LE SPIROCHÈTE DANS L'ORGANISME

Nous rappellerons brièvement les faits connus jusqu'ici, nous bornant à indiquer les quelques notions acquises depuis par nous.

Le point que tous Les épidémiologistes ont cherché à préciser a été le mode de contagion des oreillons. Tous admettent la nécessité d’un contact assez prolongé; Kelsch insistait sur ce point en opposant « la fixité du contage ourlien opposée à la ditffusibilité de celui de la rougeole ». Il rapportait l’observation faite par Variot à l’occasion de deux épidémies successives de rougeole et d’oreillons se développant successivement dans la même école : tandis que dans la seconde une simple porte vitrée et un mur de 2 m. 50 suffisent à arrêter le contage entre deux segments de l'école, dans la première la rougeole pénètre parlout. Cette observation était loin d'être exempte de criliques puisque l’auteur méconnaissait les porteurs de germes sains, nous la rapportons néanmoins pour opposer les notions courantes sur deux modes de contagion de la rougeole et des oreilions. Kelsch, quelques pages plus loin, mettait également cette notion encore plus en évidence en montrant qu’en matière d’oreillons, il ne s'agissait pas de contagion mais bien d'aptitude ou d’inaptitude à contracter la maladie. « Il en est des oreillons comme de la stomatite et d’autres affections similaires ; la contagion ne semble pas inhérente à leur nature : elle est une propriété contingente qu'ils peuvent revêtir ou dépouiller, manifester à des degrés divers suivant les circon-

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stances et notamment l’âge. » Ces données sont à rapprocher de l'immunité naturelle de certains animaux dont la race est réceptive, fait que nous avons déjà signalé.

L'agent étiologique des oreillons étant inconnu, les observateurs se bornaient à incriminer comme agents de contage les particules de mucus buccal et les fines gouttelettes de salive projetées par le malade en parlant, en toussant, et par la sécrétion buccale qui s'écoule souvent spontanément à la période de gonflement parotidien, malgré la diminution de la sécrétion salivaire signalée à ce stade.

Nos recherches nous ont permis de vérifier quelques points de détail.

L’incubation classique dans la maladie spontanée est, dit-on, de deux ou trois semaines : dans la maladie expérimentale, cas 1, comme dans l'observation de l'infirmière X..., elle est sensiblement plus courte, douze à quatorze jours. D'autre part, les deux à trois semaines classiques correspondent exactement aux délais nécessaires pour avoir une bonne culture ?n vitro : on voit que les données du laboratoire et de la clinique sont identiques.

Le durée de contagion est difficile à préciser : les seules notions nettes que nous possédons, nous les devons à la constatation de la présence du virus dans la cavité buccale. Elle nous paraît variable ; nous avons réuni 10 cas typiques d'oreillons et nous avons recherché la présence du spirochète sous sa seule forme facilement reconnue par nous : sa forme spirochétienne. Sa morphologie dans l'organisme est en effet analogue à celle que nous avons décrite comme forme type de culture : nous n'avons observé ni formes de dégénérescence, ni formes de division. Mais ici encore l'existence du spirochète, sous un aspect inconnu de nous, nous semble probable : dans un cas nous avons noté à l'examen direct quelques rares spirochètes-types el une quantité anormale de granules et ce fut une des cullures les plus riches que nous ayons obtenue. Comme un spirochète ne naît que par division directe, ou d'un granule et que le petit nombre de germes originaux étaient incapables de se segmenter assez vite pour donner origine aux spirochètes de culture, ceux-ci ne pouvaient provenir que du matériel d'ensemencement, c’est-à-dire des granules. Nous avons trouvé

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le spirochète étudié dans ce mémoire, quatre fois sur 10 cas d'oreillons fébriles, dans le culot de centrifugation de la salive des malades. Nous avons pu, en ensemençant ces culots de centrifugation, en obtenir trois souches de spirochètes en cultures associées à la bactérie. Les prélèvements qui ont fourni ces cas positifs avaient été faits au début de l’évolution des oreillons, alors qu'une seule des glandes était atteinte, exactement à quatre heures, douze heures, quinze et vingt-quatre heures du début de l'affection. Au contraire, deux prélèvements opérés après l'apparition des deux parotidites, même dans les premières vingt-quatre heures de la maladie, n’ont donné aucun résultat. Les autres cas correspondent à des formes cliniques d'oreillons dans lesquelles les prises des sécrétions buccales faites entre la vingt-quatrième et la soixantedouzième heure de la maladie furent négatives.

Il résulte donc qu'en utilisant un prélèvement fait quelques heures après un double gonfiement parotidien on a moins de chance de succès qu'avec du virus encore au stade buccal, et n'ayant pas provoqué toutes les manifestations traduisant ses diverses localisations. Nos résultats corroborent dans l’ensemble ceux de Wollstein. Ce même auteur put, en outre, dans des cas graves, au cours d'une épidémie sévère d’oreillons, mettre en évidence la présence du virus Jusqu'au sixième jour, mais jamais après le neuvième jour.

Le rôle de la salive contenant du virus, dans la dissémination des oreillons et la virulence du germe lors de son séjour buccal, ont été indiqués également par Wollstein. Cet auteur a montré qu'il y avait intérêt, pour assurer les passages en série d'oreillons, d'infecter de préférence les animaux avec de la salive plutôt qu'avec du liquide résultant du broyage de glande parotidienne.

La présence du germe dans la cavité buccale pendant les toutes premières heures du gonflement parotidien est le seul fait que nous connaissions d’une façon exacte. Mais l'impossibilité où nous sommes, à l'heure actuelle, de reconnaître les différentes formes que peut revêtir dans l'organisme ce spirochète, vient rendre le problème plus complexe.

Deux exemples précis, d'ordre différent, sufliront à le

démontrer :