DATES
3° Homme, 38 ans, dyspnée, palpitations. Tachycardie. Cyanose. Opération par Rehn. Guérison immédiate.
4 Femme, 36 ans, tumeur depuis 8 ans, dyspnée. Cyanose, pouls 140. Exophtalmie. Opération par Rehn. Six jours après, plus de dyspnée ; pouls normal. Guérison en 6 semaines.
5° Homme, 25 ans, tumeur depuis 4 ans (endémique). Depuis peu, rapide croissance de celle-ci, palpitations. Déglutition difficile. Exophtalmie, pouls 120. Opération par Caird ; la trachée et l'æsophage sont refoulés par la tumeur. Guérison. Un an après état normal.
6° Homme, 17 ans. Palpitations et dyspnée depuis 2 ans.
* Tumeur très grosse, enrouement, suffocation, exophtalmie. Cyanose. Opération par Lemke. Guérison complète immédiate.
1° Femme, 50 ans. D’abord tumeur molle; six mois après enrouement. Dyspnée. Pouls 144. Arythmie: Exophtalmie. Sueurs. Opération par Wolff; 19 jours après, voix claire, plus d’exophtalmie. Neuf mois après, état normal.
| Les causes les plus variées pourraient théoriquement donner lieu par une compression lente et continue au syndrôme de Basedow. Guigon, dans sa thèse de 1893, cite le cas d’un anévrysme de l’aorte ayant comprimé l'œsophage et les vaisseaux du cou, et amené par le même mécanisme une hypertrophie considérable du corps thyroïde. La malade de Rendu, intoxiquée par l’iodure de potassium, avait un anévrysme de laorte qui pourrait bien être pour quelque chose dans la genèse de la maladie de Basedow chez elle. Mais les cas les plus fréquents, et en somme les seuls bien démontrés sont ceux de compression par adénopathie trachéo-bronchi-
que tuberculeuse.
Et
M. le D' Arthaud, qui en avait observé plusieurs, nous à conseillé de rechercher dans Îa littérature médicale les observations que nous pourrions rattacher à cette manière de voir; et nous avons eu le bonheur d’en trouver un certain nombre. Nous avons déjà eu l’occasion de citer l’adènopathie cervicale ou médiastine à propos de la pseudo-chlorose tuberculeuse.
Dans la thèse de Renaud (1893) nous avons pu relever trois cas d’engorgements ganglionnaires ayant donné naissance au syndrôme de Graves. Les voici :
, OgservaTioN XCV (Résumée).
Charretier âgé de 46 ans, entre à Saint-Antoine, service du Dr Ballet, le 9 février 1892.
Antécédents héreditaires et antécédents personnels. Nuls jusqu’en 1891. ; D
En octobre 1891, après une période de surmenage et de privations, le malade a été pris de diarrhée persistante pour laquelle il entre à l'Hôtel-Dieu. Cette diarrhée cesse au bout de trois semaines. Quand il quitte l'hôpital le 16 janvier, il était encore tellement faible qu’il était incapable de rien faire. Il entre à Saint- Antoine dans un profond état de misère physiologique.
A son entrée il se plaint de vertiges, d’étourdissements. Il titube en marchant. Les membres supérieurs sont le siège d’un tremblement à petites oscillations qui va en augmentant si le malade reste les bras tendus : puis le tremblement se généralise, ce qui imprime à tout le corps une oseillation verticale compara-
ble à ce qu'on observe dans la maladie de Basedow, mais d’un rythme moins menu et plus lent. Cyanose des mains et des pieds
avec ædème des membres.
Tächycardie de 87 à 118 dans la position horizontale, de 120 à 160 dans la posilion verticale. Pouls petit. Au cœur pas de lésions orificielles.
Pas d’autres signes de la maladie de Basedow.
(1l y a des Basedow frustes de Marie qui n’en ont pas plus).
Aspect cachectique. Mort le 8 mars.
Le malade a présenté cette cachexie où tombent les vrais basedowaiens. [Il est mort comme eux de cette asystolie sans lésions valvulaires qui est la fin habituelle des exophtalmiques.
Autopsie. — Cœur graisseux, orifices sains. Emphysème et congestion des poumons. Ganglions trachéo-bronchiques très développés, enveloppant et comprimant tous les filets nerveux de la région.
Pas d’altéralion microscopique bien nette du vague.
OBsEeRvATIioN XCVI
D..., 18 ans, employé de commerce, entre à Saint-Antoine le 31 mars 1887, service du D: Raymond, suppléé par le D Merklen.
Malade depuis 8 jours seulement sans antécédents héréditaires ou personnels à noter. Perte de l'appétit et du sommeil ; palpitation et dyspnée. Respiration fréquente quoique régulière. Face et extrémités froides et cyanosées, les yeux légèrement saillants. OEdème des cuisses. Albuminurie. Foie et rate gros. Asystolie, congestion passive des poumons. Slare de la jugulaire- ;
Pouls petit, mou, incomptable, 450 au minimum par minute. Cœur trés gros, sans souffle ni bruit anormal.
Les symptômes ne sont pas ceux d’une asystolie consécutive à une lésion orificielle. L'idée d’une névrose cardiaque, d’une maladie de Basedow fruste se présente à notre esprit d’autan plus que le malade est un sujet essentiellement nerveux.
Après un mois, pendant lequel l’asystolie a augmenté lé malade meurt subitement le 25 avril.
Autopsie. — Cœur dilaté et hypertrophié. Endocarde sain. Congestion pulmonaire sans tuberculose. La bronche droite est entourée d’une masse ganglionnaire du volume d’un gros œuf de poule. Cette masse remonte jusqu’au larynx le long de la trachée comprime vaisseaux et nerfs sur son passage. D’autres masses semblables entourent la crosse aortique et le tronc brachiocéphalique. Ganglions infiltrés de tubercules et remplis de bacilles. Le vague et le sympathique sont comprimés par la masse ganglionnaire.
Foie gros, muscade. Rate et reins congestionnés.
OgservaTION XCVII
Jeune femme de 23 ans, entrée le 27 juin 1892 à la Pitié dans le service du professeur Jaccoud. Cette malade, qui est souffrante depuis quelques mois a été soignée récemment à l’hôpital Laënnec dans le service du professeur Strauss où l’on porte le diagnostic de goître exophtalmique fruste. |
A son entrée on constate tous les signes d’une anémie assez intense ; il existe de plus une légère exophtalmie.
Le corps thyroïde est augmenté de volume : il y a dela tachycardie et un léger tremblement de la main.
Tout à coup, le 23 juillet, péricardite brusque etintense qui se termine par symphyse.
L’asystolie apparaît et fait mourir la malade en novembre.
A l'autopsie : péricardite tuberculeuse ; symphyse cardiaque totale. Pas de tuberculose aux poumons. Mais pleurésie tuberculose adhérente au péricarde et aux organes voisins. Le péricarde, la plèvre, le poumon droit et les ganglions du médiastin forment une seule masse compacte qu'on ne peut séparer. |
Il existe au-dessous de la bifureation de la trachée une masse renfermant des ganglions volumineux dont les uns sont encore crus, d'autres en voie de caséification ou tout à fait ramollis. Les ganglions du médiastin supérieur sont presque indemnes. On en trouve quelques-uns à la partie inférieure de la trachée augmentés de volume, et manifestement tuberculeux à la coupe, mais sans inflammation adhésive.
Les nerfs vague et grand sympathique sont englobés dans Ja masse ganglionnaire.
fœur normal, pas de myocardite. Foie gros, muscade. Reins congestionnés. Centres nerveux sains.
Citons enfin une dernière observation que M. le Dr Arthaud a bien voulu nous abandonner. C’est le type des maladies de Basedow par compression des organes du cou, et l’évolution de la maladie ne permet aucun doute à cet égard.
OBsERvATION XCVIII
Me D..., 38 ans, se présente à nous avec une exophtalmie très prononcée, une tumeur thyroïdienne et de la tachycardie.
Grand père paternel mort à 78 ans, bien portant.
Grand mère paternelle morte âgée. Jamais malade.
Père vit encore, 75 ans, bien portant. Pas nerveux.
‘Oncles et tantes tous bien portants.
Grands parents maternels morts très âgés.
Mère morte à 67 ans, d’un cancer à la lèvre inférieure. Elle était très bien portante avant sa maladie. Pas nerveuse,
Aucun antécédent nerveux ou arthritique dans la famille, Personne n’a de goître. |
Elle-même a marché à 43 mois. Élevée au sein par sa mère,
elle à parlé très jeune. Pas de maladies pendant la dentition. Vers l’âge de 6 ans, grave maladie indéterminée qui a duré un an. De 7 à 15 ans, bonne santé ; enfant forte et intelligente.
Réglée à 15 ans, bien régulièrement, Pas de chloro-anémie.
Mariée à 22 ans ; rien à Hotbe avant le mariage. Pas d'enfants.
À 98 ans, chlorose occasionnée par le travail dans un atelier trop petit chauffé au charbon. Soignée par fer el quinquina.
.Au bout de trois mois elle allait mieux. Entre 28 et 35 ans, rien de particulier. À 35 ans, en 1891, beaucoup de chagrins ; pertes d’argent : à ce moment apparaissent des palpitations parfois douloureuses, des bourdonnements dans l'oreille gauche, de l’exophtalmie, un peu de tremblement généralisé ; de l’insomnie, de la diarrhée, des changements dans le caractère. Mais surtout un ædème bleu du visage très prononcé, avec de l’adénopathie trachéo-bronchique. Pas de goître, pas de dypsnée, pas d’élouffement. Cet état dure un an. À ce moment, légère bronchite. Puis, sans aucune cause apparente, l’exophtalmie s’accentue peu à peu, vers le mois de septembre 1892. L’hiver se passe sans changement. La malade voit plusieurs médecins, suit plusieurs traitements sans efficacité. En avril 1893, elle se décide à entrer à l’Hôtel-Dieu, chez M. Lancereaux. Celui-ci diagnostique un goître exophlalmique et fait prendre à la malade du bromure et du lait. Depuis 6 mois, à ce moment, le cou avait commencé à grossir. A l'hôpital, le goître est volumineux, animé de forts battements. .
Sortie de l'Hôtel-Dieu, le 27 mai, sans aucun changement. A cette époque, la malade a beaucoup maigri.
Elle va à la Salpétrière en juin dans le service du D" Vigouroux, comme malade externe. Electricité trois fois par semaine. Grande amélioration.
Pendant l'hiver suivant bronchite nouvelle : toux, crachats, insomnies, sueurs nocturnes ; a cause du froid, elle abandonne
son traitement électrique. En 1894 l’état devient plus mauvais. La malade. toussant et crachant beaucoup, vient consulter le D' Arthaud le 18 avril 1894.
À la première visite, M Arthaud constate des lésions tuberculeuses assez étendues aux deux sommets, soumet la malade au traitement phospho-tannique créosoté ; mais ne conslate pas le moindre signe de maladie de Basedow.
A la seconde visite, M Arthaud est frappé d’étonnement en voyant la malade avec de l’exophtalmie. du goître et une cyanose très prononcée du visage qui la rend méconnaissable. Pouls 100, bypertrophie du cœur. Adénopathie trachéo- DOUCE dont il délimite l'étendue par la percussion.
Le 22 juin. — Névralgie intercostale. Le 7 juillet, épanchement péritonéal durant 15 jours.
Le 29 octobre. — Palpitations. Ulcération récente de la cornée
ncienne synéchie irienne. Boulimie. Le 7 novembre, nous cons- atons :
Goître. — Tumeur dure, surtout à la partie médiane s’étendant plus à droite ; grosse comme une mandarine. Pas de souffle, pas de battements. Elle a beaucoup diminué depuis le traitement électrique repris depuis le mois de mars dernier.
Exophtalmie. — Double, intense : la sclérotique se voit en une bande de 2 millimètres autour de l'iris; pupilles très dilatées : mais la malade travaille dans la belladone. Les vaisseaux de la conjonctive sont très dilatés. Un peu d'injection vasculaire aux deux angles palpébraux. Sclérotique bleuâtre. Pas le signe de de Graefe.
Cœur. — Baltements précipités, intenses, arythmie. Léger souffle systolique à la pointe. La pointe bat dans le sixième espace intercostal. Pouls de 88 à 120.
Tremblement léger dans les mains et les pieds, de
ésulier, à pelites oscillations. Il augmente et se généralise sous
Mignon 16
ee -
l'influence des émotions. Sensations de chaleur et de sueur. Boulimie par accès ; digestions difficiles ; diarrhée fréquente.
Epanchement péritonéal notable revenant tous les mois et dis-paraissant de lui-même en quelques jours.
Pas de troubles tabéliques, ni d’ataxie. OEdème des jambes. Depuis une huitaine de jours, œdème mou des joues : peau lisse, luisante, cireuse. Règles normales mais peu abondantes et pâles. Quelques épistaxis. Maux de têle quelquefois intenses mais peur fréquents. Névralgies faciales tous les mois environ.
Ürines peu abondantes, sans albumine, ni sucre.
Caractère irritable : coléreuse ; cauchemars ; mélancolie. Pas d'idées de suicide ; pas de convulsions, ni d’altaques de nerfs, ni: de délire. Réflexes normaux ; pas de sligmate d’hystérie ni de neurasthénie.
Mémoire affaiblie depuis trois ans. Pas de manies ni de pho-
bies.
En rèsumè, ce qui doit nous frapper dans cette variété du syndrome de Basedow, ce sont les symptômes suivants, qui reviennent associès avec une régularité remarquable, prenant la première place et laissant au second rang les symptômes ordinaires.
La cyanose d’abord est notée dans onze des cas qui précèdent. Cette cyanose est surtout localisée au visage et au cou; la face est bleue, comme dans certains œdèmes. hystériques, et non rouge comme dans la maladie de Basedow commune. Ce n’est donc pas un phénomène artèriel vaso-moteur, mais une stase veineuse, un arrêt de la circulation en retour qui produit ce symptôme.
A cette cyanose, s’ajoute presque toujours une bouffissure, un œdème de la face et des membres, cet œdème,
bleu comme dans notre dernière observation, est bien plus le résultat d’une gêne circulatoire que d’un trouble tro- PRES et nous devons le rapprocher des épanchements -sèreux à répétition qu’a présentés la curieuse malade de M. Arthaud.
La dyspnée n’est nulle part notèe avec autant de violence que dans cette variètè. Ici, ce n’est pas seulement une gêne de la respiration, c’est une angoisse asphyxique, un étranglement, qui amène presque toujours les malades au chirurgien plutôt. qu’au médecin. Tous demandent -qu'on leur enlève ce qui les empêche de respirer, et c’est là une des principales raisons de la thyroïdectomie. Du reste, soit au courant des interventions chirurgicales, soit sur le cadavre, les auteurs ont souvent signalé des déviations et des compressions de la trachée ou des nerfs récurrents.
L’œsophage lui-même peut être comprimé, et nous avons plusieurs cas, où la dysphagie, la gène de la dèglutition, allaient jusqu’à empêcher les malades de manger.
Enfin l’enrouement, la. voix rauque:est un phénomène souvent rencontrè,:et qu’on ne peut expliquerique par une compression et une: ie consécutive d’un des nerfs récurrents.
Voilà donc un ensemble de symptômes qui ne rentrent pas dans le cadre ordinaire des” phénomènes basedowniens -et sur lesquels nous basons notre variètè mécanique de goîtres exophtalmiques. Chaque fois qu'on les rencontrera il faut penser à une compression au niveau du Cou, faire Je diagnostic de la cause du syndrome observe et diriger
sa thérapeutique d’après les indications rationnelles fournies par ce diagnostic.
. Est-ce à dire que cette pathogènie purement mécanique soit toujours l’origine des accidents observés, et ne se pourrait-il pas que le goître exophtalmique fut primitif, et la compression secondaire ; ou même simplement fortuite et indépendante de la maladie? Certes une telle hypothèse peut se soutenir et le cas peut se rencontrer.
Mais des observations comme celles de Boursier, de Chrétien, de Gauthier, etc., que nous avons citées plus haut, ne peuvent pas s’expliquer par une coïncidence due au hasard ; pourquoi, s’il en est ainsi, les accidents s’arrêtent-ils (et je parle des accidents basedowniens), dès que l’agent compressif est enlevé?
Cest. l’altération thyroïdienne, dira-t-on, qui est la cause du syndrome et non une tumeur Comprimant plus ou moins le faisceau vasculo-nerveux du cou. Mais alors, comment se fait-il que, quand le goître est enlevè, ponctionné, atrophiè, étant donné que dans ces cas le corps thyroïde est dègénèré et ne fonctionne plus, comment se fait-il que le syndrome disparaît quand même? L’opération n’a pourtant pas rendu à l’organisme une fonction thyroïdienne dont il était depuis longtemps privè. Que dire alors des cas où la tumeur est para ou extra thyroïdienne, où le corps thyroïde est hors de cause et où la guérison s'opère après extirpation de ganglions trachéo-bronchiques ?
Les faits parlent eux-mêmes /plus éloquemment que toutes les discussions ; aussi jugeons-nous inutile de nous étendre plus longuement sur cette interprétation. Notre
I que la théorie dé dober et Piorry certaine catégorie de faits; nous avons
21 assez convaincantes par elles-mêmes ; il ne nous este plus qu'à résumer notre travail en classant les iverses à variétés de syndrome de Basedow d'après les | PR que nous venons de Den À en revue.
le prouver. “quelques observations qui nous
