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du bacillus pylori. Il a isolé aussi dans les crachats de ses opérés gastriques de l'entérocoque.

En 1923, P. Duval, J. Ch. Roux et Moutier citent quatre cas de complications pulmonaires après intervention pour ulcère chronique. En particulier, un cas de broncho-pneumonie pseudo-lobaire avec abcès du poumon droit, pleurésie purulente et abcès de la cuisse à staphylocoque. Ils pensent que l'estomac est un centre permanent d'infection et que la palpation de l'ulcère, sa traumatisation au cours de l'opération, pouvaient être la cause d'une mobilisation de ces microbes vers le poumon.

Quels sont ces germes ? Pour Lambret ,ils sont du groupe ‘entérostreptocoque. D'ailleurs, d'après Rosenow, l'ulcère serait dû à une infection localisée due au streptococcus viridans.

Lambret a remarqué que c'étaient ceux qui avaient les parois gastriques les plus septiques qui faisaient le plus de complications.

Calmette a démontré que même la muqueuse stomacale saine peut laisser passer des bacilles tuberculeux. A plus forte raison une muqueuse lésée, dont la barrière épithéliale est détruite. Razemon (Lille) a fait ingérer à des animaux,

dont la muqueuse était lésée, du vermillon et l’a retrouvé dans le foie.

La voié suivie par les microbes serait la voie lymphatique.

Lambret, pense que l'infection cheminerait le long des lymphatiques gastriques et créerait une légère infection péritonéale, puis par les lymphatiques sous-péritonéaux, gagnerait le canal thoracique le système cave supérieur, le cœur droit et enfin le poumon.

Buxton et Torrey ont prouvé que le péritoine diaphragmatique avait un grand pouvoir absorbant et qu'il pouvait être le point de départ d'une réaction péritonéale de voisinage. Les germes alors suivaient la voie de la mammaire interne ou du canal thoracique.

OULTE

La septicité des parois de l’ulcère n'est pas seule en cause, car on observe autant de complications, si ce n'est plus, dans le cancer. Or, dans cette affection ,il y a septicité du contenu gastrique.

L. Bitter et Lohr ont montré que l'HCI favorise ou inhibe le développement microbien du liquide stomacal. Dans tous les estomacs contenant de l'H CI on trouve la flore bactérienne inoffensive à Gram positif, Dès qu'il y a déficit de cet acide, on voit apparaître progressivement la flore du gros intestin jusque dans les parties les plus élevées du grêle. Dans les cas d'achlorhydrie complète, ces germes pénètrent dans l'estomac où ils se développent sans contrainte.

Donc, cette théorie embolique ,qui a prévalu pendant quelques années, ne nous parait pas dénuée de fondement. D'ailleurs, elle est acceptée par un grand nombre de chirurgiens, qui, pour éviter les complications pulmonaires, font à leurs opérés de la vaccinothérapie (Lambret), de la sérothérapie (Cerf et Pauly) ou des lavages de l'estomac à l'eau iodée avant l'intervention suivant la technique de Grégoire.

Théorie atéléctasique.

D'après Lee, Ravdin, Pentergrass, Tucker, Fontaine (Lyon), plus de la moitié des complications pulmonaires ne correspondent pas aux affections pulmonaires habituelles : bronchite, broncho-pneumonie, Les Américains, et en particulier Y. Henderson, W. Lee, Brown et Debenham, L. F. Sise, nous ont démontré que chez les opérés, la lésion initiale, celle qui est le premier stade de toutes les complications pulmonaires, c'est l'atélectasie. Elle est caractérisée anatomiquement par un affaissement des alvéoles, un tassement indépendant de toute lésion inflammatoire avec résorbtion de l'air alvéolaire.

Etude clinique

Le. début est rapide, dans les 24 ou 48 premières heures

on note une élévation de température et du pouls, avec tachypnée et douleur vive intra-thoracique. Peu après, le malade présente une expectoration muqueuse très abondante, quelquefois même .roussâtre, pouvant en imposer pour une broncho-pneumonie.

La localisation est plus fréquente au poumon droit qu'au gauche, et à la base qu'au sommet.

A l'insepction, on note une immobilité du thorax du côté malade. À la percussion : zone de matité à limite variable.

À l'auscultation : on trouve du silence respiratoire au niveau des zones mates, et l'abolition des vibrations vocales. En somme toute la symptomatologie d'une pneumonie aiguë mais sans souffle, ni râle. Un seul signe est pathognomonique de l'atélectasie, c'est le déplacement du cœur du côté de la lésion.

Au point de vue radiologique, on voit une ombre très accusée, signant le collapsus massif du poumon, avec ascension et immobilité de l'hémidiaphragme correspondant.

Evolution

En général, les signes s'amendent rapidement, en huit jours environ. Mais le collapsus, s'il évolue sur un terrain infecté, peut se compliquer de broncho-pneumonie (Scott).

Le plus souvent, les signes subjectifs disparaissent à l'occasion d'une quinte de toux. Le malade expectore abondamnent et redistend son poumon. Les signes objectifs s'atténuent lentement.

Pathogénie

Pour W. Pasteur, Coryllos (New-York), le collapsus serait dû à une inhibition de la toux par paralysie du diaphragme et des muscles inspirateurs. Le poumon est en état constant d'expansion par l'action de ces muscles, s'ils sont à l'état d'hypotonicité, le poumon revient sur lui-même et le collapsus est créé.

Cette hypotonicité, comme l'a démontré Henderson, aurait

comme cause l'appauvrissement en Co2 du sang entraînant une action inhibitrice sur le centre respiratoire bulbaire.

Pour d'autres auteurs (F. Franck), elle serait due à une hypotonicité du poumon lui-même. Par excitation directe du pneumogastrique abdominal, il a déterminé au niveau du poumon deux réflexes paradoxaux : vaso-constriction, à laquelle succède une vasodilatation pulmonaire; en même temps se produirait une fermeture spasmodique du sphincter lisse du canal alvéolaire. i

Eliot, Dingley, Coryllos croient que c'est l'obstruction mécanique des bronches qui est seule en cause.

Il se ferait au niveau de l'arbre bronchique une sécrétion épaisse et visqueuse, qui s'accumulerait dans la lumière d'une bronche lobulaire, lobaire ou principale.

Cette théorie est confirmée par la bronchoscopie (Chevallier-Jackson) avec aspiration de la sécrétion, qui fait disparaitre le collapsus.

Causes favorisantes

1° R. Overholt (Philadelphie) a étudié l'hypovenkilation pulmonaire post-opératoire chez les malades indemnes de toute lésion pulmonaire. À la radiographie le diaphragme est plus haut et sa course est diminuée de 33 à 50 °/°. La spirométrie indique une diminution de la capacité vitale de 64 °/° et entre la position verticale et horizontale il ne trouve qu'une différence de 4 °/°,

2° || fait aussi jouer un rôle à l'air emprisonné dans l'abdomen après la fermeture de la paroi qui refoulerait le diaphragme vers le haut.

3° Le bandage de corps trop serré gène les mouvements

respiratoires et doit être remplacé par un pansement adhésif (nécessité alors de fermer la paroi en un plan par des fils non résorbables).

4° Une autre cause de paralysie du diaphragme : la dis-