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mois de décembre 1934. Les traitements mis en œuvre (mélitine, vaccin, chimiothérapie) échouent totalement. A la fin de Février 1935 le malade présente un syndrome hémorragique (épistaxis, purpura). I] est très dypsnéique, prostré, ses membres inférieurs sont œdématisés.
I entré’à l'hôpital en pleine insuffisance cardiaque dont la cyanose, les œdèmes, la dyspnée, l’'hépatomégalie constituent les manifestations évidentes. j
Le pouls est à 130 petit, filant, dépressible. On perçoit un petit souffle systolique à la base du cœur.
Le traitement institué: saignées, ventouses, injections répétées de camphre, ouabaïne, cardozol, lobéline se montre inopérant.
La dyspnée s'accroît d'heure en heure et le coma survient huit heures après l'admission. Exitus au cours de la nuit, «2
Résultats des examens de laboratoire: séro-agglutination pour le micrococcus mélitensis, positif au 1/280. Hémoculture au bouillon: culture de microccus mélitensis.
Azotémie: 2,44 pour 1.000.
A l’autopsie on constate de l’œdème pleuro-pulmonaire.
Le foie et la rate sont volumineux. On trouve de nombreuses lésions rénales.
Le cœur est gros, arrondi, oreillettes dilatées; valvules aortiques: endocardite ulcéro végétante de type Osler. A la coupe: calcification de la sigmoïde aortique.
Athérome léger de l’aorte, des coronaires et autres vaisseaux.
L'observation de RENNIE et YouN& est cliniquement comparable à la précédente. Le diagnostic clinique de fièvre de Malte est confirmé par un séro-diagnostic positif au 1/400 ct une hémoculture positive, chéz un homme de quarante-
AE, Re Te
sept ans. Le début de la maladie remonte au mois de mars 1935.
Aggravation brusque de l'affection marquée par l’apparition d’un soufflfe systolique apexien, puis d’un souffle apexien présystolique et d’une importante hépatomégalie.
La mort survient le 10 juillet.
À l’autopsie: sténose mitrale par soudure des valves. Sur le bord libre des valves, végétations récentes reposant sur un tissu scléreux infiltré de calcaire. Lésions emboliques du rein et de la rate.
Sur les coupes de végétations on caractérise des germes affefctant l’aspect habituel des brucella.
Il est probable que l’on se trouve en présence d’une greffe de Bacillus abortus sur une lésion ancienne déjà calcifiée.
MARCON, PENNANEACH et BRUN relatent l’histoire clinique d’une fièvre de Malte associée à une endocardite d’Osler.
Une fillette de 14 ans est atteinte de fièvre ondulante, au début d'octobre 1937. Quatre ans auparavant, un médecin consulté avait signalé l'existence d’un souffle cardiaque.
En 1936 un frère et une sœur de la malade ont eu la fièvre de Malte.
À l’examen on trouve un foie hypertrophié et douloureux, une rate percutable et palpable.
Les urines contiennent des traces d'albumine et quelques cylindres hématiques.
Les poumons sont normaux cliniquement et radiologiquement. L'auscultation du cœur fait diagnostiquer une maladie mitrale avec prédominance des Sense d’insuffi sance.
Le nero diegnonAe de Wright est positif à 1/250. Hémor
