OBSERVATION VIII

Thérèse Betz, 62 ans. Pensionnaire de l'hôpital. Morte de marasme sénile.

Autopsie, résuwmé.— Cœur : sténose de la mitrale. — Poumon : œdème; atrophie sénile. — Foie : petit, rouge foncé; centre des acini déprimé (atrophie rouge). — Rate : volumineuse, rouge très-foncé, dure. — Reins (je ne les ai pas eus). — Fémur scié en long : couche compacte très-épaisse. Dans toute la diaphyse, la moelle est très-rouge, gélatineuse, molle; les trabécules ont complétement disparu. — Le poumon contient un bon nombre d’embolies graisseuses dans les plus petits vaisseaux et les capillaires.

OBSERVATION IX

Barbe Zabern, 63 ans. Pensionnaire de l’hôpital. Morte de marasme sénile,

Résumé de l’autopsie. —Couche cellulo-adipeuse sous-cutanée abondante. — Sclérose du lobe occipital gauche. — Cœur : surcharge graisseuse considérable ; à droite l’infiltration graisseuse envahit presque toute l'épaisseur du myocarde, surtout près de la pointe; à gauche, le myocarde est bien conformé, brun foncé. — Foie : petit; acini indistincts et atrophiés par places, très-peu de graisse à la périphérie. — Reins normaux. — Rate hypérémiée et molle. Poumon œdémateux. Embolies graisseuses abondantes soit dans les capillaires, soit surtout dans les petits vaisseaux, même dans ceux d’un calibre assez fort; elles ont plus souvent la forme de gouttes rondes ou ovales que celle de cordons allongés. — Le fémur est scié en long : dans la moelle de la diaphyse on ne trouve plus trace de trabécules; la moelle est ramollie, presque liquide, jaune dans la moitié inférieure, rouge très-foncé dans la supérieure. Couche compacte très-mince et injectée.

OBSERVATION X

Catherine Schæffel, 74 ans. Pensionnaire de l'hôpital. Morte de marasme sénile.

Résumé de l’autopsie. — Cœur : hypertrophie droite. — Poumon : un peu d’œdème, ayant le caractère hémorrhagique dans les lobes inférieurs. — Foie : petit; le centre des acini est rouge-brun, un peu déprimé; pas

d'infiltration graisseuse notable à la périphérie des lobules. — Reins : quelques foyers de néphrite interstitielle, déjà anciens. — Rate dure, foncée. —. Le fémur est scié en long : ostéoporose de l’épiphyse supérieure; les trabécules ont disparu dans la plus grande partie de la diaphyse; moelle rouge, très-foncée par places, molle, réduite en bouillie, déliquescente pour ainsi dire. Au microscope on y trouve du pigment sanguin en assez grande abondance, sous forme de petites masses jaunes, amorphes. Pas de cristaux d’'hématoïdine. — Crâne : très-épaissi en plusieurs endroits (hyperostoses), mais très-léger (ostéoporose). Au microscope, le poumon présente des embolies graisseuses peu abondantes, occupant à certains endroits les capillaires, mais siégeant bien plus souvent dans les vaisseaux d’un diamètre notable (Oum,03 à Omm,02); dans ces derniers elles ont la forme de gouttes isolées, arrondies ou ovales, rarement allongées en cylindres. Elles occupent toujours tout le diamètre du vaisseau, mais ne le dilatent guère,

Ces quatre cas forment une catégorie à part. Dans tous il s’agit de sujets âgés, morts de vieillesse; ils ont donné à l’autopsie des résultats presque identiques, et tous ont présenté de la graisse au poumon en quantité variable. Or tous ces cas se distinguent des cas d’embolie graisseuse connus jusqu'ici par une absence complète de lésions traumatiques et de suppuration affectant les os ou les parties molles. Il n’y avait ni fractures, ni abcès, ni trace quelconque de coups ou d'accident d'aucun genre (les petites égratignures de l’obs. VIT sont bien incapables d’avoir en quoi que ce soit contribué à l’embolie, car elles ne dépassaient pas les premières couches du derme). Quelle est donc ici la source de la graisse? — Dans ces quatre cas il ÿ avait un degré plus ou moins marqué d’atrophie rouge du foie. On pourrait donc songer à une relation entre ces deux faits et se représenter par exemple que le sang des veines sus-hépatiques, en stationnant dans les lobules et les atrophiant à partir du centre, détruit quelques cellules; les gouttelettes de graisse si fréquemment contenues dans ces dernières seraient mises en liberté, résorbées , et formeraient embolie. Plusieurs raisons militent cependant contre cette manière de voir. D'abord les cellules du centre des lobules, les plus exposées à cette destruction, sont ordinairement les moins riches en graisse, et dans aucun de ces cas l’infiltration graisseuse n'avait atteint, même à la périphérie, un degré notable, aucun de ces foies en un mot ne ressemblait, même de loin, à un foie gras. Puis, en admettant

même celte mise en liberté de granules graïseux, ceux-ci sont trop petits pour oblitérer les vaisseaux du poumon, car on sait que la graisse ne peut être résorbée par des vaisseaux intacts qu’à l’état de très-fine émulsion ; et quant à une confluence de ces molécules grasses dans le sang, on ne l’a jamais observée, et nous verrons plus tard qu'elle n’est guère admissible. D'ailleurs dans plusieurs autres cas où le foie présentait une atrophie tout aussi considérable, et une plus forte infiltration graisseuse de la périphérie des lobules, j’ai vainement cherché des embolies dans le poumon. Dernièrement encore j'en ai constaté l’absence complète dans un cas de sténose de la mitrale et d’atrophie rouge du foie extrêmement avancée.

Dans deux observations, le rein présentait les lésions de la néphrite interstitielle. On pourrait supposer que la rétraction du tissu conjonctif a étouffé des cellules et en a chassé des gouttelettes de graisse dans la circulation. Mais il y a encore bien moins de cellules contenant de la graisse dans le rein que dans le foie; l’épithélium dégénéré des tubes urinifères tombe dans lurine et non dans le sang; puis la sclérose rénale est un processus beaucoup trop lent pour pouvoir envoyer au poumon une telle abondance de graisse; enfin reste toujours la difficulté de comprendre l'absorption par des vaisseaux intacts de gouttes capables de former embolie.

Par contre, les os ont offert une altération remarquable et constante, dans laquelle on doit, à mon avis, chercher la cause de l’'embolie graisseuse. On sait que physiologiquement la moelle des os longs devient dans la vieillesse plus molle, un peu moins opaque, gélatiniforme, mais reste jaune. Ici, je l’ai toujours trouvée rouge dans la plus grande partie du fémur (les autres os n'ont pas été examinés) et d’un rouge souvent très-foncé; les épiphyses étaient en ostéoporose plus ou moins avancée ; les trabécules avaient disparu presque totalement dans la diaphyse; le canal médullaire contenait une sorte de bouillie presque liquide. Sur de petites parcelles examinées au microscope on ne voyait pas de cellules adipeuses aussi volumimeuses, loin de là, que dans la moelle normale; tout était couvert et mélangé de globules rouges. Dans un cas, on

apercevait par-ci par-là du pigment sanguin, soit libre, soit contenu dans des cellules. :

Je n’hésite pas à rapporter à cette altération de la moelle osseuse les embolies graisseuses observées dans ces quatre cas.

Mais en quoi a consisté cette altération et de quelle manière peut-on se représenter qu'elle ait donné naissance à l’embolie? La première idée qui s'offre à l'esprit est celle d’une hémorrhagie intra-osseuse, puisque c’est là la cause par excellence de l’embolie. On peut cependant objecter à celte explication : d’un côté, qu'il est impossible de démontrer la présence d’une pete hémorrhagie dans la moelle, car rien ne prouve que la couleur rouge ne soit pas due à une simple congestion, et que les globules sanguins que l'on voit au microscope intimement mêlés aux cellules adipeuses ne proviennent pas de vaisseaux déchirés artüficiellement par le mode de préparation; d’un autre côté, qu'il m'est impossible aussi, dans les cas présents, d’assigner à ces ruptures vasculaires supposées une cause quelconque précise et saisissable. Cela est vrai ; l'hypothèse de l’hémorrhagie n’est pas basée sur des preuves certaines; cependant comme rien n'en établit non plus la fausseté, je la tiens pour infiniment probable, surtout dans les cas où l’on trouve du pigment sanguin mêlé à la moelle. On sait que les capillaires de la moelle sont bien plus larges que ceux du périoste et de l'os, et cependant à parois tout aussi minces. Rien d'étonnant à ce que dans la vieillesse, lorsque les trabécules qui leur servent au moins jusqu'à un certain point de soutien disparaissent, et que l’ostéoporose s'établit, ces fragiles vaisseaux subissent quelques ruptures sous l'influence de causes quelconques, mais en tous cas fort légères, et que par conséquent toutes les conditions nécessaires à la production de l’embolie soient réalisées. Quant aux causes immédiates de ces ruptures, j’avoue les ignorer totalement.

D'ailleurs, même sans admettre de ruptures vasculaires, on peut concevoir autrement le rapport qui relie l’embolie graisseuse à la susdite altération. Si la rougeur n'indique pas sûrement qu'il y a eu extravasation sanguine, elle est au moins le signe irrécusable de la congestion; or il est fort possible que celle-ci soit, dans la moelle des os, capable de déterminer à elle seule l’embolie, grace

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à quelque particularité histologique encore hypothétique, mais qui n'aurait rien de surprenant dans un tissu dont la constitution anatomique et les aptitudes physiologiques sont encore aussi peu claires que celles de la moelle des os. Qui sait par exemple si la congestion simple, quelle que soit sa cause, ne peut pas dilater les capillaires de la moelle sans les rompre, au point que d’une part les cellules graisseuses voisines, comprimées , soient détruites, et que d’autre part les ouvertures préformées de la paroi vasculaire, les stomalta, atteignent une dimension qui permette l'introduction de gouttes de graisse assez volumineuses pour obstruer les étroits capillaires du poumon? Je reconnais que cette hypothèse (que je dois à la bienveillance de M. le professeur von Recklinghausen) n’a encore aucune observation pour elle, mais elle n’a rien contre elle non plus; on voit bien la portion veineuse des capillaires de Ja rate arriver, lorsqu'elle est distendue par le sang, à un calibre vraiment fabuleux et tel que beaucoup d'auteurs croient qu’elle n'existe pas, et que le sang se répand librement dans la pulpe de l'organe. Or les capillaires de la moelle (surtout leur portion veineuse), comme ceux de la rate, n’ont pour toute paroi qu’une couche unique de cellules endothéliales; aussi leur distension et l’écartement de ces cellules, sous l'influence du moindre afflux sanguin plus fort que de coutume, sont-ils bien faciles à comprendre. Bref, il est fort possible que l’on découvre une fois dans la moelle osseuse quelque connexion intime entre les vaisseaux et le tissu — capable peut-être de jeter du jour sur le rôle hématopoïétique obscur de cet organe — quelque disposition spéciale, permettant de concevoir aussi le passage de l’embolie dans le sang, et réciproquement l'issue de celui-ci hors de ses canaux, sans qu'il soit besoin d’admettre pour cela une déchirure proprement dite de leurs parois.

On sait combien il est malheureusement difficile d'étudier l’histologie de la moelle osseuse; tant que l’on n’aura pas inventé quelque procédé technique permettant de l'examiner au microscope sans lui faire subir d’altération, il ne sera guère possible de passer du terrain des hypothèses sur celui des faits.

Du reste, hémorrhagie, simple congestion ou autre chose, peu m'importe pour le moment. J'insiste seulement sur le faut lui-

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même : chez des sujets âgés, j'ai rencontré dans les vaisseaux du poumon une masse de graisse remarquable, sans que l’autopsie révélât, pour en rendre compte, d'autre lésion qu’une altération de la moelle osseuse, essentiellement caractérisée au point de vue macroscopique par une mollesse et une rougeur inusitées, (émoignant d’une diminution du tissu adipeux de la moelle, en même temps que de la présence d’une quantité anormale de sang.

La contre-partie des quatre cas en question m'a été fournie par un autre fait tout semblable comme âge avancé et données d’autopsie, mais où il n’y avait pas d’embolie graisseuse : le fémur scié montra une moelle gélatiniforme, un peu fluide, mais partout parfaitement jaune et sans le plus petit mélange de teinte rouge.

Aucune de ces quatre pensionnaires de l'hôpital n'avait été l’objet d’un journal; je n’ai pas eu de renseignements sur les symptômes qu'elles ont présentés pendant la vie; mais en tous cas la graisse, dans les observations VIT et IX, était assez abondante pour avoir pu produire des troubles fonctionnels notables et hâter quelque peu la fin de la patiente.

OBSERVATION XI

Marie Matter, 78 ans, pensionnaire de l’hôpital. Morte de marasme sénile. — Résumé de l’autopsie. — Cœur : surcharge graisseuse assez abondante sous le feuillet viscéral du péricarde. Légère hypertrophie du ventricule gauche. Quelques plaques athéromateuses dans la crosse de l'aorte autour de l’oricine des carotides. — Reins : surface granuleuse ; néphrite interstitielle avancée. Sur la coupe, l'épaisseur de la substance corticale se montre très-diminuée. Au microscope, les glomérules sont en grande partie atrophiés. Beaucoup de granules et de petits globules de graisse libres dans l’intérieur des tubes urinifères et dans le tissu. — Foie : légère atrophie rouge. Au microscope, les cellules tant du centre des lobules que de la périphérie contiennent passablement de granules de graisse; celles du centre sont très-riches en pigment. — Rate petite, dure, foncée, — Tissu cellulaire sous-cutané épais. — Poumon : emphysème du bord antérieur; œædème prononcé. Au microscope, embolies graisseuses assez abondantes dans les capillaires et les petits vaisseaux.

Gette observation est en tous points semblable aux précédentes.

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comme âge et résultats nécroscopiques. Malheureusement elle s’est présentée à moi à une époque où je ne soupçonnais pas encore qu'il pût y avoir d'autre affection des os, capable de donner naissance à l’embolie, que les lésions traumatiques où suppuratives. Aussi ai-je négligé de faire scier le fémur, ce que je regrette infiniment, Car je suis convaincu que j'y aurais rencontré les lésions de la moelle décrites plus haut. C’est la seule hypothèse par laquelle il me soit possible d'expliquer la présence de la graisse au poumon dans ce cas-ci.

OBSERVATION XII

Catherine Wirth, 66 ans. — Entre dans le service de M. le professeur Lücke le 25 mai 1878. Elle a été prise, il y a six jours, de nausées, vomissements et constipation, et remarqua alors l'apparition sur l’abdomen d’une tumeur tendre de la grosseur d’un œuf, sensible à la pression. (Elle dit avoir déjà eu, au même endroit, il y a seize ans, à la suite d’une inflammation de estomac, une tumeur qu’elle prit pour une hernie et qui disparut plus tard.) Depuis lors, elle n’a plus eu de selles; ce matin elle a vomi des matières fécaloïdes.

État présent. — Femme vigoureuse; se plaint de faiblesse, douleurs atroces dans l’abdomen, constipation; pas de fièvre, Pouls 84, — Abdomen peu gonflé, peu tendu, peu douloureux à la pression. Dans l’hypogastre, à droite, à égale distance de l’épine iliaque antéro-supérieure et de la ligne blanche, on voit une légère proéminence ; la palpation révèle une tumeur molle, de la forme et de la grosseur d’un œuf, mobile sous les téguments, mais difficile à suivre dans la profondeur, sensible à une forte pression, mais pas spontanément, et donnant un léger sentiment de fluctuation. — Soif ardente; elle boit beaucoup d’eau gazeuse. Excrétion urinaire normale, — On diagnostique un étranglement et on lui administre d’abord deux forts lavements de 3 litres chacun, selon la méthode de Hégar; pas d'effet ; puis 8 centigrammes de calomel et des pilules de coloquinte qui sont rejetées ; le soir, vomissements fécaloïdes. Nuit passable. — Le lendemain, 26 mai, le pouls est très-faible, la sensibilité de la tumeur à la pression a augmenté, mais il n’y a toujours pas de douleurs spontanées ; vomissements fécaloides. A 10 heures on opère. Incision de 5 pouces sur la tumeur, parallèle à Ja ligne blanche. Après avoir traversé la couche sous-cutanée, fort épaisse, on trouve la tumeur en forme de bouton de chemise : elle traverse la couche musculaire par un pédicule étroit. On dégage ce dernier en incisant les muscles puis le péritoine; l'ouverture du sac montre qu’il contient une certaine portion du mésentère et une anse intestinale étranglée en deux endroits; en l’un de ces points, l'étranglement est peu considérable

et la couleur légèrement livide; à l’autre, le diamètre de l'intestin n’est que de 4 centimètre; couleur jaunâtre circonscrite à la place étranglée. Cette place se perfore pendant l'opération ; il en sort un peu de matières fécales. Au sac lui-même est annexé un lipôme de 4 centimètre de diamètre, On excise une partie de l’épiploon avec le sac; puis on recoud le péritoine et les muscles avec du catgut, et la peau avec des fils d'argent, en fixant l’intestin dans la plaie, de manière à faire un anus artificiel; un peu de matières passent par cette ouverture, qui est grosse comme un grain de chènevis. Plus de vomissements. — Nuit calme. — 27 mai. Ni douleur ni fièvre, Le pansement antiseptique d'hier est remplacé par un pansement de vasseline et d’ouate. L'ouverture est de la grandeur d’un pois; les matières s’écoulent dans un vase placé auprès. La patiente se sent bien. Pouls 96, un peu faible; le soir, la peau devient bleue et s’affaisse; les sutures déchirent d’un côté. La malade boit du lait, qui pour la première fois n’est plus rejeté. Toutes les heures on nettoie l’anus artificiel, qui donne un peu de fèces de consistance ténue. — 28 mai. Collapsus. Le pouls à augmenté de fréquence et est devenu très-faible. Vin chaud, bouillon, injections de muse, tout est inutile pour ranimer la malade. Un ascaride sort par la perforation. Le ventre est un peu douloureux. Collapsus croissant. Mort à 4 1/2 heures du soir.

Autopsie. — Femme vigoureuse. Veines variqueuses aux deux jambes et sur le dos du pied. Rigidité cadavérique. Dans l’hypocondre droit, en partie fermée par des sutures, une plaie longue de 12 centimètres, large de 7, au milieu de laquelle on voit proéminer une tumeur assez grosse en grande partie desséchée. — Vergetures sur l’abdomen. Tissu graisseux sous-cutané très-épais. Gonflement modéré du ventre. Dans la partie la plus profonde de la couche sous-cutanée , immédiatement sur le fascia superficialis, une infiltration verdâtre ; au-dessous, la substance des muscles droits est intacte, Immédiatement au-dessus de la symphise, infiltration purulente entre les muscles et le péritoine. — Cavité abdominale : dans sa partie supérieure, rien d’anormal; l’épiploon s’étend en tablier; il est adhérent, par son extrémité inférieure, au bord de la plaie. — Les anses de lintestin grèle, dilatées par un contenu gazeux et liquide abondant, sont dans les régions inférieures soudées entre elles par des masses fibrino-purulentes. — Diaphragme élevé. — Cavités pleurales libres. Cœur de grosseur normale; on constate la présence d'une certaine couche de graisse sur les caillots qu’il contient. Couche graisseuse sous-péricardiale épaisse. — Poumons dilatés. Le droit est fixé à la partie inférieure de la paroi thoracique par d'anciennes adhérences. Ganglions bronchiques volumineux et ardoisés. Légère induration ardoisée des sommets; bord antérieur gonflé d’air. Forte hypérémie des lobes inférieurs. Liquide mucopurulent dans les bronches, — Côlon absolument vide et réduit à la grosseur de Pindex. — Rate : non augmentée de volume; sur la coupe, plusieurs foyers coniques, proéminents, plus foncés et plus résistants que le reste de la pulpe. — Reins petits et normaux. — Foie peu volumineux. Dans le

lobe droit, petites hémorrhagies immédiatement sous le revêtement séreux. Un peu pâle sur la coupe; acini bien distincts. — En dévidant l'intestin à partir du duodenum, on s’aperçoit que les anses sont soudées par les masses fibrineuses à peu près depuis le commencement de l’ilium. Après déchirure de ces adhérences on arrive dans l’espace de Douglas, qui renferme à peu près 100 centimètres cubes d’un liquide d’un brun sale, à odeur fécaloïde. En suivant l’intestin, on arrive à la plaie, dont la tumeur centrale est formée par une anse de l'intestin grèle. De là, ce dernier retourne dans la cavité du ventre; il y est totalement vide et contracté, ce qui contraste fortement avec les parties très-dilatées situées au-dessus de la plaie. — Des incisions parallèles à la plaie et faites en dehors d’elle montrent que l’infiltation purulente du tissu sous-cutané s’étend en bas jusqu'à l’os iliaque et au delà. Le tissu entre la symphise et la vessie est détruit par l’infiltration sanieuse ; de grosses gouttes de graisse sont mêlées au pus. — L’anse contenue dans la plaie est peu mobile, mais se laisse pourtant repousser dans l'abdomen. L’adhérence de l’épiploon avec la plaie ne consiste qu’en un mince filet, La séreuse, immédiatement derrière la plaie, montre une légère injection et une coloration gris verdâtre. L’incision du péritoine est longue de 53 millimètres; ses bords sont légèrement déchirés. En haut et en bas la séreuse est décollée bien au delà de l’incision, de sorte que le doigt pénètre dans des espaces silués dans le tissu cellulaire sous-péritonéal, à parois complétement gangréneuses. — En tirant l’anse contenue dans la plaie, on voit que la partie située sous les téguments a une forme globuleuse, hémisphérique; les bords en sont tout à fait gangrénés et offrent une perforation; la séreuse qui revêt cette partie a aussi un aspect gangréneux. — La muqueuse du reste de l'intestin ne montre rien d’anormal. — Dans le cæcum, quelques masses fécales dures. La partie située au dessous de l’incarcération est complétement vide. Dans la partie inférieure de VS iliaque, un peu de liquide. La muqueuse du côlon est pâle. — Estomac : contenu liquide; muqueuse intacte, sauf un commencement de ramollissement cadavérique. — Plaques athéromateuses dans laorte, surtout dans sa partie inférieure. Dans le rectum, un peu de mucus. — Dans l’espace de Douglas, nombreuses adhérences; le péritoine est garni de lipômes. — Cavité utérine très-longue, 9 centimètres; col, 3 centimètres. La muqueuse est pâle, parsemée de petits kystes. Dans la paroi, plusieurs tumeurs, évidemment des fibro-myômes lorsqu'on les considère sur la coupe.

Au microscope, embolies graisseuses très-abondantes dans le poumon.