APPENDICITES PAR INFECTION GÉNÉRALE

M. Reclus admet bien cette cause d’appendicite, mais il croit qu’elle est peu fréquente.

. C’est M. Sahli, de Berne, qui, le premier, a fait de l’appendicite une affection causée par l'infection générale. Il avait bien compris que les lésions inflammatoires constituent le début de l’affection, mais il vit dans l’appendicite, une maladie analogue à l’amygdalite,

M. Jalaguier, reprenant les idées de M. Sahli, fait un parallèle entre l’amygdalite et l'appendicite.

Il cite, sans les publier, des observations d’appendicite à la suite de rougeole, de varicelle, d’oreillons.

M. Golubow va plus loin : il voit dans l’appendicite une entité morbide, une maladie infectieuse sur generis.

Cette maladie, pour lui, serait souvent épidémique et contagieuse ; il a vu dans un collège sept cas d’appendicite apparaître à la même époque; il a observé deux frères atteints l’un après Pautre de cette même maladie.

Sans aller aussi loin, M. Faisans croit pouvoir remarquér que l’appendicite se présente fréquemment comme complication plus ou moins éloignée de la grippe.

Pour soutenir ses idées, M. Faisans fait d’abord remarquer la simultanéité d’épidémies de grippe et d’appendicite; ensuite il cite trois observations de M. Mercklen, où l’on voit l’appendicite suivre ou accompagner les manifestations de la grippe.

Cette constatation nous semble parfaitement justifiée et nous-même nous avons rencontré la grippe dans les antécédents de plusieurs cas d’appendicite. Cependant, elle est trop exclusive, car la grippe n’est pas toujours suivie d’appendicite. |

De plus, on a des appendicites survenues à la suite d'autres maladies infectieuses que la grippe.

Les auteurs dont nous venons d'exposer les idées sont à peu près d’accord pour faire de Pappendicite une manifestation d’une infection générale. Mais où les auteurs diffèrent entre eux, c’est lorsqu'il s’agit d'expliquer le mécaæisme de l’infection et de la crise appendiculaire.

MM. Jalaguier et Mercklen supposent que la localisation

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res a lieu par le fait de l’exaltation de la virulence des germes contenus dans l’appendice, sous l'influence de la maladie générale.

M'e von Mayer, en voulant fournir une preuve de cette exaltation des microbes, donne une statistique peu convaincante. Sur quarante cas observés, elle a trouvé dans la moitié des cas le conduit de l’appendice tout à fait stérile ; il est extraordinaire qu’elle en conclue à l’exaltation de la virulence des microbes.

Il nous semble que cette exaltation de la virulence des microbes est une complication tout à fait inutile de l’infection générale.

En outre, pourquoi, dans les cas d’infection générale, l’appendice est-il seul frappé? L’appendice seul, et pas une autre partie de l'intestin qui cependant présente des dimensions bien supérieures et une surface d’absorption infinimeut plus grande?

On pourrait objecter que le vermium est un organe atrophié et, par conséquent, moins résistant, mais cela u’est pas prouvé, car l’appendice est un organe largement vascularisé et même jouissant d’une circulation particulière; c’est justement cette puissante vascularisation qui permettra l’infection de l’appendice sans qu'il soit besoin du contenu de son canal pour cela.

L’appendice n’est pas seulement riche en vaisseaux sanguins, mais les Ilymphatiques y abondent, les organes lymphoïdes aussi.

Cette richesse en appareils lymphoïdes a fait créer la théorie de l’angine appendiculaire; elle a aussi conduit MM. Pillet et Costes à faire de l’hypertrophie folliculaire la lésion primordiale de l’appendicite. Quant aux accidents

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aigus et graves, ils seraient, pour ces auteurs, le fait d’une infection surajoutée, infection qui trouve aisément à exercer ses ravages dans une muqueuse appendiculaire dont les follicules sont hypertrophiés et les lymphatiquesdilatés.

Il est évident que les lymphatiques jouent un rôle dans Pinfection appendiculaire, mais pourquoi le joueraient-ils seuls? Pourquoi la voie sanguine n’apporterait-elle pas elle aussi des toxines et des bactéries autre part que dans les follicules clos ?

C’est à cette idée que se sont arrêtés MM. Tripier et Paviot ; ne prenant qu’une faible part des théories précédentes, ils admettent que la cause primitive est une infection générale qui peut être très légère, que la voie de l'infection c’est la circulation et par conséquent les vaisseaux contenus dans le méso-appendice. La partie, la première atteinte par l’inflammation, sera donc le péritoine.

Ces premières lésions inflammatoires déterminent des phénomènes appendiculaires plus ou moins précis qui peuvent être ignorés, mais en recherchant soigneusement, on doit les retrouver.

Nous-même, dans sept observations, c’est-à-dire dans toutes celles que nous présentons, nous avons pu retrouver ces antécédents d'infection.

Mais Les crises peuvent se renouveler sitôt qu’une cause analogue à celle de la première crise vient à surgir. Il n’est quelquefois pas besoin alors d’une infection générale très caractérisée. Un simple état fébrile, qu'il soit dû à une maladie générale infectieuse, qu’il soit dû à une infection toute locale, mais de siège plus ou moins éloigné, peut réveiller une nouvelle poussée inflammatoire du côté de l’appeudice,

Gette explication de la pathogénie de l’appendicite nous semble simple et juste. En effet, pourquoi l’appendice, ne se conduirait-il pas comme les autres organes en face d'une inflammation ? :

ILest un fait anatomique que l’on voit noter dans nombre d’avalyses histologiques d’appendices enlevés à froid après des crises appendiculaires successives, c’est le suivant : Intégrité de la muqueuse et de ses glandes. A notre sens, c’est même cette absence fréquente de lésions de l’épithélium qui a contribué pour une large part à l’interprétation de MM. Pilliet et Costes, à savoir : considérer l’appendicite comme une folliculite appendiculaire. Or, il ne faut pas en faire abstraction, car c’est après des coliques appendiculaires bien avérées que de tels appendices ont été enlevés chirurgicalement : il est donc de toute nécessité d’expliquer ces faits.: ce n’est pas que nous voulions, tombant dans un excès contraire, faire à notre tour abstraction des appendicites gangreneuses, perforantes, qui, elles s'élèvent peut-être d’un processus intra-appendiculaire primitif ; mais cette question, nous ne somnes pas en état de la tirer au clair définitivement. On pourrait aussi nous objecter ces cas anatomiques d’appendices oblitérés sur un plus ou moins long parcours de leur lumière ; pour ceux-ci, nous ne voyons pas quelle impossibilité il y aurait à admettre queune lésion péritonitique primitive puisse par extension envahir toute la paroi de l’organe, disloquer, scléroser les follicules, enfin faire disparaître la muqueuse et transformer l’appendice en un tube plein.

Mais notre objection, tirée de ces appendicites à tableau clinique complet et néanmoins à muqueuse intacte, subsiste avec toute sa valeur. Comment les partisans du cal-

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cul de la cavité close, de l’exagération de virulence microbienne expliqueront-ils une telle intégrité de la ligne épithéliale fragile qui devrait être la première à subir le choc de ces agents vulnérants ? La seule explication, au moins pour cescas (et il ne scra pas, pensons-nous, un seul histologiste ayant eu l’occasion d'examiner beaucoup d’appendices pour ne pas accorder qu’ils sont fréqnents), c’est que l’on doit chercher ailleurs l’explication de l'inflammation appendiculaire. Ce ne peut être une cause locale, nous en verrions les traces sur cette muqueuse ; l'agent vulnérant doit donc porter son action premiere sur un point de la paroi qui n’est pas la muqueuse, au moins dans la majorité des cas.

MM. Tripier et Paviot prouvent, pièces en main, que les lésions de l’appendicite aiguë sont surtout péritonéales.

« Lorsque l’appenaice est enlevé à une époque assez rapprochée d'une crise d’acuilé notable, on trouve dans le tissuconjonctif sous-séreux unedilatation des vaisseaux avec infiltration cellulaire abondante, et un épaissisement du péritoine recouvert d’exsudats albumino-fibrineux et bientôt de véritables néomembranes. Le plus souvent, le péritoine est complètement bouleversé par l’adjonction d’un tissu conjonctif, de nouvelle formation, se confondant avec le tissu séreux épaissi. »

À une époque plus éloignée de la crise, on trouve les mêmes néoproductious moins exubérantes, mais cependant très manifestes.

À côté de cette augmentation, MM. Tripier et Paviot présentent des dessins où l’inflammation péritonéale est manifeste.

Geci est une nouvelle preuve, pour la pathogénie que

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nous soutenons ; en effet, si le péritoine joue un rôle actif dans la crise appendiculaire, et, pour nous, même dans l’appendicite, il est évident que c’est lui qui sert de voie d'arrivée de l’infection. ;

Alors, reste à expliquer, par cette pathogénie que nous croyons commune à l’appendicite bien souvent et à la colique appendiculairé toujours, et la cavité close, et les concrétions en général. Eh bien, ne peut-on concevoir cette inflammation péritonéale suffisamment prédominante en un point de l'organe pour créer, daus ses rétractions, des rétrécissements, et même, des oblitérations? Ne peut-on concevoir encore que, par cette prédominance de la périappendicite sous forme d’anneau, qui ensère si fréquemment la racine même de l’appendicite, du mucus concrété des fragments stercoraux puissent être surpris, emprisonpés et retrouvés à l'opération ou à l’autopsie.

Pour nous résumer, la pathogénie péritonitique du syndrome douloureux appendiculaire nous parait devoir être étendue bien souvent à l’inflammation de Pappendice lui-même. C’est, dans quelques cas seulement, qu’une pathogénie toute locale est âdmissible; elle est évidemment indéniable dans les cas de corps étranger, tandis que l'inflammation péritonitique primitive satisfait, non seulement aux cas à muqueuse intaéte, mais encore elle nous explique que la première atteinte d’un appendice se traduise par de la douleur, puisque MM. Tripier et Paviot ont démontré que les lésions de la muqueuse seule ne pouvaient: pas faire souffrir (tuberculose, corps étrangers, etc...)

Si donc, le plus souvent, le péritoine est en cause, même dans la pathogénie de l’appendicite, par quel mécanisme pathologique pourra-t-il être le plus souvent frappé? Il

AD est certain qu’une lésion de voisinage de la cavité péritonéale, par exemple, une pelvi-péritonite, comme on l’observe si souvent (tout en n’admettant pas une autre pathogénie), sera le cas le plus simple, et pour lexplication duquel nous pensons ne plus devoir rencontrer de résistance. Il resterait à prouver que d’autres inflammations plus ou moins lointaines du péritoine sous-ombilical, périgastrique ou périhépatique par exemple, puissent par une localisation lointaine, au niveau de la fosse iliaque droite, autour de l’appendice, déterminer l’inflammation de cet organe. Nous n’avons pas encore les éléments de cette démonstration, tout au moins peut-elle être soupçonnée avec assez de vraisemblance, d’après ce que nous savons des inflammations de l’appendice au cours de la grossesse (qui remonte les trompes avec le corps utérin) et pendant l’évolution des salpingo-ovarites.

Reste à expliquer quelles sont les maladies qui peuvent par la même voie péritonitique amener l’appendicite. Or, à notre sens, il n’y a que des maladies infectieuses générales qui soient capables, par leur diffusion sanguine ou lymphatique,d’arriver à produire une localisation au niveau du péritoine périappendiculaire. Est-ce par les lymphatiques ? Est-ce par les petits vaisseaux si nombreux, épanouis à la surface de l'appendice, que l’infection arrivera dans le tissu sous-séreux de l’organe ? Nous ne pensons pas qu’actuellement, du moins, des faits anatomiques puissent faire pencher pour l’une plutôt que pour l’autre de ces voies d'arrivée. Ce que nous savons, c’est que le plus souvent le péritoine est le premier malade mais c’est tout. Et il resterait encore à se demander si l’on ne pourrait pas admettre qu'une maladie infec-