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persistance de cette opacificalion n’en est pas moins importante. Or, il suffit de supprimer le sel gemme, le nitrate ou le sucre de la nourriture des animaux en expérience, pour voir la lésion rétrocéder et le cristallin redevenir transparent. Sans doute, 1 est des cataractes qui rétrocedent, mais le retour ad 1ntegrum n'est jamais parfait, et les malades ont toujours une ombre portée dans leur champ visuel. Aussi, quoiqu'il y ait une grande analogie entre le processus expérimental et le processus spontané, quoiqu'il y ait vacuolisation dans les deux cas, et apparition de substances graisseuses, d’après Kôülliker, l’objection de de Grœfe n’en a pas moins une grande valeur.

Gette simple déperdition d’eau, a permis d'expliquer la formation de plusieurs groupes de cataractes. Ainsi, se formeraient les cataractes qui apparaissent à la suite des maladies générales graves, dothiénentérie, paludisme, etc., toutes maladies où l'amaigrissement est parfois extrème ; Galezowski en à cité des exemples. Ainsi s'expliquent les cataractes professionnelles des vignerons et des verriers chez qui il y a une déperdition d'eau abondante par exposition aux rayons ardents du soleil ou d’un foyer artificiel. Ainsi on a voulu expliquer les cataractes séniles, apparaissant chez des individus amaigris, émaciés, et dont les échanges nutritifs ne sont plus normaux. Nous verrons plus loin une autre explication de ces cataractes.

C’est encore la théorie de la dessiccation qu’on ainvoquée à propos des cataractes diabétiques. Lohmeyer et Lecorché incriminent la disparition partielle de l’eau de constitution des fibres cristallinienres; mais cette hypothèse n’est admissible que pour les diabétiques maigres; or, chez eux, la cataracte est fort rare, d’après Galezowski, et

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même, à en croire Lancereaux, elle ne se rencontre jamais. Bien plus, si cette théorie est vraie pour le diabète, comment expliquer qu'il n’y ait pas de cataracte dans les maladies consomptives, dans lalbuminurie ou la phtisie, dans le choléra à la fin de la période d’algidité, alors que l’amaigrissement est si prononcé. Aussi est-ce dans une autre modification du sang qu’on a cherché une explication plus plausible.

Ceci nous amène à parler des modifications chimiques du sang. Gardons encore pour exemple la cataracte diabétique, ct voyons quels phénomènes peuvent et doivent se passer quand un corps tel que le cristallin, qui est norma lement en contact avec un liquide de constitution définie, humeur vitrée ct humeur aqueuse, se trouve baigné par un liquide surchargé de glucose ; évidemment, les échanges nutritifs vout être modifiés, et dès lors, rien d'étonnant à voir les cellules du cristallin dégénérer, et cela à leur façou, en perdant leur transparence. Pour Trousseau, Lancereaux, Galezowski, c’est l «imbibition altérante » de Ja lentille qui cest la cause de son opacification.

Giraldès en effet, faisant des injections d’eau sucrée dans la chambre antérieure du lapin a pu produire la cat1racte.

Dans le diabete, en effet, l'humeur aqueuse contient du sucre, Maurice Perin à fourni à ce sujet cinq observations, et ce sucre pénètre au sein même du cristallin, Galezowski y à démontré sa présence. Schmidt, Leber, Kuopp, ont trouvé du sucre à la fois dans le cristallin ct dans l'humeur aqueuse.

La phosphalurie à forme diabétiqu?, eette miladie

décrite par le professeur Teissier, et qui amène si souvent

la cataracte (plus de 30 fois sur 150 cas de cataracte, Teissier) agit vraisomblablement aussi par imbibition altérante. M. Dor, en effet, a démontré (Revue de Médecine, 1878) que la phosphaturie entraine la cataracte au même titre que le diabète.

C'est encore par Pimbibition altérante que s'expliquent les cataractes dites toxiques, dues à l’ergot de seigle ct à la naphtaline. Nous en parlerons plus loin.

Théorie infectieuse. — Le jour où les phénomènes de l'infection ont été connus, on les a appliqués à la pathogénie de la cataracte. Mais à propos du cristallin, une question préalable se pose quand on parle d'infection : le cristallin n’a pas de vaisseaux sanguins, ct sans vaisseaux, l’inflammation est-elle possible ? Ici, deux thèses sont en présence. D'après Conheim et Robin, les vaisseaux sont absolument nécessaires à la production de toute inflammation ; d’après Virchow, au contraire, il n'est pas nécessaire qu'un tissu soit vascularisé pour qu’il puisse s’enflammer. Pour lui, en effet, l’iuflammation cest due essentiellement à la prolifération des cellules embryonnaires, nées ellesmêmes par irrilation formatrice des cellules préexistantes. Accepter la théorie de Conheim serait rejeter d’emblée la théorie infectieuse; nous préférons accepter celle de Virchow. Nous croyons en effet qu’inflammation ne signifie pas nécessairement vaisseau, ct si dans un cristallin opaque, enflammé si l'on veut, il n'y a pas deprolifération vasculaire, c’est qu'il n’y a pas de vaisseaux préexistants ; il est vrai qu'il pourrait en naître de cellules vaso -formatrices, mais celles-ci, dont l’origine est mésodermique, ne sauraient provenir des cellules cristaliiniennes qui sont de

no nature ectodermique, Rien ne s'oppose donc a pr'iort à admettre l’origine infectieuse de la cataracte.

Mers et Ritter ont fait des expériences dans ce sens. Ils agissaient directement sur le cristallin 1° soit en faisant une injection intra-cristallinienne de quelques gouttes d’azotate d'argent; 2° soit en fixant une aiguille dans le cristallin ; 3° soit en le perforant avec un fil graissé d’onguent de cantharide, et dans les trois cas ils ont vu l’opacification se produire. Ils avaient irrité, enflammé le cristallin, et la cataracte apparaissait, ils pouvaient dorc conclure à l’origine inflammatoire de l'affection.

Mais les lésions obtenues ne représentaient qu’une forme spéciale de cataracte, c’étaient des lésions de cataracte capsulaire. Primitivement, en effet, la couche épithéliale seule était atteinte, le tissu propre de la lentille n’était envahi que secondairement ; même, 1l est arrive à Moœrs, de voir l’opacification limitée absolument à la couche épithéliale antérieure, où à une partie seulement de cette couche antérieure. Ces expérimentateurs avaient traumatisé le cristallin, ils obtenaient, rien de plus naturel, des cataractes traumatiques. Or, les cataractes traumatiques s'expliquent de tout autre façon que par l’inflammation.

Par cette théorie de linflammation locale, on a cherché à expliquer toutes les cataractes qui apparaissent à la suite et comme complications des maladies du tractus uvéal, de l'iris, des procès ciliaires, des maladies du pôle postérieur, de la choroïde, de la rétine, du nerf optique. La plupart de ces maladies, en effet, ont un caractère essentiellement inflammatoire ; mais, les cataractes qu’elles entrainent sont dues bien moins, d’après de Wecker, à

SN 7 ee @l'inflammation propre du cristallin, qu'à un trouble de nutrition consécutive à l’inflammation du tractus uvéal », ainsi que nous le verrons bientôt.

Sinous passons aux maladies générales, nous allons bien vite nous convaincre que la théorie inflammatoire n’a pas plus de succès. Parmi ces maladies, on a incriminé les fièvres typhoïdes,paludéennes,les néphrites chroniques, et même le diabète sucré ct le diabète phosphatique qui sont, très probablement aussi, de nature infectieuse, ainsi que se plaît à l’enseigner M. le professeur Teissier. Mais, comment expliquer le processus pathogénique qui préside, dans ces maladies, à la formation de la cataracte?

D’embléc, nous pouvons éliminer l'hypothèse d’une localisation microbienne sur l'appareil cristallinien ; comment, eneffet, pourraient arriver les germes dans la lentille, sinon à travers la cristalloïde? Or, c’est là un filtre qui les arrêterait sûrement au passage.

La seule explication raisonnable, c’est que les produits solubles fabriqués par les fermentsfigurés et retenus dans l'organisme y jouent le rôle de poisons, altèrent le sang et agissent sur le cristallin, à la façon du sucre dans Île diabète, par imbibition altérante. C'est en eflet, par viciation du sang, par l'apparition d’un principe nuisible à la vie cellulaire qu'une maladieinfectieuse générale peut produire l’opacification cristallinienne. Il n’est pas nécessaire de faire de ces sortes decataractes une classe à part, clles nous paraissent se ranger tout naturellement dans la théorie sanguine.

Voilà donc fait le démembrement de cette théorie, qui est aujourd’hui presque complètement abandonnée,

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Théorie par trouble nutritif. — Bien mieux fondéc nous paraît la théorie qui fait de la cataracte une altération régressive due à un trouble dans la nutrition du cristallin. L’étiologic de la cataracte se rattache, en grande partie, à la connaissance des lois de la nutrition du eristallin ; or, ces dernières sont peu connues et basées presque sur de simples hypothèses ; et, c’est à clles, cependant qu’il faut recouvrirnécessairement pour comprendre l’opacification cristallinienne.

Le cristallin n'ayant pas de vaisseaux, voie de transport des matériaux nutritifs, doit se nourrir par imbibition à la façon des cellules du corps muqueux de Malpighi, des ongles et autres phanéres ; or, le cristallin baigne dans l'humeur aqueuse, en avant, et l'humeur vitrée en arriere, c’est à elles, par conséquent, qu'il devra emprunter les éléments de sa nutrition. De plus le cristallin est séparé de ces deux humeurs par une membrane filtrante, Ja cristalloïde, à travers laquelle doit se faire limbibition. Or, nous savons que les filtres modifient non seulement la constitution physique des liquides, mais encorc les propriétés chimiques (Hugounencq), et physiologiques, ainsi que l'enseigne M. le professeur Gayet. Pour étudier la pathogénie de la cataracte, il faut done tenir compte de ces deux éléments; 1° le filtre; 2 les humeurs.

La suppression du filtre, sa déchirure par un traumatisme, met Les cellules du cristallin au contact d'un liquide qui n’a pas subi les modifications qu'aurait dù lui imprimer son passage à travers la cristalloïde et qui ne remplit plus les conditions voulues de nutritivité ; la nutrition se trouve alors déviée et la cataracte apparaît. C’est là l'his -

MAS toire vraie de la cataracte traumatique. Peut-être est-ce aussi dans une modification, sinon physique où anatomique, du moins fonctionnelle et physiologique de ce filtre cristalloïdien qu'il faut chercher le processus pathologique qui amène l’opacification du cristallin dans bien des cas.

C’est sans doute à une modification de ce geure qu'il faut attribuer les modifications de couleur ou de transparence qui s'observent dans le cristallin du vieillard en dehors de la cataracte. La teinte jaune d’ambre sans altération de transparence qui est une « transition entre le dépérissement physiologique des tissus et l’état morbide » et qui est due anatomiquement à une « dégénérescence des fibres cristalliniennes »; les opacités périphériques qui se développent sous forme d’anneau, connues sous le nom de gérontoxon ou cercle sénile du cristallin, plus voisines de Pétat pathologique, car elles modifient et même supprimeut la réfringence de la lentille à leur niveau; cette étoile à trois branches qui est souvent la premiére élape de la cataracte, mais qui persiste à l’état simple pendant des années; tous ces phénomènes, d’après nous, ne reconnaissent d'autre cause qu’une dégéné : rescence par trouble de nutrition.

Supposons maintenant intact et même parfait l’état de la cristalloïde et voyons comment les humeurs oculaires peuvent suffire à elles seules à troubler la nutrition du cristallin. Iei les preuves ne manquent point, et il sera facile de trouver des exemples.

Deux cas peuvent se présenter : ou bien les humeurs oculaires sont seules viciées, ou bien elles le sont en même temps que tous les liquides de l'organisme.

Pour que les liquides oculaires soient seuls patholo-

giques, il faut nécessairement que les vaisseaux qui les apportent et à travers lesquels ils exsudent, soient euxmêmes devenus anormaux. Or, la nutrition de l’œil, et du cristallin en particulier, dépend-elle : «) de la circulation de la choroïde, de liris et des procès ciliaires, b) ou de Ia circulation de la rétine et du nerf optique. Ces deux opi nions ont des défenseurs.

Emise par de Wecker et professée par Panas, la première a été brillamment soutenue dans la thèse de Chiray. C'est par elle que l’on explique toute la classe des cataractes consécutives ou liées aux altérations atrophiques et inflammatoires de la choroïde, telles que iridochoroïdites, choroïdites atrophiques, glaucômes (Dubarry, th. de Paris, 1869. — Chiray, th. de Paris, 1875). — C’est par l'intermédiaire de Piris et de la choroïde que la syphilis, qui produit si souvent desiritis et des choroïdites, amène aussi la cataracte. — La goutte, elle aussi, qui est une des causes les plus fréquentes de la cataracte (Verneuil), agit d’après Mooren par altérations athéromateuses de la choroïde. Mais dans la cataracte de larthritisme on ne trouve pas le symptôme douleur, contrairement à ce qui s’observe dans liritis et la choroïdite d’origine goutteuse; aussi d’après Warnütz faudrait-il chercher ailleurs une autre explication.

Plus tard Panas, reprenant ses Etudes sur la nutrition de l'œil (Acad. de méd., 1887), abandonne cette premiere opinion pour se rattacher à la seconde et met la nutrition du cristallin sous la dépendance « du courant nutritif oplico-vitréen », Ainsi s'expliquent les cataractes liées aux maladies de la rétine et du nerf optique, telles que rét'nite pigmentaire, décollement rétinien, névrite optique