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lique à la pointe. Il quitte l'hôpital après une légère amélioration y est admis de nouveau le 8 décembre 1926 et meurt en état d’asystolie trois semaines après. À l’autopsie: Lésions ulcéro-végétantes au niveau des valvules aortiques.

CASANOVA et d’IGNAzIo relatent un cas absolument comparable au précédent: un homme de 28 ans est hospitalisé pour ! une grippe accompagnée de douleurs articulaires ». Trois mois après le début de l'affection on lui fait un sérodiagnostic qui est positif au mélitensis. Le malade entre à

l'hôpital le 16 octobre et meurt le 6 novembre 1933 avec les :

signes d'insuffisance cardiaque progressive. À l’autopsie: péricarde indemne, endocardite sigmoïde aortique à forme végétante. Des cultures de fragments de pulpe splénique et de végétations aortiques furent positives pour le mélitensis.

Robert RAyYNAUD, HUGUENIN et PoRTIER publient en 1938 l'observation dont voici le résumé:

Homme de cinquante ans. Hospitalisé le 13 octobre 1937,

le début de son affection remonte au mois de juillet. A ce moment, on lui fit sans résultat, un traitement antipalustre. Ce malade a contracté la syphilis à vingt ans et s’est traité irrégulièrement.

A l’examen on note l'existence, au foyer aortique, d’un souffle systolique dur et rapeux avec clangor du deuxième bruit, et, à la pointe d’un souffle systolique se propageant vers l’aisselle. La rate est augmentée de volume.

Le séro-diagnostic est fortement positif au m mélitensis à 1/500°. Dans les jours qui suivent on constate une légère congestion pulmonaire, des signes d'insuffisance cardiaque etun syndrome méningé discret. Les urines contiennent des cylindres des polynucléaires et des hématies,

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Le 12 novembre l’état général s'aggrave, des signes d’atteinte nerveuse apparaissent. Le 19 novembre, la dyspnée est plus accusée, les œdèmes sont plus importants, le svndrome méningé devient des plus nets. Le 1 décembre le malade meurt des progrès d’un coma urémique.

À l’autopsie: sur les valves aortiques siègent des végéliations friables, ulcérées; le bord libre de la valvule est fibrosé, en partie détruit, infiltré de nombreux lymphocytes, histiocytes, polynucléaires. Le foie est mou et très congestionné, la rate est grosse et présente de nombreux infarctus.

Cerveau et méninges sont le siège d’une importante congestion.

OBSERVATION DE A. LEDOUx (résumée)

R..., 41 ans, cultivateur à S... (Haute-Saône), mobilisé fin août. En bonne santé.

Le 10 septembre, il présente une hématémèse et une violente douleur dans la région précordiale gauche qui amènc son hospitalisation. Le 15 septembre, la douleur précordiale persiste, revêt la forme de crises du type angineux, A l’auscultation du cœur on perçoit un souffle dur, râpeux, systolique parasternal droit, avec clangor du deuxième bruit. La température pour la première fois, le 18 septembre, atteint 38°8. Le malade a une épistaxis.

Jusqu'au 16 octobre, le diagnostic d’une endocardite aiguë dont on ignore l’étiologie, se précise. Le souffle systolique persiste avec quelques modifications dans sa tonalité et sa localisation. A cette époque, des crises sudorales profuses apparaissent et la courbe de la température montre un caractère assez nettement ondulant. On pense alors à une septicémie brucellaire et une séro agglutination pratiquée le 17 octobre est positive à 1/1000°. Quelques jours plus tard, nouvelle séro-agglutination positive à 1/1280 pra-

DRE tiquée à l'Institut de Recherches sur la fièvre ondulante dé la Faculté de Montpellier.

On essaie une injection intraveineuse de novarsénobenzol. On doit renoncer à poursuivre cette médication devant l'aggravation des symptômes généraux.

La fièvre perd son c: ractère ondulant. Elle reste élevée. irrégulière, le souffle systolique augmente d'intensité. Il°est suivi d’un léger souffle diastolique, en même temps que s’installe une tachycardie qui dépasse 120.

Une large plaque purpurique apparaît sur la région précordiale ainsi qu’un hématome de l'oreille. Le 18 novembre on perçoit un frottement péricardique. Le malade présente de la dyspnée.

I1 meurt le 2 décembre.

Examens de laboratoire. — Le 17 octobre une première culture est positive mais l’étude bactériologique du genre n’a pu être poursuivie. Par contre une seconde hémoculture confiée au Professeur LISBONNE le 19 décembre donne un résultat positif. On peut identifier l’abortus bovis.

Autopsie. — Le cœur est volumineux. Léger épanchement péricardique. Dans l’intérieur des cavités cardiaques, on trouve quelques caillots fibrineux organisés. La tricuspide et la mitrale sont indemnes. Au niveau d’une des valves de la sigmoiïde aortique on relevait une très volumineuse végétation en chou fleur dont la base était ulcérée et perforée. Les deux autres valves étaient épaissies, cartonnées,. mais non végétantes et non ulcérées.

Sur l'aorte et sur les valves qui n’étaient pas touchées par le processus ulcérovégétant, on relevait quelques taches jaunâtres d’athérome assez discret.

Ces observations d’inégale valeur nous montrent qu’il n°y a pas de différence clinique entre le groupe des endocar-

ds où 0

dités secondaires malignes et celui des endocardites primitives malignes. Nous retrouvons dans les observations de l’un et l’autre groupe, un état septicémique grave, avec comme substratum pathologique, uné endocardite ulcéro-végétante et une insuffisance rénale téméoignant de l'intensité de l’état infectieux; et comme traduction clinique des altérations sanguines, érythème, purpura, etc...

Le mélitocoque peut donc se fixer primitivement sur la -séreuse interne du cœur et y déterminer des lésions aussi graves que celles dont se rend responsable le streptocoque. Cette forme ne représente peut-être qu’un cas particulier de cette tendance de la fièvre de Malte à se localiser sur un viscère, tantôt le cœur, tantôt le foie, le système nerveux, efc.,tetc:.

Aussi, afin de nous permettre de suivre cette curieuse évolution, on ne saurait se montrer trop prudent dans la publication et l’interprétation des observations. En effet nous trouvons dans l’observation de R. RAYNAUD, HUGUENIN et PorTIER, un malade qui a contracté la syphilis à vingt ans et s’est traité irrégulièrement. Sans doute les endocardites syphilitiques sont rares, parfois discutées. Mais MiLiAN, GRE- NET, GALLAVARDIN et CHARVET en ont montré la réalité. Elles frappent avec prédilection les valvules aortiques, beaucoup

plus souvent que la mitrale bien que les lésions mitrales puissent être aussi d’origine syphilitique. Ces considérations devraient nous faire écarter du groupe des endocardites mélitococciques primitives, les observations relatant l’histoire clinique d’un syphilitique « qui s’est traité irrégulièrement ». |

Parmi les six observations que nous citons plus haut, l'observation de A. Lepoux mérite une place à part. L’en-

docardite paraît bien la détermination prépondérante de la brucellose. Par ce caractère elle s'éloigne de ses congénères

DE

qui tendent à réaliser des formes polyviscérales et présentent toutes, les signes cliniques d’un état infectieux grave. L'agent pahogène est l’abortus de Bang et c’est la première ct pour le moment la seule observation en France d’endocardite à Brucella abortus bovis. L'abortus est donc capable de réaliser des tableaux morbides ne différant en rien de ceux que nous présente la fièvre de Malte à Brucella mélitensis. C’est ce qu’a toujours soutenu le Professeur JANBON.

M. Lepoux conclut: « l’abortus généralement moins pathogène et moins virulent pour l’homme que le mélitensis est exceptionnellement capable de devenir singulièrement virulent. » Que l’abortus devienne un jour très virulent, c’est possible mais non certain. Une endocardite rapidement mortelle à Brucella abortus, ne préjuge en rien de la virulence ni du pouvoir pathogène de ce dernier. Le streptocoque de lendocardite lente est certainement moins virulent que le streptocoque de l’érysipèle. Cependant dans la première affection les malades meurent avec une régularité désespérante. Leur organisme n’apporte aucune défense contre cette infection anodine dont la seule gravité est de s'être mal placée.

B) Les Endocardites mélitococciques bénighes

C’est de beaucoup le groupe le plus intéressant. Ici l’endocardite peut être le premier symptôme, le signe révévlateur de l'infection brucellienne. Elle peut demeurer isolée tout le temps de son évolution et résumer à elle seule toute la maladie. Nous devons nous montrer très réservés dans l'interprétation du petit nombre d'observations que nous possédons.

OBSERVATION DE SARRADON (résumée) Un homme de cinquante-six ans dont les antécédents se

HSE ve à FOR

réduisent à une attaque ancienne de paludisme, présente dans la deuxième quinzaine d’octobre 1909 de la fièvre, des céphalées, des sueurs nocturnes, de l'oligurie. On note l’existence d’une tachycardie à 90 et de râles disséminés de bronchite. Le séro-diagnostic de Wright est positif au 1/30.

Apparition de manifestations cardiaques. à partir du 1 novembre. Au début assourdissement léger du premier bruit à la pointe, puis souffle systolique apexien dont l’intensité augmente en quelques jours.

Ï1 n'existe ni dyspnée, ni œdèmes, ni albuminurie. La ficvre de Malte évolue en trois ondes successives au cours desquelles se manifestent quelques complications: congeson pulmonaire du sommet gauche, des arthralgies, une sciatique gauche.

Pendant la dernière phase fébrile, le souffle mitral demeure inchangé.

Dès les premiers jours de la convalescence apparaissent des signes d'insuffisance cardiaque (œdèmes des membres inférieurs, ascite). Ces accidents rétrocèdent sous l'effet du traitement digitalique. Fin mai, la lésion orificielle persiste avec des signes classiques, maïs l’insufffsance est bien compensée, l’ascite ne s’est pas reproduite, l’œdème a disparu Pétat général est bon.

LAGGRIFOUL et RoGER ont également rapporté un cas d’endocardite valvulaire bénigne au cours de la mélitococcie.

Fiève de Malte chez un homme de trente ans, le début se manifeste en mai 1909.

‘Dans les antécédents du malade in note deux poussées de rhumatisme articulaire aigu survenu à l’âge de seize ans.

L’affection évolue par poussées successives et sans complications jusqu’en septembre 1909. Au cours de ce mois. le malade présente une orchite douloureuse, une arthrite

coxo-fémorale et des arthrites chondro-sternales.

Le séro-diagnostic de Wright est positif en février 1910.

La guérison définitive survient en mai 1910. En août se manifeste un souffle mitral systolique qui, par ses caractères, était apparu aux auteurs comme un souffle nettement organique et les avait incités à réserver le diagnostic.

Quelque temps après la guérison, ce souffle systolique a complètement disparu.

Nous citons cette observation, au groupe des endocardites primitives bénignes, les auteurs considérant dans ce cas l'atteinte de lendocarde comme primitive. En réalité il ne paraît pas possible d’affirmer la complète intégrité des séreuses cardiaques d’un sujet qui présente dans ses antécédents deux poussées de rhumatisme articulaire aigu. La maladie de Bouillaud a évolué elle aussi; les formes extra-articulaires sont moins rares qu’autrefois. De nombreux auteurs admettent dans la maladie rhumatismale la fatalité de la localisation cardiaque. Si cette conception n’est pas admise encore par tous, chez l’adulte, elle n’est pas contestée chez l'enfant et chez l'adolescent. Or, dans l’observation précédente il s’agit de poussées aiguës de la maladie rhumatismale chez un jeune homme de seize ans. Nous ne pouvons affirmer qu’il n’existait anciennement aucune atteinte valvulaire du cœur. Les auteurs nefmentionnent pas d’ailleurs un examen du malade antérieur à son infection mélitococcique.

L'observation de R. RaynauD, MaRILL et R. d'ESHOUGUES est beaucoup plus explicite:

Un jeune honime de dix-sept ans est atteint au mois de mars 1937 d’un état infectieux marqué par de lasthénie, de la pâleur, des sueurs abondantes, de la fièvre s’élevant jus-

HS

qu'à 40°. Trois semaines après le début de cette affection, il ressent des palpitations, une légère dyspnée d'effort survient lorsqu'il passe de la position couchée à la position assise. Ce malade n’a jamais été atteint de rhumatisme articulaire aigu. Six mois auparavant, il a été examiné par un médecin. Il ne présentait alors aucun signe d'affection cardiaque. Du reste, avant la maladie actuelle, il n'avait jamais ressenti de trouble fonctionnel cardiaque; il menait une vie très active et se livrait à des sports violents.

L'examen clinique permet de déceler les signes cardinaux d’une insuffisance aortique et d’une maladie mitrale; gros souffle diastolique à la base; à la pointe, frémissement cataire présystolique, souffle systolique se propageant vers Vaisselle et-léger roulement diastolique se renforçant dans la présystole.

L’examen radiologique confirme le diagnostic clinique, le foie est gros; la rate est palpable, on note de la constipation. La première hypothèse envisagée est celle d’un rhumatisme articulaire aigu à localisation primitivement et uniquement endocardique. Maïs, à la suite du traitement salicylé intensif que l’on institue, aucune amélioration ne survient.

Devant le résultat négatif de l’hémoculture, l’absenc" d’hyperleucocytose et de polynucléose, l’absence du syndrome cytologique urinaire qui fait rejeter le diagnostic d’endocardite maligne; en raison des sueurs abondantes el de la constipation opiniâtre on pense à une mélitococcie. Et cela d’autant plus volontiers que le malade vit au con- {act des chèvres et qu’une de ses sœurs est morte, en 1936, de fièvre de Malte, avec un séro diagnostic positif à 1/300.

Le séro-diagnostic du malade est positif à 1/250, mais l’hémoculture demeure stérile et le demeure jusqu’à la gué-

rison.

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Secondairement l'affection se complique de quelques troubles nerveux passagers, hyperreflexie tendineuse, clonus du pied droit sans signe de Babinski. Ces complications s'estompèrent en une quinzaine de jours.

Pendant les trois mois de l’évolution de la maladie, le traitement a été tonicardiaque et antiinfectieux. Comme tobicardiaques ant été administrés solucamphre, digitaline et cuabaïne. Les médicaments antiinfectieux ont été: la septicémine par voie veineuse, le salicylate de soude par voie veineuse et par voie orale, le rubiazol per os, une solution de bleu de méthylène à 1 p. 100 en injection intraveineuse ef la trypaflavine par voie sanguine. Jamais l’action d’un de ces médicaments n’a été manifeste sur la courbe thermique et sur l’état général. II semble que l’évolution fébrile n'ait été que très passagèrement et très peu modifiée par la thérapeutique.

Le malade, revu en janvier 1938 est complètement guéri de sa mélitococcie. IH pèse 53 kilogrammes contre 42 en mai 1927 et 47 en juillet. Les signes stéthacoustiques demeurent inchangés, la gêne fonctionnelle liée à l’état cardiaque se montre très discrète et se résume à quelques palpitations.

Nous donnons ci-dessous in extenso, l'observation que nous devons à l’obligeance du D' M.-T. SENTIS:

Madame B..., 38 ans, jardinière.

Bonne santé antérieure, mariée à 24 ans. Une grossesse normale.

Examinée plusieurs fois avant la maladie actuelle parcequ’elle présentait quelques troubles digestifs; le cœur avait été trouvé normal. Le 20 septembre 1932 elle vient consulter pour des douleurs rhumatoïdes, on prescrit des analgésiques,