CURE

AUTRES INFECTIONS PARENTERALES CLASSEES.

1° Diphtérie,

Il est classique de considérer l’état toxique au cours d’une diphtérie chez un nourrisson comme un équivalent du syndrôme malin. L'état toxique est d’ailleurs souvent d'apparence primitive et seul dans ce cas le prélèvement révèle l’étiologie de l’affection.

Nous n’en avons pas relevé de cas au cours des cinq années considérées. Un prélèvement nez et gorge systématique eut peut-être réservé des surprises, en particulier devant les états toxiques gravissimes dont nulle thérapeutique ne put enrayer l’évolution fatale.

2° Néphrite.

Il semble difficile d’affirmer qu’une néphrite aiguë puisse déclancher l’état toxique. Albuminurie et même parfois cylindrurie sont en effet considérées au cours d’un syndrôme toxique comme révélatrices d’une néphrite fonctionnelle, témoin de l'importance du processus infectieux causall.

Mlle D. DELPHIN, qui a récemment consacré sa thèse à « l’étude clinique des néphrites aiguës du nourrisson » (Thèse, Lyon, 1950), admet qu’il y a toujours néphrite fonctionnelle. Cet auteur présente cependant deux cas dans lesquels néphrite et syndrôme neuro-toxique sont tellement intriqués qu’il est difficile de préciser lequel est primitif.

L'observation suivante est assez semblable :

OBS. N° #81 : Enfant C. Yves, 1 an.

Entré le 30 novembre 1952. Enfant né à terme. Accouchement normal. Nourri au sein pendant trois mois. Premiers pas 11 mois. Enfant malade depuis 48 heures avec température autour de 39°, vomissements et selles liquides nombreuses.

-- A l'entrée : Etal toxique simple, La conscience est intacte. A noter cependant quelques phases d’agitation. La température est à 40°. Examen O.R.L. négatif.

Devant la présence d’albumine dans les urines on demande, dès l'entrée, examen complet d’urines et dosage d’urée sanguine.

Examen d’urines :

Albumine : présence 0 gr. 75 pour 1000;

Pseudo-albumine : traces:

Cristaux de phosphates ammoniaco-magnésiens et d'urates ;

Pas de leucocytes ni de cylindres;

Pas de germes à lexamen direct ni en cultures.

Urée sanguine 1 gr. pour 1000.

L'enfant est perfusé dès l'entrée (sérum glucosé). On prescrit de la chloromycétine.,

— L'enfant reprend 900 gr. en 24 heures. La température persiste (mais l'état toxique s’est amélioré en quelques heures).

—— Au troisième jour on constate une infiltration souscutanée de la face interne des cuisses et de l’abdomen. La température persiste toujours. On la met alors sur le compte d’un abcès sous-cutané en formation.

.— Le 3 décembre 1952, nouvel examen complet d'urines :

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Albumine : 0 gr. 37 pour 1000;

Nombreux cylindres granuleux. Quelques leucocytes et cellules rénales.

Pas d’hématies. Pas de germes à l'examen direct ni en culture.

— On arrête la chloromycétine et on la remplace par pénicilline et streptomycine associées.

— 14 jours après l'entrée il persiste une albuminurie à 0,17 pour 1000, quelques polynucléaires altérés, des cellules épithéliales, des cylindres hyalins, pas d’hématies, pas de germe.

— 24 jours après l'entrée : l’enfant va parfaitement bien. Examen d’urines entièrement négatif. On arrête tout traitement antibiotique.

2° Infection entérale :

J. LEVESQUE écrit dans le chapitre qu’il consacre à l’étiologie digestive des toxicoses au XII Congrès des Pédiatres de langue française : JL faut mettre en garde contre l’idée que la pullulation des germes intestinaux soit la cause originelle de la maladie en cours.

Elle peut parfaitement n'être que la conséquence de l'atteinte nerveuse de l'intestin par une maladie parentérale. On dit toujours diarrhée pour parler de ‘l'état toxique, mais la diarrhée est très souvent le résultat de l’iléus réflexe que l’on découvre chez ces enfants. Qu’à la suite de l’hypersécrétion de l'intestin, le colibacille, le protéus, le staphylocoque, etc... pullulent et entrent en jeu, n'y a là qu'une conséquence dont la guérison n'amène pas celle de l’état toxique.

Or nul ne saurait contester avec quelle fréquence l'examen radioscopique ou radiographique, pratiqué d’urgence devant un enfant en plein état toxique, révèle de multiples niveaux liquides témoins de cet iléus paralytique, témoins souvent aussi de l’hypokalièmie.

C'est dire la rareté des cas dans lesquels il est possible d'affirmer le point de départ à la fois digestif et infectieux du syndrôme.

Nous n’apportons que 21 cas d’étiologie entérale. (Les coprocultures n’ont été hélas pratiquées que très épisodiquement.)

Sur ces 21 cas, quatre fois seulement nous avons pu identifier le germe en cause. Dans tous les autres cas l’origine entérale de l’état toxique paraît très vraisemblable (mais n’est nullement prouvée).

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Le tableau clinique est en effet toujours le même : Troubles digestifs persistant depuis au moins 5 jours, parfois beaucoup plus (3 semaines dans l’une de nos observations). Diarrhée et vomissement se succèdent ou se complètent. La température est en général autour de 38°. Le médecin traitant essaie en vain traitement antiinfectieux et traitement diététique.

Puis brusquement s’installe le syndrôme toxique. Aucune étiologie n’est décelable à l’entrée dans le Service. L'examen O.R.L. est négatif, de même l’examen du L.C.R. lorsqu'il est pratiqué.

Le diagnostic étiologique de l’état toxique (étiologie entérale) est dans ces cas un diagnostic d'élimination, diagnostic que vient étayer l’état dyspeptique antérieur.

OBS. N° 1716 : Enfant G. Michel, 13 mois.

Depuis trois semaines l’enfant présentait un syndrôme dysentériforme avec selles glaireuses et sanglantes, à poussées successives.

Ces poussées résistèrent au traitement sulfamidé (talidine) et aux diètes hydriques répétées. A l’entrée, le 5 avril 1950, état toxique grave, qu’améliore de façon spectaculaire le traitement habituel. L'enfant est mis au stovarsol et quitte le Service six jours plus tard, apparemment guéri.

Mais dans les mois qui suivent l'enfant présente à nouveau des épisodes dysentériformes durant deux ou trois jours avec 6 à 8 selles par jour.

— Jl ne nous a malheureusement pas été possible de pratiquer de coproculture chez cet enfant. Il eut sans doute révélé un germe du groupe Shigella ou Salmonella.

Dans quatre cas seulement le germe responsable a pu être isolé : il fut chaque fois différent :

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Germe responsable : le bacille para-B.

Quatre jours avant l’entrée dans le Service, température autour de 39°, vomissements. Puis tout se tasse : la température tombe pendant 24 heures, les troubles digestifs cessent. Puis brutalement diarrhée profuse et vomissements abondants.

— À l’entrée : Etat toxique très grave. Température : 39°. Teint cadavérique. Marbrures de la face et des membres. Déshydratation intense. Coma complet sans agitation. Mydriase bilatérale. Odeur acétonique de l’haleine.

Paracentèse bilatérale négative. L.C.R. normal.

Le traitement habituel est suivi d’une grosse amélioration, mais dès le lendemain les selles sont liquides; vomissements en jet. Pas de température; tout se tasse en quatre jours. .

Au 12° jour : la température réapparaît, les selles redeviennent liquides, la courbe de poids s’effondre. On pratique alors une hémoculture qui se révèle positive au bacille paratyphique B. L'enfant est dirigé sur le Service des épidémies.

Ce cas est en tous points semblable à ceux que présentent R. CLEMENT et ses collaborateurs lorsqu'ils traitent des aspects cliniques des septicémies à Salmonella. Cette évolution en deux temps cependant serait pour ces auteurs plus caractéristique des infections à

Escherichia.

2° cas, — OBS, N° 4401 : Enfant B. Jean, 1 an.

Germe responsable : le staphylocoque doré.

— Cet enfant entre dans le Service dans un état toxique très grave avec note encéphalitique assez imarquée (début brutal moins de 24 heures auparavant par température à 40° et diarrhée). Le traitement amène une amélioration rapide mais l'enfant reste cependant somnolent ou agité. Le regard est inquiet. L

— Au 8° jour, nouveau tableau toxique nécessitant une nouvelle perfusion. Une coproculture est alors pratiquée : elle montre la présence de « très nombreuses colonies de staphylocoques dorés ». Pas de salmonella. Pas de coli pathogène.

— L'enfant est alors mis à la chloromycétine. Guérison définitive en quelques jours.

Devant les résultats de cette coproculture le rôle pathogène de ces staphylocoques semblait alors évident. Nous serions aujourd'hui beaucoup plus hésitants en l'absence d’hémoculture.

J. LEVESQUE et Mme PECKER n'’ont-ils pas récemment écrit : ZI faut bien reconnaitre que l’infestation des nourrissons par le staphylocoque pathogène est banale, que la présence de ce germe dans le rhino-pharynx ou les selles des nourrissons malades ne permet pas de conclure à son rôle dans la détermination de la maladie.

3° cas. — OBS. N° 3471 : Enfant B. Paul, 16 mois.

Germe responsable : le proteus.

Cet enfant est entré dans le Service pour syndrôme toxique grave sans étiologie cliniquement décelable.

RTC

—— La coproculture n’a montré, ni staphylocoque doré ni coli pathogène, mais la présence de nombreuses colonies de proteus.

Ces bactéries sont les hôtes normaux de l'intestin; là encore il est difficile de leur attribuer un rôle pathogène certain,

4° cas. —— OBS, N° 4167 : Enfant M. Bernard, 5 mois.

Germe responsable : le bacille Coli.

A.P.: Sevrage progressif, n’est complet que depuis quatre jours. L'affection débute trois jours avant l’entrée par température et diarrhée aqueuse.

— À l'entrée : Etat toxique simple., En radioscopie : Hyperclarté des deux champs pulmonaires; Nombreux niveaux liquides abdominaux. 8

— Suites très simples après perfusion et auréomycine. Une coproculture effectuée à l’entrée révèle : « Recherche du staphylocoque doré : présence d’une seule colonie après ensemencement sur une seule boîte. Recherche des coli pathogènes : présence de souches agglutinées par le sérum anti-coli. »

Le rôle pathogène du bacille coli est maintenant bien connu. KREPLER et W. ZISCHKE de Vienne ont récemment montré dans un article très complet le rôle étiologique du Bacterium Coli IT B4 dans les entérites du nourrisson.

Il est intéressant de noter que le cas ci-dessus est survenu au cours d’une « épidémie de crèche ». Cette épidémie fit quatre victimes, toutes hospitalisées dans le Service. Deux d’entre elles n’en étaient qu’au stade de pré-toxicose et ne figurent donc pas dans notre statistique. La 3° est entrée avec un tableau toxique grave mais la coproculture est restée négative. Ces. quatre enfants ont été hospitalisés à quelques jours d’intervalle,

Avant d’en terminer avec cette étiologie éntérale, nous voudrions dire quelques mots de deux étiologies peu classiques :

1° La Diarrhée du veau nouveau-né.

C'est un fait d'observation courante que nous ont signalé plusieurs médecins praticiens de campagne : la diarrhée grave du nourrisson, à la campagne, dans une ferme, va très souvent de pair avec celle du ou des veaux nouveau-nés (on doit entendre par « veau nouveau-né » le veau nourri exclusivement au lait). La présence d’une telle diarrhée chez le jeune animal permet ainsi de découvrir parfois l’origine entérale de l’état toxique chez le nourrisson.

Il est d’ailleurs peu banal de constater combien les facteurs étiologiques de ces troubles digestifs sont semblables chez le jeune animal et chez l'enfant. La thèse vétérinaire de P. SABOURIN sur l’étiologie et la pathogénie de l'infection du veau nouveau-né et celle de P. ROCHEREUIL, résumées dans l’article de M. JUPEAU (Le Nourrisson, 1952, page 77) sont très démonstratives :

« Les possibilités de conditions météorologiques défavorables (chaleur-humidité-vent)…, d'une hygiène défectueuse de l'allaitement naturel ou artificiel du jeune veau, sont encore autant de causes qui peuvent diminuer sa résistance à l'infection dont les germes responsables sont multiples; très fréquents : colibacilles, pasteurella, corynebacterium pyogène, sälmonella (gartner-para B); plus rares : aerthryx, friedlander, proteus, shigella, clostridium perfringens, preumo, strepto et staphylocoque. »

Il ne serait donc pas inutile, à l’arrivée d’un état toxique de provenance campagnarde, de s’enquérir systématiquement de ces antécédents collatéraux un peu particuliers !