CHAPITRE V

Signification générale de la formule hémoleucocytaire dans la tuberculose. Son utilisation pour le pronostic

La formule hémoleucocytaire des infections aiguës est en général (mis à part la dothiénentérie, le paludisme, le typhus, la granulie) l'hyperleucocytose : hyperleucocytose avec polynucléose (sauf les cas de septicémie foudroyante à leucopénie et certaines affections à mononucléose : rougeole, oreillons, coqueluche).

La formule hémoleucocytaire varie au cours des infections ; sa marche est parallèle à celle de la maladie ; la courbe hématologique suit dans ses grandes lignes la courbe thermique. Dans une maladie à évolution cyclique, la pneumonie aiguë, par exemple, le nombre des globules blancs s'élève d'emblée à 18 ou 24.000 dès le stade du frisson, pour se maintenir au même taux pendant la période d'état de la maladie. On pourrait cependant conslater une exacerbation légère au moment de la délervescence superposable à l'exacerbation thermique précritique. Au moment de la crise, dans les pneumonies typiques, on assiste à la chute des leucocytes, qui reviennent à la normale le lendemain de la défervescence ; dans les pneumonies à évolution lente, la crise leucocytaire fait défaut ou n’est qu'ébauchée et se produit irrégulièrement, par fractions, par décharges successives (Bezançon et Labbé). La polynucléose dans ces maladies a une courbe identique à celle de l'hyperleucocytose, elle commence et finit avec elle.

La convalescence des maladies infectieuses est marquée par le

retour des leucocytes à la normale, quantitativement el qualitativement, brusquement (maladies à crises), progressivement (défervescences en lysis).

Durant ce passage se produisent des modifications de la formule hématologique : lymphocytose ou mononucléose plus ou moins marquée ; on assiste parfois aussi à l'apparition de formes anormales, témoignant de l'activité médullaire réactionnelle.

Durant la convalescence, les variations les plus typiques sont fournies par les éosinophiles. Réactifs extrêmement sensibles des états pathologiques, véritables témoins de l’élat de santé (Achard), les polynucléés éosinophiles diminuent considérablement au cours de la période fébrile de la plupart des maladies infectieuses pour reparaitre et souvent même augmenter au moment de la convalescence ; ou bien il y a retour des éosinophiles au taux normal, sans exagé ation de leur nombre, ou bien, et c'est presque la règle, il se produit à la convalescence une véritable crise éosinophilique. |

Ces faits hématologiques, que l’on observe en suivant l’évolution clinique de la maladie chez l’homme, on les reproduit à volonté par la création d'infections expérimentales ; on peut observer alors, tout à fait au début de l'infection, comme phase prodromique, une leucopénie transitoire, initiale, dont la pathogénie n’est pas exactement fixée.

D'une manière générale, les infections chroniques (syphilis, malaria, tuberculose) ne possèdent pas de courbe leucocytaire à évolution régulière. La formule leucocytaire varie, en effet, avec les étapes de la maladie, l'état du sang n’est pas le même durant les périodes d’accalmie et les périodes de recrudescence.

Les auteurs ont diversement interprété ces variations de la courbe hémoleucocytaire dans la tuberculose.

Pour J. Sabrazès, pour le professeur Achard, la plupart des tuberculeux d'hôpital ont un sang riche en leucocytes et où prédominent les polynucléés ; mais cette réaction banale n’est pas la réaction de la tuberculose, c’est plutôt celle d’une foule de microbes d'infection secondaire qui pullulent dans les tuberculoses ouvertes, cavernes ou cavernules. Pour étudier la

formule de l'infection tuberculeuse il faut donc étudier les infections jeunes, les tuberculoses fermées. C’est ainsi qu'Achard et Lœper, étudiant la tuberculose aiguë granulique, constatent une leucocytose moyenne avec une lymphocytose presque toujours accentuée.

Rille, étudiant la granulie expérimentale, détermine une lymphocytose très évidente ; l’arrivée des lymphocytes n’est pas immédiate, ils sont précédés aussitôt après l'injection par un afflux 4 polynueléés. La réaction de l'infection tuberculeuse ne se produit donc que progressivement, petit à petit, c’est ce qui se produit dans la formation même du lubercule (Borrel, Yersin, Kostenitsch et Wolkow, Dembinsky). L'introduction du bacille tuberculeux dans un tissu y fait affluer d’abord les polynucléés ; puis, vers le deuxième jour, les mononucléés et les lymphocytes apparaissent et prennent part à l'édification du tubercule qui, à quelque âge qu’on le considère, se trouve formé par une accumulation de cellules épithélioïdes et embryonnaires ; morphologiquement, ces cellules sont absolument identiques aux lymphocytes et sont sans doute de même origine.

La mononucléose et la lymphocytose semblent donc être la réaction générale de tous les tissus de l'organisme à l'invasion du bacille de Koch.

Richard oppose, au cours de la tuberculose, les formules hématologiques de résistance que l’on retrouve dans les tuberculoses fermées de virulence atténuée et dans les tuberculoses ouvertes à évolution fibreuse, aux formules hématologiques de défense que lon rencontre dans les tuberculoses fermées de virulence exaltée et dans les Luberculoses ouvertes à évolution caséeuse.

Dans la formule de résistance, la formule normale est peu déviée ; l'organisme oppose à une attaque, en somme atténuée, ses armes ordinaires : les polynucléés et les grands mononucléés immédiatement utilisables, puissamment armés pour le corps à corps du début; les lymphocytes et les éosinophiles, moins mobiles, plus fragiles, formes de luxe, simples auxiliaires capables seulement de dégager et de déblayer le champ de

bataille. En résumé, leucocytose modérée ne dépassant pas 10.000, souvent au-dessous, lymphocytose assez prononcée sans augmen{ation des autres éléments mononucléés ; les polynucléaires neutrophiles sont en nombre normal, quelquefois diminués : les éosinophiles, par contre, sont presque toujours augmentés. C’est là la formule de résistance.

Les formules de défense, au contraire, traduisent l'effort de l'organisme, qui réagit à l'infection virulente en mettant en ligne toutes les forces défensives dont il dispose, surtout les plus immédiatement utilisables : hyperleucocytose manifeste, polynuclécse abondante, mononucléose avec diminution constante des éosinophiles et des lymphocytes.

Aux dernières périodes et si l'organisme est vaincu, on peut observer une leucopénie relative à signification des plus graves, le plus souvent une leucocytose accentuée avec polynucléose abondante, lymphocytes et moyens mononucléés sont diminués, le taux des grands mononucléés esl abaissé, beaucoup d'entre eux étant en voie de dégénérescence : les éosinophiles sont le plus souvent absents.

Pour F. Bezançon, I. de Jong et de Serbonnes, la notion des poussées évolutives domine el commande la formule leucocytaire de la tuberculose. Cette formule est caractérisée par une leucocylose avec polynucléose de courte durée, tout au début de la poussée. Bientôt après survient le second stade de mononucléose. A la fin de Ja poussée s’installe une éosinophilie persistante qui se prolonge longtemps après que la poussée a pris fin. C’est cette éosinophilie qui serait le caractère fondamental de la formule leucocytaire des tuberculeux et qui lui donnerait son caractère spécial.

Tout d'abord éloignées par des intervalles où l'éosinophilie domine, les poussées se rapprochent au fur et à mesure que la maladie progresse. Les périodes intercalaires devenant de plus en plus courtes, l'éosinophilie est de plus en plus transitoire. A un moment donné, la tuberculose pulmonaire ne présente plus de rémissions, le stade de polynucléose S'allonge, se prolonge jusqu'au moment de la mort du malade,