‹ Contribution à l'étude de l'étiologie du syndrome de BasedowChapitre 20 sur 29 · CHAPITRE III · texte numérisé non relu

CHAPITRE III

Goîtres exophtalmiques sympiomatiques.

4° ALTÉRATIONS THYROIDIENNES

Ce n’est pas une discussion pathogénique que nous voulons entreprendre ici; quoique dans ces derniers temps, d’intéressantes découvertes aient étè faites sur le rôle du corps thyroïde dans l’organisme, il y a encore trop à apprendre pour que l’on puisse soutenir, à l’heure actuelle, d’une manière certaine et à l’exclusion de toute autre, la théorie thyroïdienne de la maladie de Basedow. Du reste les travaux s’amoncellent chaque jour sur la question ; d’habiles et savants expérimentateurs cherchent avec ardeur la solution de ce problème, et le Jour est proche où la question sera tranchée dans un sens ou dans l’autre. Mais quoi qu’il advienne, et en admettant que le rôle toxique du corps thyroïde à l’état morbide soit par— faitement démontré comme agent créateur de la névrose, nous ne croyons pas que cette théorie puisse jamais expliquer tous les faits.

Admet-on l’hyperthyroïdisation de l’organisme? Comment alors expliquer le cas de Chrétien, où le goître exophtalmique est apparu à la suite d’une thyroïdectomie, là où 6n attendait plutôt le myxœdème? Si l’on

admet au contraire une hypothyroïdisation, on ne peut rendre compte des cas de Murray, de Marie, de Béclère, etc., qui ont vu le syndrome se développer chez des myxoœdémateux à qui lon faisait prendre trop de corps thyroïde de mouton. Johnston fait du goître exophtalmique une hyperthyroïdisation et du myxœædème une hypothyroïdisation : et alors que faire des cas de myxœdême chez les Basedowniens? (Kovalewsky, Sollier).

Nous ne voulons cependant pas prétendre que la théorie à laquelle des savants, comme MM. Mœæbius, Joffroy, Renaut, Sée, Ballet, ont consacré et consacrent encore tant de travaux et d’études, soit dènuée de tout fondement.

Loin de nous cette pensée; et nous allons tout à l’heure au contraire donner quelques observations qui nous semblent se rattacher logiquement à une action encore peu connue du Corps thyroïde. |

Mais nous croyons fermement que cette théorie, pas plus que la théorie nerveuse ou toute autre théorie exclusiviste, ne pourra jamais expliquer tous les faits, par cette simple raison qu'ils appartiennent à plusieurs ordres de causes.

Seulement Paltération thyroïdienne, si l'avenir lui donne raison, pourrait fort bien expliquer tous les cas qui ressortissent actuellement à la névrose, par une intoxication retentissant dynamiquement sur le bulbe à la manière des paralysies toxiques. En attendant, dans l’état actuel de la science, on peut affirmer que l’intoxication thyroïdienne, si elle est réelle, agit comme les autres du même genre (alcoolisme, saturnisme, iodisme, etc.), et

ET

s’aide pour créer la névrose du terrain d’hérédité morbide sur lequel elle s’est manifestée.

Ceci dit, nous allons donner quelques types des cas que nous croyons devoir se rattacher à l’altération fonctionnelle du corps thyroïde. Rappelons en passant notre observation LXX VIII de Sainte-Marie, avec sclérodermie et sclérodactylie, et donnons en détail celle très curieuse que Kovalewsky a publiée, en 1889, dans les Archives de neurologie. |

OBseRvATION LXXXIL

(EE Jusqu’à présent l’étude clinique et expérimentale du myxædème, nous démontre son lien génésique avec la cachexie strumiprive et le crétinisme provoqués par l'éloignement de la glande thyroïde de l'organisme humain. Nous connaissons encore une maladie présentant une altération de la glande thyroïde, c’est la maladie de Basedow. La présence de la strume dans cette maladie forme un de ses symptômes cardinaux. Ilest vrai que des cas de maladie de Basedow sans struma existent, mais ces cas sont tout aussi râres que ceux de fièvre sans hypertrophie de la rate. Il est clair que dans la maladie de Basedow la structure autant que la fonction de la glande thyroïde sont soumises à un changement. Néanmoins, autant qué je sache, on n'y a jamais observé de phénomènes myxædémateux. Ne serait-il pas admissible que dans quelques cas d’hypéresthésie pathologique de la glande thyroïde l’augmentation de son volume ne provoque pas d'augmentation dans son activité, et on peut même se figurer un état où la struma serait égale à l’absence de la fonction thyrotdienne, malgré son volume exagéré. Ce n’est qu’ainsi que je puis m'expliquer le cas de maladie de Basedow combiné de myxædème que j’ai observé.

Mignon 12

rare

C’élait une femme de 46 ans, son grand père était ivrogne et finit dans un asile d’aliénés. Le père de la malade se suicida à 25 ans en état de mélancolie. Pas de renseignements sur les parents du côté maternel de Ja malade. Sa mère était épileptique. Notre malade était fille unique du premier mariage de sa mère. Dans son enfance la malade était une fillette robuste et bien porlante, quoique sa mère racontât que jusqu'à l'âge de- 14 ans sa fille se réveillait souvent en sursaut, criait et causait en rêve, et même il n'était pas rare que s’habillant à la hâte elle tâchait de s'enfuir tout en dormant ; la malade ne se souvenait de rien.

À 18 ans, notre malade se maria, mais très malheureusement : son mari buvait et la maltraitait souvent. A cette époque elle commença à avoir des attaques d’épilepsie, rares, deux ou trois fois par an, qui n'avaient pas de suites particulièrement fâcheuses. À 24 ans, une attaque de petit mal fut suivie d’actes automatiques ; elle vaquait à ses affaires, quittait la maison, faisait des emplettes, etc., et ne s’en souvenait absolument pas. À 32 ans, ces attaques devinrent plus longues, et la malade eut des accès de fureur avec hallucinations et accès de terrible angoisse et anxiété. C’est le cours que la maladie suivit jusqu’à 40 ans. Les chocs moraux et les malheurs ne manquèrent pas à notremalade. Elle quitta son mari, tomba dans la misère, et dut subvenir elle-même à son existence. A cette époque elle eut de violentes palpitations de cœur d’abord périodiques puis continuelles. Enfin ces palpitations ne discontinuèrent plus. À cela s’ajouta deux ans après de l’exophtalmie, 6 mois plus tard une hypertrophie thyroïdienne. Durant cette période, l’état de la malade était soumis à des changements : tanlôt il s'améliorait, tantôt il s’aggravait. Mais la nouvelle maladie n’arrêta pas les fureurs épileptiques. Durant l'attaque les phénomènes de la maladie de

Basedow s’accentuaient et faiblissaient au contraire lorsque l’at-

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