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sévère.

La lecture de ces observations nous montre que ces endocardites entrent bien dans la règle des endocardites malignes secondaires. Dans deux d’entre elles, les malades étaient porteurs d’une lésion orificielle dûment constatée; chez deux autres on put se rendre compte- à l’autopsie.. de l'ancienneté des lésions valvulaires, Enfin on note dans les

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antécédents du cinquième malade une crise de rhumatisme articulaire aigu,

Il s’est fait chaque fois un appel secondaire d’une nouvelle lésion sur un terrain déjà amoindri dans sa vitalité par une atteinte pathologique antérieure. C’est une loi de pathologie générale qui reçoit ici une fois de plus sa confirmation.

Mais si parmi les hypothèses pathogéniques, lPaction directe du mélitocoque par sa localisation est la première qui se présente à l’esprit, elle n’est pas la seule à envisager.

La constatation d’une septicémie mélitococcique ne nous autorise pas à conclure, que toutes les manifestations pathologiques dont le malade est porteur, au moment présent, sont imputables au mélitocoque.

Ce n’est pas davantage. parce qu’au cours de l’évolution d'une fièvre de Malte on constatera une endocardite infectieuse en activité évolutive que nous serons fondé à trouver dans ce fait un argument en faveur de la nature mélitococcique de cette affection. Pour l’affirmer, nous serions en droit d’exiger la présence du mélitocoque au niveau des lésions végétantes de l'endocarde, cette constatation a été faite à l'examen nécropsique dans l’observation de RENNIE et YounG. Là le doute n’est plus permis; dans les autres cas l'affirmation du rôle tenu par le mélitensis est toute gratuite.

La deuxième hypothèse serait celle d’une nouvelle activité du virus rhumatismal chez des malades ayant été atteints d’une maladie de Bouillaud. i

D’après le Professeur BEzançoN et M: P. Weiz, dans le

rhumatisme, les lésions cicatricielles de l’endocarde ne sont .

pas des lésions guéries; elles sont le siège de remaniements, de poussées nouvelles. Il faut donc penser aux endocardites rhumatismales coexistant simplèément avec la fièvre de

LME) est

Malte sans relation directe de cause à effet. Mais il est logique de supposer que les réveils du rhumatisme ne se produisent pas indifféremment et sans cause. La mélitococcie comme bien d’autres infections, peut activer ou réactiver la maladie de Bouillaud. D’autre part si les reprises de rhumatisme sont fréquents chez les cardiaques, les endocardites malignes secondaires ne le sont pas moins. Il faut toujours penser à la possibilité d’une greffe d'infection secondaire à microbles pyogènes et en particulier à streptocoques sur une valvule antérieurement lésée par le rhumatisme et s’exerçant à la faveur du fléchissement de résistance du terrain. On pourrait encore supposer un autre mécanisme pathogénique. Le mélitocoque peut directement exalter la vitalité et la virulence des microbes saprophytes ou du virus rhumatismal en sommeil dans l'organisme, selon la concepliun très suggestive des phénomènes biotropiques de Mira. Ainsi il est difficile de ne pas voir un rapport entre les manifestations cardiaques survenant au cours d’une fièvre de Malte et l’agent pathogène de la maladie. Sur la nature de ces rapports on peut émettre plusieurs hypothèses. Ne joue-t-il qu’un rôle accessoire occasionnel déclenchant sous forme de greffe, d’association microbienne, de surinfection?

Cependant étant données les circonstances de leur apparition et par comparaison aux résultats obtenus dans certains sas favorisés par la culture pure de mélitocoques au niveau des végétations de l’endocarde, il est permis d’admettre dans un certain nombre d’endocardites malignes survenant au cours d’une mélitococcie, l’action personnelle des brucella. Il serait peu scientifique de refuser Systématiquement à la fièvre de Malte touté influence nosogène et d’invoquer de banales coïncidences.

Enfin Signalons la possibilité de lésions hybrides. Dans l'observation de MARÇON, PENNANEAC H et BRON on a vu mélitocoque et streptocoque s’ associer pour former des lé-

SINOA ES

sions juxtaposées sur l’endocarde. Cette hybridité en ce qui concerne les lésions cardiaques existe mais elle est rare. Il reste alors impossible de doser la valeur de l'intervention respective de ces divers agents.

Un caractère commun à toutes ces observations, c’est l’extrême gravité des cas qu’elles relatent. La mort survient en l'espace de deux mois dans les cas les plus favorisés. Sans doute on pourrait objecter que ces endocardites ne diffèerent en rien dans leurs lésions ulcéro-végétantes des autres endocardites septiques chez lesquelles l'issue fatale est la règle.

Mais il semble que dans la plupart des observations, nous soyons en présence de formes de mélitococcie présentant une allure particulièrement sévère, telles les formes polyviscérales de GATÉ et RAVAULT, de PuEcH et RimBaun où l'intensité des autres manifestations viscérales l’emporte sur la cardiopathie. Ailleurs c’est l'apparition d’un état septicémique, avec tout son cortège de signes généraux d'infection grave. L’endocardite n’accompagne pas ordinairement le début de l'infection. Souvent la gravité est commandée par l'intensité de l’état infectieux et non pas par les progrès des lésions cardiaques.

Une seule fois (RENNIE et YouNG) des lésions emboliques sont signalées, alors que les examens nécropsiques mentionnent toujours des lésions végétantes. La thérapeutique tonicardiaque et antiinfectieuse s’est montrée régulièrement inefficace. 3

Une dernière particularité, digne de remarque, est l’absence de déterminations nerveuses si fréquentes par ailleurs. Il est probable que la brève durée de la maladie ne leur laisse pas le temps de s'installer, car, nous dit M. le Professeur RimBaup « Les manifestations nerveuses ne sont pas . contemporaines de la période fébrile de 14 maladie, elles - surviennent tardivement. » US

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