ARE

chez les sujets améliorés depuis plus ou moins longtemps la formule sanguine d'amélioration a été caractérisée Lantôt par de la D'MBRSE cylose simple, tantôt par de l’éosinophilie simple, tantôt enfin par de la Iÿmphocytose et de l'éosinophilie associées. Là encore, quotient neutro-leucocytaire et valeur nucléaire ont évolué parallèlement à la marche générale hématologique.

Les cas de tuberculose chirurgicale non améliorés ont une formule sanguine où domine la leucocytose, avec polynucléose, taux plus ou moins bas des lymphocytes, mononucléés et éosinophiles, un quotient neutro-leucocytaire élevé, une valeur nucléaire basse, une image neutrophile déviée vers la droite. Les recrudescences soudaines de l'agent morbide se traduisent dans la formule sanguine par l'apparition de l'hyperleucocytose et de la polynucléose, les améliorations par la prédominance des lymphocytes, des mononucléés et des éosinophiles.

En résumé, on peut dire que la formule sanguine de la tuberculose dans ses manifestations pleuro-pulmonaires chroniques, pleuro-péritonéales, ganglionnaire, osseuse et articulaire, évolue au moment des poussées évolutives et des épisodes aigus comme au cours d'une maladie infectieuse aiguë ; on y relève

en ellel les stades classiques : hyperleucocytose et polynucléose *

du début, Iymphocytose, mononucléose, éosinophilie de convalescence.

Nous attirons spécialement l'attention sur les indications que peut fournir dans ces divers cas la notation du quotient neutroleucocytaire ; représentant le nombre relatif des polynucléés neutrophiles dans la formule leucocytaire, ce quotient la résume tout entière et marquera par des valeurs croissantes et maxima soit le début des épisodes aigus soit l'approche de la mort, par des valeurs décroissantes et minima la montée des mononucléaires lors des périodes d'amélioration ou de guérison clinique. Nous croyons que dans les diverses formes de la tuberculose de l'adulte, la courbe du quotient neutro-leucocytaire au cours de la maladie peut fournir un élément utile pour le pronoslic ; les deux schémas ci-contre représentant, l'un la courbe de ce quolient dans une forme rapidement mortelle, l'autre

TT PP ET EE TS TS CIS UTP ONONEET ES TEEN PPT SD NSEENE

1€ ch

celte même courbe dans une tuberculose chirurgicale traitée et

cliniquement guérie, montrent nettement le graphique oblenu dans ces cas extrêmes: dans les tuberculoses à évolution

lualient 9

rertdlr'o-

QC 6s er XL. 22) Leucocyliires S

Jeutl/0 - Lucocylairt

Sort clénique (Olserr: 2)

£Xarrers de Sert LEA

oscillante, où les poussées évolutives se succèdent à court intervalle, les oscillations du quotient neutro-leucocytaire suivront fidèlement les phases diverses de la maladie.

Plus difficile à préciser est la formule sanguine de la tuberculose dans l'intervalle des poussées et des épisodes aigus. Nous avons vu que pour Achard la tuberculose est une aflection à mononucléose et à lymphocytose permanentes, avec, au moment des poussées aiguës, une polynucléose transitoire. Pour Bezancçcon, dans ses dernières publications, c’est l’éosinophilie persistant dans la période intercalaire, entre deux poussées évolulives, qui constituerait la caractéristique de la formule sanguine des tuberculeux.

G. B. Webb, W. W. Williams et À. T. Basinger ont constaté chez les tuberculeux soumis à la cure d'altitude une augmentation croissante des mononucléés dans les pourcentages leucocylaires; pour ces auteurs, il y aurait dans cette lymphocytose « artificielle » une aide possible dans le traitement de la tuberculose. Celle influence de l'allitude sur la formule hémoleucocytaire, admise par Staübli (de Saint-Moritz), est d'ailleurs niée par G. Fulvius (de Genève). En réalité, la question est délicate à trancher ct nécessitera de nouvelles recherches.

Dans nos cas améliorés, nous avons vu en cours de convalescence s'établir une sorte de balancement réciproque entre les proportions relatives des lymphocytes et des éosinophiles. Dans, un cas de tuberculose chirurgicale opéré depuis deux ans et ne présentant plus depuis lors de signes de tuberculose en activité, nous avons constaté une proportion forte mais physiologique de lymphocytes (26 °/), une proportion forte et plus élevée que la normale d'éosinophiles (7,3 °/.).

Encore plus controversée est la signification de ces éléments leucocytaires prédominants dans la période de convalescence. Faut-il voir dans les grands mononucléés les macrophages par excellence, issus de la rate et contribuant par leurs actions phagocytaires et par l'élaboration d'anticorps spécifiques à assurer la victoire de l’organisme ? Faut-il voir dans ce mononucléé une cellule desquamée de l’endothélium vasculaire (Patella) ? Faut-il voir avec les classiques, dans le petit lymphocyte, un élément dépourvu d’amiboïsme, très faiblement phagocytaire, « une forme de luxe » ? Faut-il y voir, au contraire, avec Dominici, « l’expres-

ot

sion hématologique de la néoformation épithélioïde qui se produit autour des foyers bacillaires » ? Ces questions sont encore douteuses, débattues, incertaines. Le rôle des éosinophiles et le mécanisme de leur action physiologique ne sont pas moins discutés.

Deux points sont à préciser dans la formule hémalologique de la tuberculose : les modifications de cette formule en fonction des infections secondaires et des hémoptysies.

St laut éviter les exagérations des auleurs qui, déchargeant le bacille de Koch de nombre de méfaits, vont jusqu’à dire de l'infection secondaire « qu'elle est une nouvelle maladie, une infection purulente, transformant la tuberculose en phtisie, en seplicémie chronique » (Maragliano, Berlin. klin. W'och., 1892, n° 12, p. 268), on ne peut nier que l'infection secondaire ne modilie la tuberculose à ses dernières périodes, sinon par la pullulation des pyocoques dans le courant sanguin, du moins par leur stagnation au niveau des pertes de substance pulmonaire et la diffusion de leurs toxines dans l'organisme. Le travail le plus probant sur ce sujet est l’article de G. Richard (Province médicale, 1908) ; cet auteur conclut que les infections secondaires sanguines ne sont pas fréquentes chez les tuberculeux ; elles sont rares dans les tuberculoses fermées ou chroniques, fibreuses, à évolution torpide, apyrétique. Les microbes les plus fréquemment rencontrés sont les microbes pathogènes el les tétragènes. Ces microbes ont, en général, une virulence très alténuée ; leur intervention dans l’évolution de la tuberculose se réduit le plus souvent à peu de chose; ils modifient peu la formule hématologique du tuberculeux.

Stellen Ludwig, au contraire, croit qu’il existe, relativement au pourcentage des diverses variétés de leucocytes, une différence appréciable entre les tuberculoses fermées, non compliquées et les tuberculoses avec infection secondaire. Dans les cas où, sur une lésion ancienne cirrhotique, se greffe une irritation aiguë, catarrhale, accompagnée d’une fièvre éphémère, les lymphocytes abondent (de 46,3 à 47,5 °/, jusqu’à 59 °/.) ; si la fièvre traine en longueur et s’il existe des foyers tuberculeux dans

d'autres organes (Lesticule, plèvres), la lymphocytose relative est moins accentuée (29,1 °/, en moyenne dans quatre cas). Dans les processus tout à fait aigus, avec fièvre élevée (pneumonie caséeuse, tuberculose caverneuse), les valeurs lymphocytaires tombent au-dessous de la normale (20,5 ‘/.). Parmi les cas chroniques, ceux qui sont apyrétiques montrent les plus hautes valeurs en lymphocytes; les formes fébriles accusent, par contre, une augmentation presque exclusive des « leucocytes granuleux ». Les éosinophiles montreraient dans les divers groupes des oscillations fortes, obtenant dans les cas légers des valeurs moyennes élevées. Le nombre lotal des leucocytes serait au taux le plus bas dans les cas apyrétiques, s’élèverait avec la gravité clinique ; on ne pourrait d'ailleurs lui attribuer aucune valeur pour le pronostic, un foyer léger, fermé, pouvant déterminer une forte hyperleucocytose.

Dans cinq des cas qui figurent dans ce travail nous avons recherché, en même temps que la bacillhémie tuberculeuse, la présence dans le sang de microbes d'infection secondaire. Cinq fois, nos recherches dans l’un et l'autre sens ont été négatives (nous ne tenons pas compte d’un cas positif où l’on peut voir l’action d’une souillure d’origine extérieure).

Nous rangeant à l'avis äe G. Richard, nous estimons que l'intervention des microbes d’infection secondaire, indiscutable dans les formes cavitaires et ulcérées, modifie peu la formule hématologique du tuberculeux ; ces modifications sont d’ailleurs d'autant moins appréciables qu’elles s’exercent toujours dans le sens de l’action de infection tuberculeuse elle-même.

Au sujet des modifications de la formule leucocytaire après l'hémoptysie chez le tuberculeux, MM. Oddo et Monier ont fait tout récemment une communication à la Réunion Biologique de Marseille (17 mai 1910). Pour ces auteurs, le fait capital serait l'apparition d’une lymphocytose post-hémoptoïque, apparaissant rapidement après l’hémoptysie (le lendemain), durant à peine treize jours après l’hémoptysie. À cette phase de lymphocytose succéderait, comme c’est la règle, une phase de mononucléose. La polynucléose n'apparait que lorsque la poussée hémoptoïqué

ab net pme

Les de dns

Dada st dx «Éd nd

tait dettes LE din es tm de

est suivie d'une aggravation de l’état pulmonaire. La lymphocytose post-hémoptoïque serait, pour MM. Oddo et Monier, l'expression assez constante d'une poussée rapide de lésions bacillaires. Cette lymphocytose se transformerait ensuite en grands mononucléés et dans un troisième stade, si les lésions continuent à évoluer, la polynucléose marque l’aggravation définitive des lésions.

D'Œlnitz avait déjà étudié les modifications de la formule sanguine chez les tuberculeux à la suite des hémoptysies. Le plus souvent il n'avait noté aucune modification appréciable ; parfois les hémoptysies avaient été suivies d'une montée des polynucléés.

Nous avons observé quatre tuberculeux en cours d’hémoptysies. Les examens que nous avons pratiqués nous amènent à des conclusions différentes des auteurs marseillais.

En réalité, il faut distinguer deux cas nettement dissemblables. Ou bien l’'hémoptysie est un phénomène de début ou apparait chez un tuberculeux porteur de lésions fermées peu avancées, ou bien l’hémoptysie se produit au déclin de la tuberculose chez un cavitaire qui peut mourir de l’ulcération d’une artériole dilatée.

Dès le premier cas, l’hémoptysie est un incident de signification peu alarmante, elle détermine dans la formule sanguine une légère anémie, la formule leucocytaire est médiocrement influencée par son apparition. A la phase de polynucléose qui caractérise la poussée évolutive au début de laquelle l'hémoptysie se produit le plus souvent, succède, comme à l'ordinaire, la phase de lymphocytose : aux lymphocytes viennent se superposer, comme dans les circonstances ordinaires, les grands mononucléés et les éosinophiles ; lymphocytose, mononucléose, éosinophilie marquent, nous l'avons vu, les phases de décroissance de la poussée évolutive, qu’elle s'accompagne ou non d’hémoptysies.

L'hémoptysie se produit-elle chez un tuberculeux porteur de lésions ouvertes, à forme caséeuse, nous savons que l’évolution de ces formes vers le dénouement fatal s'accompagne de polynu-

Dupérié 14

cléose, ilest naturel que cette polynucléose persiste et s’accroisse si le sujet voit son état s'aggraver du fait de l'accident hémorragique. d

Nous voulons, en dernier lieu, attirer l'attention sur les modifications que subit la valeur nucléaire des neutrophiles aux approches de la mort, dans les tuberculoses graves: nous avons vu la valeur nucléaire s’accroitre dans ces circonstances. Nous pensons qu’il faut voir là la preuve de l'épuisement des organes hématopoiétiques, de leur défaillance dans da lutte contre la toxi-infection tuberculeuse. Désormais, la moelle osseuse est incapable de fournir de nouvelles levées de leucocytes jeunes à noyau simple ; l'image neutrophile du sang est comme « figée » jusqu’au moment de la mort.