‹ Contribution à l'étude de l'état toxique du nourrissonChapitre 28 sur 41 · AUS · texte numérisé non relu

AUS

Traitement d'urgence : perfusion avec novocaïine et extraits cortico-surrenaux. Gardénal. Corlisone 25 mg. Oxygène, pénicilline et streptomycine.

—— Le 20 septembre : Température en poussées à 40”. Agitation constante. Ecoulement bilatéral des oreilles. Devant la déshydratation persistante on pratique à nouveau une perfusion. Le 26 septembre, le chef de Service note : « L’enfant va beaucoup mieux, mais il garde un regard un peu vide, présente des petits mouvements à type choréo-atéthosiques des mains et des mouvements de la tête à peu près constants; des mouvements fréquents de la langue dans l'intérieur de la bouche. On « l'impression qu''l s'agit d'un processus encéphalitique encore. évolutif. On demande une ponction lombaire de contrôle. » Résultat :

Albumine : 0 gr. 25 pour 1000; Glucose : 0 gr. 60 pour 1000; Cytologie : moins de 1 élément blanc par mm3.

— Le 27 septembre 1952, on note quelques éléments purpuriques sur les genoux.

— Le 8 octobre 1952, début des séances d’ionnisation calcique trans-cérébrale.

— Le 4 octobre 1952, bon aspect de l’enfant qui semble plus éveillé depuis le début des séances d’ionnisation.

— Le 9 octobre 1952, l'enfant quitte le Service. H va. très bien.

Un coup d'œil d'ensemble sur ces 25 cas attire quelques remarques :

On est frappé par l’âge de ces enfants : 12 d’entre eux avaient au moins 10 mois (dont 6 plus d’un an). Aucun n'avait moins de quatre mois. Ces formes étiologiques présentent donc leur maximum de fréquence autour dun en, alors que sur un plan d'ensemble les trois premiers

DÉS GR Tes

mois de l'existence payent un lourd tribu à l’état toxique du nourrisson.

Le taux du sucre dans le liquide céphalo-rachidien s’est révélé être toujours très élevé (plus de 1 gr. dans presque tous les cas). Nous nous sommes donc demandé si devant un état toxique, et en l’absence de diagnostic étiologique précis, l’hyperglycorachie pouvait permettre : de penser à une étiologie encéphalitique. Cette hypothèse était d'autant plus séduisante que cette hyperglycorachie semblait avoir une valeur pronostique.

Pour Mme POMMIER (valeur de l’hyperglycorachie dans l'infection commune du nourrisson, Thèse. Lyon, 1949), l’hyperglycorachie correspond à des lésions cérébro-méningées localisées en particulier au niveau des plexus choroïdes. Ceux-ci représentent pour la plupart ces auteurs le principal siège de la barrière hémo-méningée. Il faudra donc la présence simultanée de signes cérébro-méningés et de fièvre pour constater une hyperglycorachie importante. Le retour à la normale de la glycorachie accompagne toujours la disparition des signes encéphalitiques.

Il semble bien en fait que l’augmentation du taux du sucre dans le L.C.R. (quelque soit son chiffre) n’ait aucune valeur diagnostique. Le déséquilibre neuro-végétatif et les désordres métaboliques, qui en résultent, entraînent en effet des variations très importantes du

taux de la glycémie, dont l’hyperglycorachie n’est que le reflet.

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