est guère possible d'évaluer même approximativement la quantité absolue de graisse arrêtée dans la circulation pulmonaire. Tout au plus peut-on s’en faire une idée relative en comparant l'étendue de l'embolie à celle de la préparation. Par exemple l'embolie me paraît devoir être dite «rare » lorsque sur une surface de coupe de A centimètre carré environ on ne rencontre de graisse intravasculaire qu’en un ou deux points. D'autre part, dans le cas d'embolie «excessivement abondante» relaté plus loin à l'observation Ï, trois ou quatre dixièmes du champ du microscope étaient certainement envahis par la graisse, et plus des trois quarts peut-être des vaisseaux d’un diamètre de à millimètres et au-dessous étaient obstrués. Entre ces deux extrêmes il y a place pour autant de

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degrés que l’on voudra; l'habitude seule, née de l'inspection d’un grand nombre de poumons, permettra de qualifier au juger l'embolie peu abondante, très-abondante, etc.

On voit comme tout cela est vague. Pour être exact, il faudrait encore tenir compte de l'épaisseur des coupes, de la grosseur du poumon et de son contenu sanguin, etc.; car le degré de l’embolie ne pourrait être exprimé exactement que par le rapport du volume de graisse total à la masse de sang renfermée dans la moitié artérielle du poumon, ou plutôt par le chiffre imdiquant quelle est la fraction du calibre total des vaisseaux pulmonaires qui est bouchée par la graisse et par conséquent exclue de la circulation.

Wagner dit avoir remarqué que les embolies sont souvent plus abondantes dans les lobes inférieurs. C’est possible; cela ne m'a cependant pas frappé. Je dois même dire que la distribution de la graisse dans les diverses parties du poumon m’a toujours paru fort uniforme, c'est-à-dire que des coupes égales enlevées en des points différents de l'organe en présentent toutes sensiblement la même quantité. Aussi suflit-1l en général d’un très-petit nombre de coupes pour permettre une appréciation suflisamment rigoureuse du degré de l'embolie. Dans les cas par exemple où l’examen d’une surface de préparation de 400 à 150 millimètres carrés ne m'a révélé aucune trace de graisse, je n'ai pas réussi à en trouver sur des coupes faites un peu partout et représentant un développement total cinq ou six fois plus considérable. Réciproquement, dans tous les cas d’embolie, celle-ci s'est déjà montrée dès la première ou la seconde coupe, c’est-à-dire dans le premier centimètre carré examiné ; et l'impression d’abondance plus ou moins grande produite par cette petite surface s’est bien rarement et bien peu modiliée après l'observation de nouvelles coupes.

Assez de ces remarques générales. Je passe maintenant à l’exposition des cas d’embolie graisseuse que j'ai observés. Je les grouperai autant que possible suivant l’origine de la graisse, et ferai suivre de quelques considérations les principaux d’entre eux.

D OBSERVATION I

Heinrich Kronacker, 39 ans, ouvrier dans une marbrerie. — Le 22 mai 1878 à midi, il tombe la tête la première d’un char de foin en marche ; une roue de devant et la roue de derrière du même côté lui passent sur les jambes, d’où deux fractures non compliquées. Pas d'autre lésion. Dans Paprès-midi il se fait transporter au service de M. le professeur Lücke.

Etat présent. — Le patient est extrèmement affaissé. Il a cependant encore toute sa connaissance et répond justement aux questions qu’on lui adresse. Aucune trace de lésion au tronc ni à la tête. Aux deux jambes, vers le milieu de leur longueur, fracture transversale affectant le tibia et le péroné. Très-fort chevauchement, On enveloppe immédiatement les deux membres de compresses froides et on les place dans des gouttières de fil de fer. La contusion des parties molles n’est pas très-forte; cependant il sy forme des ampoules des deux côtés, dans les premières vingt-quatre heures. — Le soir la température est à 40 degrés. L’urine obtenue à l’aide de la sonde contient une légère trace de sang; elle est peu abondante, le patient ayant uriné dans l’après-midi. — Le patient perd un peu sa lucidité d’esprit. Pouls assez régulier, fréquent, un peu dur. — 23 mai. Symptômes de paralysie faciale gauche. Puis contractures des fléchisseurs; emprosthotonos, trismus ; écume à la bouche. Pouls fréquent (108) mais assez plein. Respiration 48. Température 37,8. La tête se prend; le patient répond à peine aux questions. Un peu d’albumine dans l'urine, probablement due aux traces de sang qu’elle contient. À 9 heures, injection de 0,01 de morphine; à 11 heures, injection sous-cutanée de 0,0005 de physostigmine. Un quart d'heure après, cessation de toutes les contractures. Pas d’évacuations involontaires. — Le soir : pouls 100; respiration 32; température 39,4. — 24 mai. Le même état de collapsus général se continue et s’accentue jusqu’à la mort. Température 38,8; Pouls 120; Respiration 60.

Autopsie (faite le 25 mai par M. le professeur von Recklinghausen). Crâne assez épais, très-lisse à la place de la grande fontanelle; exostoses peu élevées sur le pariétal gauche; deux autres sur la moitié gauche du frontal. — Pas trace d'infiltration sanguine sous le cuir chevelu; mais audessus de l’œil droit, une légère tuméfaction due à un épanchement sanguin sous-cutané; le sang y est liquide. —- À l’incision de la région temporale, du sang s’écoule ; on trouve une tumeur siégeant sur la partie antérieure de arcade zygomatique, longue de 21/2 centimètres, formée d’un tissu caverneux des étroites mailles duquel s'échappe encore du sang. — Dure-mère moyennement injectée; en général assez fortement épaissie , surtout vers le sommet. Caillots couenneux dans le sinus long. sup. — Pie-mère: injection sanguine modérée ; les veines seules de la convexité sont très-gonflées ; un peu d’œdème. — À la base du crâne, une assez forte quantité de liquide louche. — La pie-mère de la base n'offre pas d’opacités, mais bien celle de la convexité ; ces opacités sont dues à des raies blanches, très-ramifiées, qui

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partent des sillons et s'étendent en rayonnant dans les parties de la pie-mère qui revèlent les circonvolutions. — Ventricules latéraux larges ; beaucoup de liquide louche (environ 30 centimètres cubes); épendyme épaissi, surtout dans les cornes postérieures, où sa surface est même granuleuse. Idem dans le quatrième ventricule. — Substance blanche partout très-humide; veines très-gonflées. Dans le corps calleux, ecchymoses évidentes; d’autres plus difficiles à reconnaitre sont disséminées dans la substance blanche, surtout dans celle des circonvolutions. Dans le centre ovale, un grand nombre d'hémorrhagies punctiformes provenant en petiie partie d’extravasations capillaires. Dans la substance du cervelet aussi quelques petits épanchements sanguins, La surface des circonvolutions, après l'enlèvement de la pie-mère solide et facile à détacher, ne montre pas d’ecchymoses. -—- Une multitude d'ecchymoses, à peine de la grosseur d’une tête d’épingle, sur la peau du cou, de la poitrine, un peu moins sur celle du ventre; pas d’ecchymoses évidentes aux bras, avant-bras et cuisses. La peau des jambes est bleue (sugillations sanguines), légèrement verdâtre; les os sont fracturés, mobilité plus grande à gauche qu’à droite.

Sujet vigoureux ; tissu adipeux abondant aux extrémités, el surtout à la paroi abdominale antérieure. Les organes internes sont aussi extrèmement surchargés de graisse. — Musculature puissante, brune, un peu sèche ; pas d’ecchymoses. — Parois abdominales un peu tendues; intestin gonflé, pàle; cependant les anses de lintestin grèle montrent des raies rouges un peu effacées et des ‘ecchymoses peu distinctes. Foie complétement caché sous l’arc des côtes. Pas de liquide dans le petit bassin. Cartilages costaux ossifiés.

Poumons : fortement gonflés; peu rétractés; quelques adhérences en arrière à droite; toute la surface, surtout en arrière à gauche, est semée d’ecchymoses innombrables. — Dans le péricarde, un liquide jaune rougeûtre ; beaucoup d’ecchymoses sur le feuillet viscéral ; pas sur le pariétal. — Ventricule gauche assez fortement contracté ; contient de petits eaillots sans couenne. Ventricule droit aussi fortement contracté, renfermant passablement de sang bien coagulé avec une couche de couenne fortement ictérique; cette couenne se prolonge et se ramifie dans l’artère pulmonaire. Le sang contient beaucoup de gouttelettes de graisse. — Myocarde vigoureux, — Sous l’endocarde, à gauche, beaucoup de petites ecchymoses, surtout sur les muscles papillaires ; beaucoup à droite aussi, surtout dans l’infundibulum ; ces taches rouges sont accompagnées d’auréoles blanchâtres qui confluent à certains endroits de manière à former des raies ; c’est surtout aux muscles papillaires que l’on voit de ces raies blanches, souvent sans ecchymoses. Dans la paroi du ventricule gauche on trouve aussi les mêmes stries blanches, parallèles au sens de la musculature, sans caractère hémorrhagique. (Dégénérescence graisseuse.)

Le sang du poumon contient une certaine quantité de gouttes de graisse. Les deux poumons sont un peu durs en arrière ; au toucher, de consistance inégale ; les parties périphériques voisines de la base sont vides d'air ; la

partie inférieure du lobe inférieur gauche est parsemée de foyers consistants, blanchâtres, légèrement granuleux (infiltration bronchopneumonique). Le lobe inférieur du côté droit ne contient pas de noyaux de bronchopneumonie. Dans les lobes supérieurs des deux côtés, œdème très-prononcé ; il en sort un liquide brunâtre, très-mêlé d'air. Pas d’eechymoses évidentes sur la coupe du poumon. — Masses floconneuses blanchâtres, dans les bronches, adhérentes à la muqueuse qui est très-rouge et semée de nombreuses ecchymoses. — Rate de volume normal. Rein gauche un peu petit, normal ; substance corticale mince ; pas d’ecchymoses, contenu sanguin peu abondant, Rein droit comme le gauche; de plus, un fibrôme de 6 millimètres de diamètre à la base d’une des pyramides. — Estomac: contenu liquide, brun, abondant; muqueuse un peu mamelonnée et pointillée de petites ecchymoses. — Duodenum: bile liquide, brun foncé; rougeurs insignifiantes de la muqueuse. — Diaphragme sans ecchymoses. — Foie : contenu sanguin abondant; quelques petites taches blanchâtres; normal d’ailleurs. — Ürine et vessie normales, — Aux deux mollets le tissu souscutané est le siége d’une forte infiltration hémorrhagique; à la jambe droite, elle se continue dans et surtout entre les muscles et jusque sous le périoste ; les muscles sont très-déchirés ; fracture transversale du tibia à 10 centimètres, et du péroné à 2 centimètres au-dessus de la malléole externe. A gauche linfiltration hémorrhagique est encore plus forte; pied tourné en dehors ; fracture du tibia exactement au même point qu’à l’autre jambe, mais un peu oblique de dedans en dehors et de bas en haut; le fragment inférieur chevauche de 1 1/2 centimètre en avant du supérieur. Le péroné est fracturé 3 centimètres plus haut que le tibia; même chevauchement. Les déchirures des muscles sont un peu moins étendues qu’à droite. Examen microscopique. — Poumon : masse énorme de graisse. À certains endroits la graisse couvre au moins un quart du champ du microscope, et parfois plus. Elle remplit, en les dilatant, les capillaires, dont elle injecte admirablement le réseau anastomotique sur une vaste étendue. Les petits vaisseaux d’un diamètre de Omm,02 à Omm,03 en sont gonflés aussi, et souvent on peut suivre sans interruption la colonne de graisse à travers toutes leurs ramifications jusque dans le district capillaire situé sous leur dépendance. On trouve mème un certain nombre de vaisseaux plus gros, de Omm,05, occupés par de gros boudins de graisse dichotomisés, atteignant jusqu’à 1 millimètre de longueur sans subir d'interruption. — Reins : tous les glomérules contiennent de la graisse; le plus grand nombre sont totalement injectés, ce qui leur communique un éclat tout particulier, de sorte qu'à un faible grossissement, si l’on meut un peu vite la préparation sous le microscope, on croit voir une nappe grise toute semée de petits pelotons de fil d'argent. Les glomérules où l’on aperçoit encore quelques anses vasculaires contenant du sang intercalé dans la colonne de graisse sont de vraies exceptions. Même en dehors des glomérules on aperçoit, disseminés au milieu du champ gris jaunâtre formé par les canaux contournés, une grande quantité de petits saucissons de graisse sinueux et

courbés en $ comme les vaisseaux qu'ils obstruent. Dans les vaisseaux rectilignes de la substance médullaire, lembolie est au contraire très-peu abondante ; ce n’est que par-ci par-là qu’on aperçoit de rares cylindres de graisse brillants, interrompant la colonne sanguine, Sur une coupe traitée par l'acide osmique, on jurerait que les glomérules sont le siége d’une injection artificielle admirablement réussie, faite avec une substance noire; chaque anse, chaque sinuosité du peloton vasculaire est parfaitement distincte des autres, parce que son contenu contraste d’une façon tranchée, par sa couleur absolument noire, avec la paroi du canal et le tissu intervasculaire gris blanchâtre. J'ai vu plusieurs glomérules pourvus d’une sorte de tige formée par la continuation directe de l’embolie dans le vas aflerens presque droit; dans un cas, cette tige avait deux fois la longueur du glomérule, — Foie : légère infiltration graisseuse des cellules à la périphérie des lobules ; leur centre est pigmenté, Entre les acini on rencontre un certain nombre d’embolies graisseuses, peu abondantes au total. Elles forment des boyaux non ramifiés, ou bien, lorsqu'elles sont situées au point de contact de trois lobules, des Y dont les bras se dirigent dans les vallées interlobulaires. Les plus volumineuses que j'aie rencontrées avaient un diamètre de Oum 015 etfune longueur de {1/10 de millimètre. On voit aussi des gouttes plus grosses, rondes, isolées sur la coupe, provenant probablement de vaisseaux ouverts par le rasoir justement au point où ils contenaient de la graisse. — Cœur : bon nombre de petits cordons de graisse parallèles aux fibres musculaires, ou parfois les croisant; souvent dichotomisés et ramifiés ; j'en ai vu dont la longueur atteignait 3/10 de millimètre, leur épaisseur étant de Omm,OT à Omm,02. — Peau : dans le derme, les embolies sont plus rares. Cependant, il y en a de bien manifestes aussi. Elles forment des cylindres longs de 5 millimètres et larges de 1, et sont bien rarement ramifiées. — Pie-mère de la base, de la convexité et de la moelle : la graisse y est abondante. Elle réside dans les tout petits vaisseaux, et apparait sous forme de longs filets minces, avec quelques ramifications ; je n’en ai pas vu de plus épais que Omm,01 ; leur longueur variait de 0,10 à 0,49, et mème davantage. — Rate : quelques boudins de graisse épais de 0,01 à 0,015, et longs de 0,12 à 0,15. Beaucoup de gouttes rondes, volumineuses, venant sans doute des déchirures vasculaires dans la pulpe, qui est très-friable. — Muscles : dans les muscles de la cuisse par exemple j'ai trouvé par-ci par-là entre les fibres striées de petits filets de graisse très-minces (0mm,01). Mais

en somme l’embolie graisseuse y est plus rare que dans tous les autres organes.

Voilà un cas typique. Une fracture multiple, mais non compliquée, amenant la mort en quarante-huit heures, et l’autopsie ne révélant pas d'autres lésions, pour expliquer cette marche rapide et fatale, que de nombreuses ecchymoses et la présence de graisse

dans les petits vaisseaux des divers organes. Ces résultats nécroscopiques concordent du reste assez bien avec les phénomènes observés pendant la vie. La fréquence de la respiration et du pouls est un symptôme banal de l'embolie graisseuse; le pouls semble seulement ne pas être devenu aussi faible dans ce cas-ci que dans la plupart des observations. L’élévation de la température à aussi été notée dans quelques cas (Lücke, Czerny). Quant à la paralysie faciale et aux contractions tétaniques, je ne crois guère possible de les rattacher à l’épanchement sanguin si peu important constaté sous les téguments du sourcil et de la tempe; je les considère bien plutôt comme résultant des troubles apportés dans l'irrigation sanguine des centres nerveux par les embolies de la pie-mère. C’est aussi l’explication que Czerny donne des phénomènes analogues qu’il à parfois observés. J’attribue à la même origine les petites hémorrhagies capillaires du cerveau, qui sont d’ailleurs sans doute la cause directe des désordres fonctionnels; il est en effet plus vraisemblable de leur reconnaître une genèse identique à celle des ecchymoses des autres organes, que de les faire dépendre de la chute sur la tête, puisque le patient n’a donné après son accident aucun signe immédiat de lésion cérébrale. On peut du reste se représenter autrement encore la genèse des troubles nerveux, en les rattachant non plus aux ecchymoses du cerveau qui ne sont pas constantes, ni aux embolies de la piemère toujours peu abondantes, mais aux lésions du cœur : les embolies graisseuses du myocarde et les ecchymoses consécutives doivent en effet, soit par elles-mêmes soit par la dégénérescence des fibres musculaires voisines, entraver considérablement les fonctions de cet organe. La parésie cardiaque, qui en résulte à bref délai, peut être regardée comme une des causes de la mort à tout aussi bon droit que l’œdème pulmonaire; elle suflit amplement aussi à expliquer tous les symptômes qui se manifestent du côté du système nerveux, parce que l’affaiblissement des contractions du cœur a pour conséquence le défaut de renouvellement du sang dans l’encéphale, le bulbe et la moelle, en d’autres termes l’anoxémie des centres nerveux. |

Je ne sais à quelle cause rapporter les traces de sang observées

dans l'urine, elles sont probablement dues à quelque lésion insignifiante de l’urèthre ou de la vessie. Il semblerait au premier abord tout naturel de les attribuer à des ruptures vasculaires qui se seraient produites dans le rein par l'augmentation de pression consécutive à l’obstruction si générale des glomérules; mais comment se fait-il alors qu’il n’y ait pas eu d’ecchymoses dans ce viscère? L’hématurie n’a d’ailleurs pas encore été signalée comme conséquence de l’embolie graisseuse. Peu importe, la quantité de sang mêlée à l’urine était extrêmement faible. Enfin la marche rapide et progressive de la maladie, et surtout ses symptômes psychiques — lucidité d'esprit et connaissance conservées au début, mais ne résistant pas longtemps à l’affaissement général, et s’éteignant bientôt dans le collapsus — sont caractérisques de l’embolie graisseuse.

J'ai invoqué l’embolie comme cause des ecchymoses multiples du cerveau et des autres organes. On comprend en effet que l’oblitération d’une étendue considérable des canaux circulatoires par la graisse entraine dans les voies collatérales voisines une augmentation de pression, capable de produire des déchirures vasculaires; le fait a été bien souvent constaté; deux autres détails jusüifient cette explication dans le cas présent : d’abord l’absence de toute autre origine assignable à ces hémorrhagies punctiformes, puis le fait que leur abondance est en général proportionnelle à celle des embolies dans les divers organes. C’est par exemple le poumon qui est le plus richement pourvu de ces deux lésions (sa surface était toute couverte d’ecchymoses); puis vient le cœur, le cerveau, la peau; dans les muscles enfin où l'on n’a pas rencontré d'ecchymoses, l’embolie est excessivement rare. Il y a cependant une exception remarquable, c’est le rein. D'où vient que cet organe, que l’on doit placer avec le poumon au premier rang pour la masse de graisse arrêtée dans la circulation. se soit justement distingué par une absence complète d’hémorrhagies? Peut-être en doit-on chercher la cause dans la disposition anatomique des vaisseaux; les glomérules ont beau être bouchés, le sang peut encore traverser librement le rein par les vaisseaux droits des pyramides, qui, grâce à leur largeur et à leur direction, ne se laissent pas

obstruer si facilement (il est vrai qu'ils aboutissent aussi à de fins capillaires). Je préférerais encore croire que la pression, en s’élevant, arrive plus vite à faire filtrer la graisse au travers des parois des anses glomérulaires et à rétablir la liberté des canaux, qu'à les déchirer.

En résumé, la graisse née de la moelle des os fracturés doit être considérée comme la cause immédiate et unique de la mort dans ce cas, parce qu'elle est le seul fait pathologique important trouvé à l’autopsie, et qu’elle suflit, par son abondance et sa localisation dans les divers organes, à rendre compte des lésions anatomiques secondaires (ecchymoses) aussi bien que des troubles fonctionnels observés pendant la vie.

OBSERvVATION II,

Michel Almert, 32 ans, charretier. — Le 7 mars 1878 il tombe, et deux roues de son char lui passent sur le membre inférieur droit. On le transporte dans le service de M. le professeur Lücke. On constate un fort épanchement sanguin sous-cutané à la partie inférieure de la cuisse, et au tiers inférieur de la jambe une fracture en bec de flûte du tibia ; le fragment supérieur fait saillie au dehors par une vaste plaie des téguments. Muscles fortement déchirés. On place des drains ; pansement Lister. Le soir : Température 38,6. — Les deux jours suivants, suppuration abondante, mais de bonne nature. — Le quatrième jour les aponévroses et les téguments commencent à se gangréner ; la pression fait sortir une masse de pus sanieux. Le patient refuse l’amputation de la cuisse. TIncisions et drains. Commencement de délire. — 12 mars. Idem. Température 40,5. — 13 mars. Le patient consent à l’amputation, mais elle est maintenant jugée impossible ; collapsus; décubitus. — 1% mars. Il s’est formé au talon une ampoule d’où s'écoule du pus à lPincision. — 15. La peau des orteils commence à se gangréner. Râles à l’auseultation de la poitrine. Température 39,8. — 16. Tout le pied est bleu, d’une odeur repoussante, — 18. Au moment du pansement le pied se détache et ne tient plus qu'à quelques tendons que lon achève de diviser. Au point fracturé, gangrène complète des parties molles ; le fragment inférieur de la jambe ne tient plus au supérieur que par le péroné. — Pansement au vin camphré. Température 40,1. — Mort le 20 mars.

A l’autopsie, les veines du membre inférieur droit sont libres, à l’exception de quelques points où il y a de très-petits thrombus n’obturant pas même tout le calibre. A la jambe gauche, un abcès en un point qui avait été con-

tusionné, Dans le creux poplité, petit abcès du tissu cellulo-graisseux ; quelques autres dans le triceps crural. — Poumon très-ædémateux; il ne contient pas de foyers métastatiques, ni les autres organes non plus. Au microscope il présente une masse énorme de graisse intravasculaire, formant par endroit une superbe injection des capillaires et petits vaisseaux.

OBSERVATION II

Joseph Guntzhurger, 35 ans, valet de ferme. — Le 22 février 1878, il reçoit à la malléole gauche un coup de pied de cheval, qui lui luxe lastragale. Réduite par le médecin de la localité, la luxation se reproduit aussitôt, et le patient se fait transporter au service de M. le professeur Lücke, Là on voit l’astragale complétement énucléé de sa niche, à nu sur le dos du pied, et ne tenant plus à l'articulation que par un étroit lambeau de la capsule; il est d’ailleurs parfaitement intact. La plaie qui lui a donné issue, est située à la partie antéro-externe du cou-de-pied ; ses bords sont meurtris ; dans la profondeur on aperçoit des débris de tendons. Malléoles intactes. — On procède à l'enlèvement de lastragale et à la résection des malléoles; le membre est placé dans, une gouttière; pansement Lister. — Pendant la semaine suivante des fusées purulentes obligent à faire des incisions au côté interne du tendon d'Achille ainsi qu’au côté externe, en suivant le long péronier. latéral et le bord du cuboïde. Le 26, pendant le pansement, forte hémorrhagie; on lie la tibiale antérieure dans la plaie. Le patient est très-pâle; suppuration sanieuse et d’odeur infecte. Le pied est douloureux ; gonflement œdémateux qui ne va pas jusqu’à la jambe. Pendant tout ce temps, la température à varié entre 38 et 39 comme maximum. — 2 mars. La fièvre augmente; le lendemain elle atteint 41,9; frisson intense durant une heure. — # mars. Amputation au milieu de la jambe; forte perte de sang; les muscles ont bon aspect. Lister. — 5 mars. La suppuration sent très-mauvais; pas de fièvre, pas de douleur à la pression le long des vaisseaux cruraux. — 7 mars. La fièvre reparaît; on ®nlève les sutures; la plaie a très-mauvaise apparence; odeur croissante du pus; forte fièvre, Pansement au vin camphré; quinine et acétate de soude. Le patient a de la diarrhée, — 9 mars au soir. Température 39,9; respiration 24. Pas de gonflement à la jambe, Délire, collapsus. — 10 mars au matin. Mort, sept jours après l’amputation et seize après l’accident.

__ À l’autopsie on trouve une légère endocardite; beaucoup d’abcès métastatiques dans le foie. Reins normaux. Dans les lobes inférieurs du poumon, et dans la rate, plusieurs foyers hémorrhagiques d’un rouge foncé, non purulents, Dans les muscles du membre amputé, plusieurs abcès de la grosseur d’une noisette; le genou présente au côté externe de la capsule un petit foyer pas encore tout à fait purulent. L'intérieur de l'articulation est normal. Beaucoup d’ecchymoses dans le mésentère. Cerveau normal. Dans

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le rnoïgnon d’ampulation, les os sont nécrosés sur une étendue de 3 à 4 centimètres à partir de la surface de section, — Embolies graisseuses peu abondantes au poumon.

L'abondance de la graisse dans l'observation IT est telle, qu’elle a certainement contribué pour beaucoup à l'issue fatale, Deux raisons m'empêchent cependant de la regarder comme la cause principale de la mort. D'abord les symptômes consignés dans le journal de la maladie ne sont pas si caractéristiques de l’embolie qu'ils ne puissent se laisser ramener à une autre influence, par exemple à celle d’une septicémic légère. Puis surtout la date tardive de la mort. Busch a en effet montré que l’embolie atteint son maximum dans les premières heures après l'accident, et il ressort de la plupart des observations que lorsqu'elle est mortelle elle l’est dans les deux premiers jours ou pas beaucoup plus tard. Or ici, le patient a succombé seulement au treizième jour, et il n’y a pas de raison suffisante d'admettre qu'il y ait eu une embolie secondaire peu de temps avant. Halm il est vrai a vu l’embolie graisseuse tuer du huitième au onzième jour; mais ce sont probablement là des cas exceptionnels, et d’ailleurs les symptômes parlaient d’une façon bien plus exclusive qu'ici en faveur de son diagnostic.

Le patient de l'observation IIT est mort de pyémie; l’embolie était trop peu abondante pour avoir pu être un des facteurs importants de la terminaison mortelle. Il s'agirait, à propos des foyers inflammatoires présents au poumon dans ce cas, de déterminer s’il existe une relation quelconque entre eux et l’embolie graisseuse. Je préfère renvoyer à plus tard l’examen de cette question délicate, afin de ne la traiter qu’une seule fois, d’une manière plus complète et plus générale.

Quant à la cause de l’embolie, elle est évidemment dans le premier cas la fracture; dans le second l’amputation, et peut-être aussi un peu la destruction des parties molles par la suppuration.

OBSERVATION IV

Anton Eichert, 23 ans, cocher. — Le 17 février 1878 au soir il est blessé à coups de couteau par deux Italiens; il perd beaucoup de sang ; et on l’ap-

porte trois quarts d’heure après dans le service de M. le professeur Lücke. À 10 centimètres au-dessus du poignet gauche, au bord cubital, se trouve une blessure longue de 2 centimètres n’allant pas jusqu’à los. À la face antérieure de la cuisse droite, à 15 centimètres au-dessus de la rotule, deux blessures longues chacune de 2 1/2 centimètres et distantes de 2 centimètres l’une de l’autre. Elles communiquent par dessous les téguments, et paraissent être les ouvertures d'entrée et de sortie d’une lame de couteau. — Les plaies sont réunies chacune par deux points de suture, drainées et pansées au Lister. — Jusqu'au septième jour (25 février) pas de fièvre; les plaies ont bonne apparence et bourgeonnent. Mais à cette date la température s'élève; l’avant-bras devient peu à peu le siége de douleurs lancinantes et d’une tuméfaction fluctuante. On incise et on draine, bien qu’il n’y ait pas encore de pus. Le lendemain, une douleur sur le trajet de la veine humérale fait diagnostiquer une thrombose; gonflement de tout le bras. Les jours suivants, le pouce se gangrène peu à peu. Délire violent. — 4 mars. Température 40,8; pouls 130; respiration 30. — 6 mars. Le patient se refuse à la désarticulation de l'épaule, — 7 mars. La gangrène se délimite. Température 40,3; pouls 410; respiration 24. Délire continu; affaiblissement rapide des forces. — 8 mars. Coma; räles et symptômes d’œdème pulmonaire.— 10 mars. Le pouce gangrené est enlevé avec les ciseaux. Pansement au vin camphré. — 11 mars. L’œdème du poumon a augmenté considérablement. Cyanose complète. — 12 mars. Mort à midi, vingt-trois jours après le début. |

Résumé de l’autopsie légale (faite par M. le D' Krieger). — Les deux blessures de la cuisse sont béantes; le fond est couvert de bourgeons pâles. Une incision montre qu’elles sont limitées à la peau et au tissu celluloadipeux extrèmement épais, et n'intéressent pas même l'aponévrose des muscles de la cuisse. — Au bras gauche, grande plaie provenant de la chute du pouce et de grands lambeaux de peau; fond couvert de pus grisâtre; bords déchiquetés et gangréneux. — La couche adipeuse sous-cutanée mesure à centimètres d'épaisseur au nombril. — Tout le bras gauche est le siége d’une infiltration purulente qui s'étend sous la peau et dans l’interstice des muscles depuis la plaie du poignet jusque près de l’épaule. La veine humérale est thrombosée sur une grande longueur. Les os de Pavant-bras sont en partie dénudés et baignent dans le pus. — Cœur normal. — Poumons : surface lisse, sauf quelques adhérences peu étendues avec la plèvre costale, Dans les fentes interlobaires, une multitude de petites ecchymoses punctiformes. Dans le poumon gauche une dizaine de petits noyaux d’un volume variant entre un pois et une noisette, proéminents, consistants, à surface de coupe granuleuse et gris blanchâtre (foyers pneumoniques). Œdème très-prononcé. — Bronches remplies d’un mucus spumeux. Muqueuse fortement injectée. — Rein: la capsule s’enlève facilement; surface de coupe anémiée. — Rate très-volumineuse, complétement ramollie et réduite à l’état de bouillie. — Au microscope, beaucoup d’embolies graisseuses au poumon ; point dans le rein, qui contient en revanche

des colonies de micrococcus. — Le sang du cœur droit offre une grande augmentation des globules blancs.

Il n'y a pas eu de lésion osseuse primitive dans ce cas. D'où est venue la graisse du poumon? IL est regrettable que les os du membre supérieur blessé n'aient pas été sciés, car je ne doute pas qu'on eût trouvé leur moelle infiltrée de pus; il serait logique alors de la considérer comme le lieu d’origine essentiel de l’embolie. D'autre part la destruction du tissu adipeux des parties molles par l’infiltration purulente doit aussi avoir fourni un fort contingent de graisse. Quant à la mort, je pense qu’elle est due en partie à l'infection, mais en partie aussi et peut-être surtout à l’'embolie, comme on est en droit de le conclure des symptômes prononcés d’œdème pulmonaire observés vers la fin de la vie, et de l’abondance de graisse trouvée au poumon. On conçoit que l'embolie n'ait agi qu'au bout de trois semaines de maladie, car elle n’a pas pu prendre naissance au début, ni tout d’un coup comme dans les cas de fracture (les trois plaies primitives étaient trop petites pour pouvoir, malgré la richesse du tissu adipeux, produire une embolie notable); mais elle a dû se former seulement dans la suite et d’une façon continue, à mesure que l’infiltration purulente progressait et ravageait de nouvelles étendues du tissu graisseux du bras.

OBSERVATION V

Louis Lavergne, adulte. — Tombé du rempart, 1l fut transporté à l'hôpital où il expira en arrivant, soit moins d’une heure après sa chute. — Résurné de l’autopsie : Fracture de l’occipital ; épanchement sanguin sur la duremère. À l’ouverture de la paroi abdominale on trouve une grande masse de sang épanché entre les muscles et le péritoine. Beaucoup de sang libre dans la cavité péritonéale. Dans la plèvre droite, environ un litre de sang. Poumons : aspect normal ; bien aérés; pas d’œdème notable. Le droit offre une déchirure du lobe moyen. Fractures multiples de côtes. — Foie : le lobe droit présente à son bord externe deux déchirures larges de 1 centimètre et longues de À à 2 pouces. A la face inférieure, plusieurs autres fentes moins considérables. Fractures de la colonne vertébrale; fracture comminutive du bassin.

Examen microscopique du poumon. — Masse énorme de graisse. Elle remplit de préférence les” vaisseaux dun certain volume, depuis ceux de Omm,05 de diamètre et au-dessous; mais on en voit relativement très-peu dans les capillaires, qui sont pleins de sang. La disposition de la graisse est remarquable. À de rares places elle a la forme allongée et ramifiée; mais le plus souvent elle est en goultes non confluentes. Par leur juxtaposition ces gouttes se compriment très-légèrement les unes les autres, et forment des espèces de chapelets qui remplissent la lumière des vaisseaux et se ramifient dans leurs divisions. Le nombre des gouttes ainsi alignées est variable ; parfois il y en a seulement trois ou quatre; souvent on en compte dix ou douze en ligne directe, les embranchements secondaires pouvant en offrir autant. Enfin la dilatation que la graisse fait ordinairement éprouver aux vaisseaux qui la renferment est ici très-peu marquée, parfois même inappréciable.

Cette observation offre quelques particularités intéressantes. Elle montre d’abord une fois de plus la rapidité avec laquelle une embolie graisseuse extrêmement abondante peut prendre naissance, puisque l'individu n’a guère survécu que trois quarts d'heure à l'accident. Puis l’embolie y affecte la disposition rarement observée de gouttes fort grosses, non confluentes, mais alignées au contact les unes des autres. Il est indubitable que toute embolie très-récente doit présenter cette forme. Peu à peu la confluence s'établit, et c'est pourquoi, après les morts plus tardives, il est exceptionnel de trouver encore des gouttes rondes isolées. En effet, la condition première de la confluence, le repos des gouttes au contact, se trouve réalisée au poumon par l'arrêt de la graisse dans les capillaires ; elle est de plus secondée par un agent auxiliaire tout puissant, la pression sanguine qui aplatit les gouttes les unes contre les autres. On sait que cette pression atteint ordinairement un degré considérable, dans les cas d’embolie, par suite de l’obstruction d’une grande partie des vaisseaux, et il est probable que même avec une mort beaucoup plus rapide que ce ne fut le cas 1ct, elle a le temps d’amener la confluence. Mais dans l'observation présente, l’absence d'œdème et l’état d'aération normal du poumon prouvent que la pression ne s’est pas accrue, évidemment par suite des abondantes hémorrhagies internes qui ont eu lieu; et le repos seul n’a pas eu le temps d’amener la confluence.

Le fait que la graisse est restée de préférence dans les vaisseaux

d’un gros calibre, au lieu de pénétrer jusque dans les capillaires, et celui qu'elle n'a fait subir aux parois vasculaires qu’une si légère dilatation, me paraissent justifiables de la même explication : il manquait la pression indispensable pour refouler l’embolie jusque dans les dernières ramifications de l’arbre sanguin. Il manquait aussi le temps nécessaire pour cela; la progression de la graisse, dans des vaisseaux beaucoup plus petits qu’elle, doit en effet être assez lente, car Wagner aussi a noté que lorsque la mort est prompte, les petites artères sont ordinairement beaucoup plus remplies de graisse que les capillaires. D'ailleurs tous ces faits se tiennent: une forte augmentation de pression fera confluer l’embolie et la poussera très-loin dans les vaisseaux en un temps excessivement court; d'autre part une mort rapide est le plus souvent le résultat de quelque hémorrhagie grave, de sorte que dans ces cas-là 1] manque à la fois le temps et la pression; c’est précisément ce qui est arrivé dans l'observation qui nous occupe maintenant.

OBSERVATION VI

Thérèse Méni, 7 ans. — Entrée le 2 janvier 1878 dans le service de M. le professeur Lücke pour une coxalgie survenue à la suite d’une chute faite il y a sept mois. La marche est devenue totalement impossible, la jambe gauche est fixée dans l’adduction, la rotation en dedans, et la flexion (30 degrés). Violentes douleurs dans l'articulation de la hanche. Pas d’atrophie notable des muscles. La patiente est du reste vigoureuse et bien nourrie. — Le 10 janvier on la chloroforme ; l’examen de l'articulation de la hanche en révèle la mobilité parfaite; pas de crépitation ni de gonflement. On pose un appareil plâtré à extension continue, en mettant la jambe dans l’abduction ; le poids employé est d’abord de 6 livres, puis de 8. Jusqu'à la fin de mars, rien de particulier, sauf deux petits décubitus vite guéris d’ailleurs, produits sur l’épine iliaque droite, et la branche ischio-pubienne gauche par le bandage contre-extenseur. Les douleurs ont cessé grâce à l’extension continue. — Mais alors (fin de mars) survient soudain une mflammation de l'articulation de l’épaule droite : gonflement, rougeur, douleurs rendant les mouvements presque impossibles. Fièvre. Température variant de 38,6 à 40,1. — 3 avril. Le gonflement de l'épaule est considérable; œdème de tout le bras, s'étendant même à l’épaule du côté opposé. Fluctuation profonde au-dessous de l’épaule; on incise; il s'écoule un liquide ténu,

louche, gris-rouge, sur lequel nagent beaucoup de gouttes de graisse. Le doigt introduit dans la plaie sent Vos dénudé de son périoste sur une grande étendue ; mais pas de décollement épiphysaire. Drainage et pansement Lister. Les jours suivants l’œdème diminue; on nettoie la plaie au thymol ; fièvre persistante ; état général mauvais. — 4 avril. La patiente accuse une douleur au talon : on enlève l'appareil plâtré, et on trouve un petit décubitus qu’on panse au vin camphré. Le traitement général consiste en quinine, salicylate de soude, boissons rafraichissantes, etc. — 5 avril. Mauvais aspect de la plaie; odeur putride; somnolence fréquemment interrompue par des cris; langue et lèvres fuligineuses. Température 38,7; pouls 140; respiration 40. — 6 avril. Même état grave. Quelques râles dans les régions inférieures du thorax. Température 39; pouls 160 ; respiration 86. Gonflement pâteux de la région inguinale gauche; pas de fluctuation distincte; cataplasme.—7 avril. Puanteur croissante de la plaie; coma complet, les médicaments ne sont plus déglutis. Le soir température 40; pouls 164; respiration 32, Le gonflement de l’aine gauche n’a pas augmenté et ne fluctue toujours pas. Pendant la nuit, collapsus croissant ; pouls très-petit , trèsrapide; respiration excessivement accélérée, ràle dans toute l’étendue du poumon. Par l’application de sinapismes sur la poitrine et une injection de muse, ces symptômes diminuent pendant quelques heures, et les pupilles, qui étaient contractées et ne réagissaient plus, se dilatent légèrement et réagissent un peu mieux. — 8 avril. La patiente est agonisante. Pas de fluctuation de laine gauche. Mort la nuit suivante.

Autopsie (faite par M. le professeur von Recklinghausen). Jeune fille assez vigoureuse. Parties inférieures de l'abdomen verdâtres. Pas de rigidité cadavérique. — Au talon gauche, décubitus superficiel grand comme la paume de la main; l’aponévrose y est à nu et déjà en partie gangrénée. Membre inférieur gauche non raccourci, bien mobile dans l'articulation de la hanche, mais avec crépitation. Au bras droit, immédiatement audessous du col chirurgical, une incision longue de 14em,5, bâillante de 2 centimètres ; il en sort un liquide épais, brun sale, très-puant. Toute la plie, jusque dans l’aisselle et l'articulation, a une couleur verdâtre. — Cerveau : substance grise très-pàle; normal d’ailleurs, — Dans la cavité abdominale, seulement quelques gouttes de liquide. Muscles pectoraux bien développés. — Plèvres : à gauche quelques gouttes de sérosité; pas d’adhérences ; à droite anciennes adhérences faciles à rompre. — Péricarde : un peu de liquide citrin ; sur les deux feuillets, légers dépôts fibrino-purulents, plus épais vers la pointe du cœur; petites hémorrhagies multiples à la partie antérieure du feuillet viscéral. — Cœur: des deux côtés, caillots couenneux et masses plus foncées, en plus grande abondance à droite qu’à gauche. — Poumon gauche non aéré; parties postérieures fortement infiltrées, pas de bouchons de mucus dans les bronches. Sous la plèvre, quelques petits abcès qui ne l’ont pas percée; beaucoup d’ecchymoses dans la partie postérieure de la plèvre. — Poumon droit : infiltration des parties

postérieures; plusieurs petits foyers grisâtres, surtout près de la base; dans l’intérieur de ces foyers les artères sont oblitérées par des thrombus rouges. — Dans les muscles profonds du cou, prévertébraux, un abcès rempli d’un. pus jaune épais, n’allant pas jusqu’à la colonne vertébrale, — Rate extrémement volumineuse; pulpe pâle. — Rein droit volumineux (long de 41 centimètres, large de 5,5) et de consistance molle, substance corticale pâle, plus large que normalement; substance médullaire très-rouge et parsemée de petits foyers blancs entourés d’une zone fortement injectée. — Dépôts grisâtres sur la langue; petites membranes sur la paroi postérieure du pharynx. — Larynx et trachée intacts; légère hypertrophie de la glande thyroïde. — Foie un peu mou; de couleur inégale ; il a un peu perdu de sa transparence; pas d'augmentation de volume notable. — Dans l'estomac, un liquide jaune. — Rein gauche pas si gros que le droit; dans les deux substances, plusieurs petits foyers disséminés, blanc jaunâtre, avec une auréole hémorrhagique. Un de ces foyers, plus gros qu’un noyau de cerise, est déja en partie liquéfié. — Dans le côlon, masses fécales dures; muqueuse intestinale parfaitement normale. — La surface interne du péritoine est normale; mais le tissu sous-péritonéal du côté gauche est le siége d’une infiltration purulente, qui depuis la fosse iliaque remonte jusqu’au rein; le pus n’y est pas encore précisément liquide, mais il a une odeur très-fétide. Plus bas, cette infiltration se continue dans l'articulation de la hanche, qui est transformée en un abcès au milieu duquel se trouve la tête fémorale ; aucun vestige du ligament rond. Le cartilage de la convexité de la tête a disparu; la capsule est épaissie, d’un gris sale, recouverte par places de membranes fibrineuses, Cavité cotyloïde élargie; son revêtement cartilagineux a presque entièrement disparu, ainsi que le sourcil cotyloïdien. Dans le fémur scié en long , infiltration purulente de l’épiphyse et de la moitié supérieure de la moelle. — Au bras, l’infiltration de pus s’étend depuis larticulation de l’épaule à tous les muscles; elle est plus forte encore dans la moitié inférieure du bras que dans la supérieure, surtout en avant. La veine axillaire contient du sang liquide et des caillots récents ; idem dans la veine brachiale. Dans l’humérus scié en long, la moelle de la diaphyse est rouge, hypérémiée; la partie supérieure de l’os, sur une étendue de 4 à 5 centimètres, est infiltrée de pus ; à plusieurs endroits elle est creusée de cavités, de la grosseur d’un pois ou d’un haricot, remplies d’un pus jaune-vert.

Au microscope on trouve de la graisse en très-grande abondance dans les vaisseaux du poumon ; les autres organes n’ont pas été examinés.

Il faut ranger ce cas dans la même catégorie que celui de Niederstadt; l’inflammation aiguë et la suppuration de la moelle osseuse sont les causes de l’embolie. On peut aussi invoquer, comme origine très-accessoire de celle-ci, la suppuration des autres tissus où un certain nombre de cellules adipeuses ont natu-

ere

rellement été détruites; mais il ne faut pas oublier que les conditions y sont infiniment moins favorables à la production de l’embolie; car la pression, cet agent essentiel de Pintroduction de Ja graisse dans les vaisseaux, est loin d'atteindre dans les parties molles le degré auquel elle arrive dans le canal des os affectés d'ostéomyélite aiguë. Quelle part l'embolie graisseuse a-t-elle prise dans l'issue fatale de la maladie? Une part prépondérante à mon sens; je suis même fortement porté à la considérer comme la seule cause de la mort, en me basant autant sur l'énorme masse de graisse trouvée au poumon, que sur les symptômes présentés dans les derniers jours de la vie; il n’est aucun de ces symptômes qui ne puisse en effet être mis sur le compte de l’embolie graisseuse; même le rétrécissement et l’inertie pupillaires ont été notés dans quelques cas (Czerny). Il est bien possible que l'enfant eût succombé tôt ou tard aux progrès seuls de l'infection ou aux lésions consécutives des organes; mais je suis convaincu que l’embolie graisseuse doit seule être rendue responsable de la mort survenue, dans ce cas-ci, avant la fin de la seconde semaine.

OBsERvVATION VII.

Rosalie Hegelé, 85 ans, pensionnaire de lhôpital. Morte de marasme sénile.

Autopsie.—Femme maigre et sèche ; couche cellulo-adipeuse sous-cutanée très-mince, Peau parsemée de petites excoriations punctiformes, provenant de ce que la femme s’est beaucoup grattée (prurigo senilis). À la région sacrée une excoriation de la grandeur d’une tête d’épingle. — Cœur : légère hypertrophie gauche. Myocarde d’un brun foncé. Légère dégénérescence athéromateuse de l'aorte. Poumon très-ædémateux. — Rein : surface granuleuse ; un peu de néphrite interstitielle. — Foie : peu volumineux, foncé, riche en sang ; lobules bien distincts, à centre rouge foncé et déprimé. — Rate normale. — Le squelette examiné avec soin ne porte pas trace de fracture. — Le fémur est scié en long. Ostéoporose des épiphyses. Dans la moitié inférieure, la moelle est jaunâtre, d'aspect normal. Dans la moitié supérieure au contraire elle est rouge, très-foncée à certaines places; partout elle est gélatineuse, gonflée, proéminente au-dessus de la surface de section de l’os. Les trabécules osseuses sont extrêmement raréfiées.

Examen microscopique.—Cœur : les fibres musculaires contiennent une grande quantité de pigment jaune en trainées longitudinales. Pas d’embolies

graisseuses, — Foie : pas d’embolies; cellules très-pigmentées; granulations graisseuses peu abondantes. — Poumon : embolies graisseuses en quantité considérable, autant dans les capillaires que dans les petits vais- SEaUx.