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D. — MANIFESTATIONS OLRRRS ET EVOLUTION

La grande tolérance du myocarde aux lésions actinomycosiques fait comprendre la pauvreté des manifes-

tations cliniques ainsi que la difficulté du diagnostic clinique.

Dans certains cas, l’existence de l’actinomycose est connue au moment où se produisent les premières manifestations cardiaques, ce qui permet de les rattacher à leur véritable cause. C’est ainsi que dans l’observations de SCHRÔTTER, la défaillance cardique se produisit chez un sujet atteint d’actinomycose pulmonaire ancienne. De même, LAUBRY a publié un cas d’actinomycose pulmonaire compliquée tardivement de crises de tachycardie paroxystique, avec insuffisance cardique progressive, faisant penser à l’envahissement du myocarde.

D'une manière générale, LAUBRY et ROUTIER estiment que les sujets atteints d’actinomycose cardique se présentent en général comme de vieux tousseurs, chez lesquels l’examen clinique et radiologique montre une atteinte médiastino-pulmonaire, avec bon état général. L’insuffisance cardique n’apparaîtrait que dans les derniers mois de l’évolution, pour devenir rapidement irréductible.

L'évolution est donc lente et, pendant très longtemps, le malade peut mener une vie normale et même fournir un effort musculaire important. Il est surprenant de voir à quel point le myocarde supporte des lésions anatomiques souvent considérables.

On comprend également la difficulté extrême du diagnostic que seules les données histologiques permettent d'affirmer, à moins que les signes d’actinomycose pulmonaire concomitante mettent sur sa voie. Les abcès et fistules de ‘la paroi, donnant issue à un pus contenant des grains jaunes, la présence des mêmes grains jaunes dans l’expectoration, constituent évidemment des preuves en faveur de l'existence de foyers actinomycosiques et il est dès lors permis d’attribuer à la

même affection les symptômes cardiaques que présente le malade.

En l'absence de ces manifestations d’actinomycose pulmonaire et lorsque la conservation de l’état général fait envisager l’hypothèse de l’actinomycose, le séro-

diagnostic de WipaAL pourrait fournir des renseignements utiles.

L'ENDOCARDITE ACTINOMYCOSIQUE PRIMITIVE ‘

L’endocardite actinomycosique s'oppose à la forme courante dont nous venons de faire la description par tout un ensemble de caractères.

Du point de vue clinique, l'affection semble primitive et ses symptômes se rapprochent beaucoup de ceux des autres endocardites. L'une des observations que nous rapportons ci-dessous, celle de UHR, comporte l’affirmation d’une évolution clinique exactement superposable à celle des endocardites microbiennes.

Les lésions anatomiques sont également très différentes; en effet, si l’actinomycose cardique dans sa forme commune touche avant tout le myocarde et le péricarde, l’endocardite actinomycosique intéresse, comme son nom l'indique, l’endocarde.

Son évolution est beaucoup plus rapide que celle de la forme commune de l’actinomycose cardiaque; la difficulté du diagnostic est la même et seul l'examen histo-bactériologique permet de l’affirmer.

Cette forme de l’actinomycose cardique est rare. Il n’en existerait, d’après WEDDING, que quatre observations indiscutables. Nous en rapportons les trois plus caractéristiques, avant de discuter les particularités de cette affection.

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OBSERVATION I (UHR, 1944)

Le malade, âgé de vingt-quatre ans, vient consulter pour une affection ayant débuté par’ des myalgies des deux mollets, des nausées, des vomissements et une sensation de malaise généralisé,

bientôt suivis de fièvre, de frissons et de transpiration abondante.

L'examen physique du cœur permet de percevoir un souffle systolique à maximum apexien, Le rythme cardiaque est de 120 pulsations à la minute, les bruits étant réguliers et bien frappés.

L'hospitalisation du sujet est décidée et on assiste à l’aggravation progressive des symptômes. L'intensité du souffle systolique augmente de plus en plus, des pétéchies et des taches purpuriques très étendues apparaissent en diverses parties du corps, le coma s’installe après une période d’obnubilation progressive et le malade meurt le trente-cinquième jour de la maladie, malgré une thérapeutique ayant mis en œuvre des toniques généraux, des transfusions, des inhalations d'oxygène.

Des hémocultures, pratiquées à quatre reprises, durant l'évolution de la maladie, montrent une culture pure d'Actinomyces . bovis. Le germe ne cultiva bien que sous tension d'oxygène réduite. Il s'agissait d’un germe gram positif, non acido-résistant, dépourvu de pouvoir pathogène pour le lapin et présentant, dans les cultures anciennes, de nombreuses formes anormales, à côté d’un mycélium typique. |

L’autopsie permit de éonstater une végétation jaune très friable, occupant la valve aortique de la mitrale, atteignant les deux

- faces de la valve.

Le cœur paraissait indemne de toute lésion valvulaire antérieure au processus ayant déterminé la mort du sujet. Il existait une petite lésion de l'endocarde auriculaire gauche, mais il ne semblait pas s'agir d'une lésion rhumatismale ancienne,

La seule donnée à retenir de l'examen histologique des autres

organes était une « agglomération bactérienne » dans une artériole splénique.

L'ensemencement de la végétation de la valve mitrale donna une culture pure d'actinomyces bovis.

Trans

OBSERVATION II (cas I de WEDDING)

Le malade, âgé de trente-sept ans, marié, est admis à l'hôpital pour un état fébrile, avec quelques adénopathies inguinales discrêtes, une ultération nette de l'état général et un souffle systolique râpeux de la pointe, irradiant le long du sternum. Par ailleurs, le rythme et les dimensions du cœur ne présentent rien d'anormal, la pression artérielle est de 11-7, il n'existe aucun signe hémorragique. Les antécédents personnels, familiaux et héréditaires n'offrent rien de particulier, On pose le diagnostic d’endocardite infectieuse, bien que l'hémoculture n'ait pas poussé.

Durant le séjour à l'hôpital, la courbe thermique accuse une évolution assez irrégulière et revient à la normale sous l'effet d'un traitement par les sulfamides.

Un souffle diastolique passager apparaît à côté du souffle systolique dont la tonalité reste aussi rude qu'au début.

Quelques pétéchies sous-conjonctivales font leur apparition une dizaine de jours après l'admission du malade, mais elles disparaissent sans lendemain. <

Le malade quitte le service au bout de six mois et est suivi périodiquement. j

Onze mois après le début de la maladie, le sujet est hospitalisé une deuxième fois. Le rythmé cardiaque et la tension artérielle sont restés sans changement, mais le souffle systolique est toujours aussi intense et on l'entend dans toute l'aire précordiale. Des poussées fébriles intermittentes sont jugulées par l'administration de sulfamides.

$ L'examen de sang montre une leucopénie discrète. L'électrocardiogramme permet de constater une déviation à droite de l'axe, sans modifications du profil de P ou du complexe,

Le sujet quitte le service après six semaines d’hospitalisation, ayec le diagnostic de cardiopathie mitrale avec endocardite subaiguë de nature indéterminée. L’hémoculture reste négative durant toute l'évolution,

Deux mois plus tard, quatorze mois après le début des troubles, le malade est admis à l'hôpital pour la troisième fois. La pression

Me MRC

artérielle est de 13-6, l'état général est altéré, L'examen de la peau permet de constater l'existence d'ecchymoses palmaires et sous-conjonctivales, L'examen puimonaire ne montre aucune anomalie, À l'examen du cœur, qui est resté régulier, on retrouve le souffle systolique intense, auquel s'est joint un souffle diastolique plus doux. Il existe une anémie discrète et une leucocytose nette, avec polynucléose,

Des transfusions sont mises en œuvre, le traitement sulfamidé est repris, mais l'état du malade s'aggrave progressivement, le syndrome hémorragique augmente d'intensité 'et le sujet meurt trois semaines après son admission.

L'autopsie montre l'existence dulcérations et de végétations écendues de la valvule mitrale, avec des foyers de myocardite aiguë. Les poumons, sont le siège dun œdème bilatéral. Il existe des infarctus dans la rate et dans l'intestin grêle, ainsi que dans les deux reins, qui sont d'autre part le siège d'une glomérulonéphrite aiguë bilatérale. Toutes les séreuses ainsi que la peau sont le siège d’ecchymoses,

Le diagnostic d’autopsie’ est donc celui d'endocardite infectieuse subaiguë.

Des frottis faits avec les végétations montrent des cocci gram positifs en chaînettes courtes.

L'examen histologique des organes met en évidence des .lésions nombreuses et variées.

Le cerveau est le siège de foyers de nécrose multiples. Il existe, par places, des infiltrats leucocytaires et macrophagiques, ainsi que des zones de leptoméningite. &

Les coupes des valves de la mitrale montrent une bordure éosinophile d'étendue variable, infiltrée d'amas basophiles, qui existent aussi bien en bordure qu'à la base des lésions. On trouve également des foyers de leucocytes polynucléaires plus ou moins

dégénérés, ainsi que des accumulations de macrophages.

Le tissu conjonctif circonscrit des îlots abcédés, Tout autour

il existe une réaction fibroblastique importante,

Le myocarde paraît indemne dans ses grandes lignes ; on cons-

NE La

tate Seulement la présence de quelques traînées peu importantes, faites de polynucléaires ét de quelques monocytes.

L'examen de la mitrale aux forts grossissements montre que les amas basophiles décrits ci-dessus sont formés d’agglomérations de cocci, isolés ou groupés en chaînettes, avec quelques filaiments. Des formes branchues existent assez rarement. D'une manière générale, ce sont les formes en cocco-bacille qui prédominent. Le comportement des germes à l'égard de la coloration de Gram est variable.

La rate est le siège d’un infarctus ancien. La pulpe blanche est diminuée dans son ensemble. Un grand nombre d'artérioles sont remplies d'amas basophiles de cocci, de filaments, noyés dans une substance éosinophile. Il existe des aires:d'infiltration périvasculaire, où prédominent des polynucléaires altérés.

L'examen du foie montre une infiltration lymphocytaire discrète dans les espaces portes. Les sinusoïdes sont dilatés et beaucoup d'entre eux sont infiltrés de polynucléaires et de quelques lymphocytes. Il existe quelques abcès microscopiques.

L'intestin présente des aires de nécrose étendues, avec des zones hémorragiques et des abcès. Certains segments sont complètement dénudés de leur muqueuse. On rencontre des nécroses vasculaires et des embolies basophiles, dont la constitution est la même que celle des embolies spléniques.

Le rein est le siège d’une glomérulo-néphrite aiguë, avec hyalinisation de nombreux glomérules, infiltration leucocytaire discrète des capsules de Bowman, présence de macrophages dans la lumière de certains tubes et hémorragies discrètes.

La culture, pratiquée à partir de la valvule mitrale, reste stérile sur tous les milieux aérobies. En anaérobiose, on obtient des cultures dont la taille ‘augmente progressivement, depuis le cinquième jusqu'au trente-cinquième jour, pour atteindre 2 mm.

Les cultures jeunes sont formées avant tout de cocci et de diplobacilles d'aspect divers, dont le comportement à l'égard du colorant de Gram est variable. Dans les cultures anciennes apparaissent des filaments et des formes branchues.

L’'inoculation à l’animal reproduit la maladie. Les rats inoculés

Lee

succombent avec des lésions d'actinomycose et l'examen histologique de leurs viscères ainsi que la culture permettent de caractériser le même germe que celui qui à 6t6 isolé à partir des lésions

du malade,

OBSERVATION III (cas de WEDDING)

Une malade âgée de soixante-et-onze ans succombe à l'hôpital, avec le diagnostic clinique de maladie cardio-rénale. Le médecin traitant affirme que la malade présentait depuis plusieurs années des symptômes de néphrite chronique hypertensive. Il n'a jamais constaté de signes de cardiopathie valvulaire et l'entourage affirme

l'absence de tout antécédent rhumatisimal.

L'examen .du tégument ne montre rien d'anormal. Le cœur est augmenté.de poids (470 gr.), avec hypertrophie du ventricule gauche et présence de nodules fibreux fins dans les sigmoïdes aortiques. Les nodules des sigmoïdes présentent un aspect verruqueux.

L'examen histologique de ces régions verruqueuses met en évidence des modifications inflammatoires aiguës dans la presque totalité de la valvule, modifications représentées par une infltration à prédominance polynucléaire, avec, cependant, quelques cellules lymphoïdes et macrophagiques. Près de la base, une réaction fibroblastique intense prédomine sur les autres modifications. Des traînées inflammatoires se propagent dans le myocarde adjacent. Des zones de nécrose voisinent avec des régions calcifiées, L'examen aux forts grossissements met en évidence des amas basophiles composés de cocci, de cocco-bacilles, de filaments, dont certains sont cloisonnés. Le comportement de ces formations à l'égard de la coloration de Gram est variable, certaines étant gram positives, d'autres gram négatives.

Les frottis faits à partir de là valve et colorés par la méthode : de Gram montrent les mêmes aspects que les coupes.

La culture ensemencée à partir des végétations cardiaques pousse au bout de vingt-quatre heures et l'examen permet d'iden-

tifier une souche aérobie d’actinomyces, avec des cocei et des fila-

ments. Les colonies sont de teinte blanc-grisâtre, donnent des filaments ramifiés après huit jours et se comportent à l'égard du

colorant de Gram d'une facon variable.

Malgré un certain nombre de différences, ces trois observations se rapprochent par un certain nombre de caractères, qui les différencient de la forme classique de l’actinomycose cardiaque.

Du point de vue de la Symptomatologie, l'atteinte cardiaque ouvre la scène. Le malade de UHR, aussi bien que le premier malade de WEDDING se présentent à l'examen clinique comme des sujets atteints d’endocardite infectieuse et aucun des éléments de l'examen somatique ne permet de soupconner l’actinomycose. L'intégrité de l’appareil pulmonaire a été vérifiée cliniquement et radiologiquement dans les deux cas et l’autopsie n’a montré que des lésions d'œdème préagonique. Il n'existe pas non plus de traduction clinique ou anatomique d’une actinomycose médiastinale.

Une autre particularité clinique de ces cas est la gravité de leur évolution. En effet, le myocarde supporte bien des lésions actinomycosiques même très étendues et HUFNAGEL insiste à juste titre sur cette tolérance. Chez les malades des auteurs américains, on ne trouve rien de tel. L'évolution clinique est celle de toute endocardite subaiguë, c’est-à-dire que l’aggravation amèné la mort dans un délai d’un an environ.

Du point de vue anatomique, les différences qui séparent les deux formes de l'affection sont au moins aussi marquées.

En effet, la forme commune de l’actinomycose cardiaque touche avant tout le myocarde lorsqu'elle est hématogène, le péricarde et le myocarde lorsqu'elle atteint le cœur par contiguïté. La forme de l’actinomycose cardiaque dont nous avons rapporté quelques observations, réalise une endocardite et les protocoles

RARE Fe Et des autopsies que nous avons résumés ci-dessus insistent sur l’absence ou la discrétion des lésions du myocarde; la description des lésions dans le cas I de WEp- DING montre à l'évidence que ces lésions sont secondaires et que l’atteinte de l’endocarde représente leur point de départ. |

Cette différence anatomique est jointe à une autre particularité; en effet, si l’actinomycose cardiaque commune est considérée comme étant toujours secondaire, notion classique qui figure dans tous les ouvrages d’ensemble, il n’en est pas de même de l’endocardite actinomycosique. L’autopsie complète des trois sujets dont nous avons rapporté les observations ne montre en effet que des lésions manifestement préagoniques de la rate et du rein, telles que des embolies microbiennes ou des abcès microscopiques. C’est pour cette raison que WED- DING inclue l’absence de porte d'entrée dans la définition même de l’endocardite actinomycosique.

Il existe ainsi une forme endocardique de l’actinomycose cardiaque, qui nous paraît très rare, puisque nous n’en avons pu réunir que quatre cas, dont trois sont résumés ci-dessus, le quatrième (FREED et LIGHT) concernant un sujet chez lequel l’atteinte cardiaque a été une découverte d’autopsie. Elle doit être distinguée de la pancardite actinomycosique de LETULLE et HUF- NAGEL, forme au cours de laquelle les lésions endocardiques sont toujours secondaires.

En effet, le caractère anatomique ‘primordial de l’endocardite actinomycosique est de toucher en premier lieu l’endocarde et de pouvoir y rester localisée. Il en découle immédiatement qu’il ne peut s'agir que d’une actinomycose ayant atteint le cœur par voie sanguine; la question d’une atteinte par contiguité ne se pose même pas et nous avons vu ci-dessus que la plupart des auteurs contestent le rôle de la propagation par voie lymphatique dans la transmission de l’actinomycose.

La question de la porte d'entrée est assez difficile à résoudre. En effet, les observations ci-dessus établissent l’absence de foyers primitifs dans l'organisme des sujets atteints. On sait depuis NESLUND, EMMONS, Car: RION que les cryptes amygdaliennes d’un certain nombre de sujets contiennent, parmi d’autres germes, Actinomyces bovis et WEDDING envisage cette porte d’entrée. On peut se demander cependant pourquoi les cas d’endocardite actinomycosique ne seraient pas plus fréquents dans ces conditions. ;

Les modalités cliniques de l'affection sont celles de toute endocardite infectieuse subaiguë ét le diagnostic peut même être hésitant à l’autopsie. Seul l'examen histo-bactériologique des végétations, l’examen des cultures faites sur divers milieux et l’inoculation permettent de le trancher. Rappelons à ce sujet que les formes cocco-bacillaires et fillamenteuses ne seraient pas spécifiques d'Actinomyces et que seules les formes ramifiées auraient une valeur diagnostique absolue.

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