II. — FORMES ASSOCIEES OU COMPLIQUEES

1° Manifestations générales. Il paraît incontestable que dans l'hépatite épidémique le virus a une diffusion très large : il peut être retrouvé dans les différents viscères pour Boer et Verlinde *#, Nous ne ferons que signaler parmi les localisations les plus fréquentes les manifestations nerveuses : elles débutent par une céphalée intense, s’accompagnent de réactions méningées et parfois de délire, de convulsions, de coma. Dans d’autres cas on observe des névrites ou des polynévrites.

Les manifestations pulmonaires sont moins fréquentes, elles déterminent de véritables infiltrations parenchymateuses analogues à celles des pneumonies à virus.

Les altérations du système cardio-vasculaire sont plus rares, elles sont surtout d'ordre électrocardiographique.

2° Manifestations hépatiques. Au cours de l'évolution de l'hépatite, surtout avec un ictère qui se prolonge, des signes douloureux vésiculaires accompagnés de fièvre revêtent l’aspect d'accidents lithiasiques. La douleur et la fièvre sont d’observation banale et généralement sans gravité au début de l'hépatite épidémique. Elles ne deviennent vraiment inquiétantes qu’au cours d’une jaunisse trainant en longueur. Ce qui est grave c’est de confondre alors l’ictère infectieux et la lithiase, en raison de leur fièvre et de leurs accès douloureux. Les médecins de l’Europe Centrale semblent avoir commis fréquemment cette erreur, il y à quelques 15 ans. Les coliques hépatiques n'étaient point rares au cours des importantes épidémies de jaunisse qui

sévissaient alors, si bien que trompés par ce symptôme, nombre d’observateurs, à lPexemple de Umber, Tietze et Krause, firent opérer leurs malades avec le diagnostic de cholécystite lithiasique ou d’ictère par obstruction. :

Bergstrand ' publie à ce propos une statistique fort impressionnante, établissant que dans 97 observations d’ictère infectieux les douleurs abdominales, les nausées, les vomissements furent 16 fois assez violents pour que l’on pratiquât une laparotomie.

Les médecins parisiens n’ont pas eu cette curiosité chirurgicale à l’heure où l’ictère épidémique surgissait de toutes parts. Et M. Chabrol écrit : « Personnellement, si j'ai rencontré 3 ictères pseudo-lithiasiques, traînant en longueur ‘et si j'ai fait opérer 2 d’entre eux bien à tort, je dois relater à mon excuse que ces jaunisses avaient évolué toutes les trois sans prodomes fébriles, avec l’allure sournoise et sporadique d’un ictère catarrhal prolongé. Le virus épidémique en était-il responsable ? La question est troublante pour qui conserve le souvenir du mémoire de Berstrand. »

3° Les œdèmes, symptôme de grande insuffisance hépatique, n’apparaissent en général que dans les cas de lésions profondes du foie ; l’hépatite épidémique même dans ses formes curables peut se compliquer d’œdèmes avec anasaque, réalisant le tableau de l’hépatite ictérigène et œdémateuse. Après constitution de l’ictère apyrétique, à allure d’ictère catarrhal mais très intense (Billiru binémie 0, 45, monte à 1 gr. 10) — en général vers le 15° ou le 20° jour se fait une infiltration œdémateuse généralisée frappant à la fois la face, les lombes, la paroi abdominale, les membres inférieurs, envahissant plus rarement les plèvres et le péritoine.

Le foie n'est pas hypertrophié, la rate non appréciable.

La très grande majorité de ces hydropisies évoluent sous une forme curable quelle que soit leur date d'apparition. Cette dernière est d’ailleurs très variable ; dans l'observation de Gâté, Barral et Aulagnier, publiée en 192$, l'œdème précéda de 8 jours l'ictère et rétrocéda complètement le jour où la cholémie fut manifesté. Fiessinger et Walter les ont signalées dans la convalescence. Chez un malade de Garcin vu par Chabrol, l'ictère avait totalement disparu lorsque survint l'ascite. Dans le cas de Mircéa Halita !°! l’œdème.apparut à la ge semaine, chez le malade de Caroli et Cachera !? au :2"° mois.

Le diagnostic de telles formes est souvent délicat ; on s'attachera à noter, comme y insiste Savy, l'absence d'un syndrome d’'hypertension portale et le caractère généralisé de l'infiltration qui n'est pas strictement cantonnée au péritoine et aux membres inférieurs comme dans les cirrhoses.

La curabilité de ces hépatites ictérigènes est en général de règle ; mais l'évolution en est longue variant de quelques semaines à 4 mois, la convalescence étant précédée d'une rapide et importante crise polyurique. Certaines d'entre elles aboutissent malheureusement à la mort. C'est le cas observé par Chabrol d'un architecte qui, ayant contracté son ictère dans une ville de la région dévastée, eût le grand tort de continuer ses occupations et de se soumettre à un régime carné excessif.

Au point de vue pathogénique il est vraisemblable que cet .œdème tout comme celui des néphroses est sous la dépendance d’une diminution de la tension osmotique des protéines, Nous connais-

sons le rôle du foie dans le maintien de l'équilibre protidique du sérum et c’est ce qui justifie l'emploie des réactions sérologiques nouvelles que nous étudierons au diagnostic. Nous verrons que ces réactions sont fortement positives au cours de l'hépatite épidémique, démontrant ainsi une forte perturbation de cet équilibre. I’hypoprotéinémie causée par le régime pauvre en viande, est peut-être aussi à la base de ce trouble. Chabrol cite à ce propos le cas curieux d’un de ses malades, qui vit fondre ses œdèmes après une reprise intempestive de l’alimentation en graisse et albumines au déclin d’un ictère.

LES SEQUELLES

On peut avec Chabrol distinguer quatre sortes de séquelles consécutives à l'hépatite épidémique.

1°.Les convalescences traînantes. À la faveur d’une crise polyurique qui s’est souvent prolongée pendant 10 ou 15 jours, l’ictérique s’est progressivement dépouillé de ses pigments et de ses réserves hydrochlorurées ; mais il à également perdu ses forces et son poids. C'est alors qu'il accuse la séquelle la plus immédiate et la plus tenace des ictères infectieux, à savoir l’asthénie, l'épuisement à la moindre fatigue physique ou intellectuelle.

La reprise de l’appétit ne permet pas toujours une restauration rapide. Ces malades sont souvent déprimés et hypotendus comme des Addisoniens ; c’est ce qui a conduit à l’emploi de la désoxycorti-

costérone avec des résultats favorables. La même débilité qui atteint les muscles striés se retrouve aussi dans la musculature lisse du tube digestif : -Jestomac et l'intestin sont atones ; la constipation rend les digestions laborieuses si bien que la convalescence est susceptible de s’éterniser:

Ce sont là des circonstances très favorables au développement de la tuberculose. Fiessinger et ses collaborateurs ont insisté sur la diminution de résistance à l’égard du B. K. dans les suites de

lictère infectieux, maladie anergisante au cours de laquelle la cuti-réaction devient négative (Friman et Waaler). Alphonse et Junet signalent plusieurs cas . de primo-infections ou de virages de cuti-réactions dans les suites de l'hépatite épidémique. Il ne faut cependant pas en exagérer la fréquence, pas plus qu'il ne -convient de renverser le problème en rangeant le B. K. parmi les germes ictérigènes !

Pouvons-nous préciser davantage la signification des accidents dyspeptiques de l’ictérique convalescent ? Sont-ils suffisamment définis pour nous permettre d'affirmer l'atteinte élective du duodénum et du pancréas par le virus épidémique ?

La localisation épigastrique des douleurs apparaît bien comme l’apanage de l’'H. E. à l'exception des autres ictères. Les différents auteurs se sont attachés à mettre en évidence les lésions du duodénum. Pour démontrer que l’ictère était associé à une gastro-duodénite catarrhale, ils ont fait valoir l’'antipéristaltisme digestif et les enseignements la sonde d’Einhorn à la phase aiguë de la maladie. Le tube serait mal toléré ; l'épreuve de Meltzer- Lyon échouerait dans 50 % des cas ; les prélèvements cytologiques mettraient en évidence quelques leucocytes aux côtés de cellules épithéliales cylndri-

ques ; ce seraient là autant de signes d’une infiammation duodénale, s’il faut en croire Pavel.

L’insuffisance de la sécrétion externe du pancréas contribuerait elle aussi à faire naître des malaises gastro-duodénaux. En effet des diabètes ont été décrits après des Hépatites épidémiques : Lebon et Loubeyre d’Alger, ont vu persister pendant plusieurs mois après un ictère catarrhal un diabète sucré. Junet et Alphonse ont rapporté à leur tour un diabète rapidement évolutif apparu quelques mois après une hépatite épidémique, et se terminant par un coma acidosique. Et la lésion au pancréas endocrine pouvait laisser supposer une altération concomittante de la sécrétion externe. Mayo, Robson, Weill “°° de Bruxelles, Lœper et Souliés" Taffite et. Carrie! : Pavel 21 ont rapporté de nombreux résultats de tubage en faveur de cette théorie : il est vrai que l'insuffisance de lipase pancréatique qu’ils croyaient avoir noté, était la conséquence de la faible teneur du liquide duodénal en sels biliaires.

Plus récemment Schnetz ‘*?? a publié les résultats de ses recherches portant sur 500 cas d’hépatites épidémiques observés de 1940 à 1946. Sur 54 malades où il soupçonnait une atteinte pancréatique, 2/3 présentaient une diminution des 3 ferments : amvylase, lipase, trypsine et 1/3 montrèrent une dissociation, diminution de trypsine et de lipase et excès d’amylase. En ce qui concernait la sécrétion interne, il nota chez un premier groupe, une hypoglycémie, chez un deuxième un diabète et chez le troisième un dysinsulinisme. In réalité l’auteur fait remarauer pour ce qui est de ce trouble du sucre sanguin le pancréas peut ne pas être seul en jeu, et que le foie, l'hypophyse, les Sunénales,

les ganglions et le système végétatif peuvent intervenir. Une preuve de plus pour voir dans cette affection contagieuse, une maladie générale susceptible d’atteindre d’autres organes, et d’autres tissus que le parenchyme du foie, capable également de frapper l’émonctoire hépato-biliaire à tous ses étages, depuis les travées de Remak et leurs espaces

intersticiels jusqu’au sphincter d’Oddi.

2° Les réactions vésiculaires qui constituent les: séquelles les plus fréquentes et les plus tenaces de l'hépatite épidémique, ne peuvent désormais nous surprendre. Toutes les hypothèses que nous pouvons émettre pour éclairer leur pathogénie nous sont déjà connues : cholédocite, pancréatite, spasmes musculaires du sphinter d’Oddi, liés à une instabilité neuro-végétative, autant de troubles que nous savons relever de cette maladie.

Quelle est l’expression clinique de ces réactions vésiculaires ? Chabrol et Busson ‘* en 1938 en ont distingué 4 variétés et ont bien souligné leur signature commune : la douleur provoquée au palper de la vésicule, lors de la manœuvre d'exploration de Gilbert-Murphy.

Au 1° degré : ia palpation systématique du foie s'impose pour les extérioriser ; le malade n’a jamais souffert dans l’hypochondre droit. Il s’est présenté comme un migraineux, souffrant d’une cellulite du cou Gu d’une névralgie brachiale ; il a parlé de ses crises d’asthme qui, dans le passé, ont alterné avec un œdème de Quincke ou avec des poussées d’urticaire. Il faut la manœuvre de Giülbert-Murphy, pour synthétiser tous ces faits, en éveillant une douleur précise au niveau de la vésicule.

Au 2% degré, la réaction hépatique se traduit Spontanément chez un sujet qui accuse un état dyseptique et une gène anormale de l’hypochondre les vomissements bilieux, les fringales impérieuses qui font place à l’état nauséeux, l'horaire capricieux des troubles gastriques, très souvent une diarrhée prandiale, voilà l’ensemble des signes qui invitent le radiologue à découvrir sous l'écran des spasmes ou des déviations duodénales et que domine une fois encore la manœuvre de Gilbert-Murphy.

Au 3" degré, les réactions vésiculaires atteignent leur apogée dans le tableau bruyant d’une colique hépatique, riche en irradiations phréniques ou solaires : c’est une « crise de foie » au vrai sens du mot.

La répétition des crises douloureuses et de leur branle-bas neuro-végétatif pendant des jours et des semaines, autorise à envisager un 4% degré où l’état de mal biliaire quasi-continu peut se compliquer d’accidents cardio-pulmonaires menaçants : angor pectoris, œdème aiguë, lipothymies et syncopes mortelles. Disons tout de suite que cette forme grave ne s'intègre pas dans le tableau des réactions vésiculaires simples et qu’elie appartient en propre à la cholécystite calculeuse des vieillards et des sujets dont le cœur est taré.

Sur un total de 500 malades venus les consulter pour des douleurs de l'hypochondre droit, Chabrol et Busson ont relevé 120 fois la notion dans le passé d’un ictère épidémique. La cholécystographie montra alors une vésicule globuleuse, parfaitement injectée, mais répondant mal à l’appel du repas de Boyden. Doit-on parler à son propos de spasme sphinctérien, de cholédocite ou de pancréatite ? Ce qui est certain, c’est que la cholédocite

et la lithiase ne ressortent point de l'examen radio= logique dans la très grande majorité des cas. Les «crises de foie» auxquelles Paviot a attaché son nom, ne relèvent pas nécessairement d’une congestion œdémateuse d'ordre anaphylactique. Les accidents se coordonnent, si l’on veut bien incriminer une mise en tension de l’ensemble des voies biliaires extra et intra-hépatiques, suivant la théorie de Chabrol et Busson. Ces auteurs l’expliquent par l’hérédité et le terrain, aux côtés de l’épine irritative que la maladie épidémique a laissé derrière elle et ils pensent que cette épine peut provoquer un déséquilibre intéressant la totalité des voies biliaires et entraîner une asynergie portant sur leurs différents segments. Pour eux, en effet, la colique hépatique et ses équivalents ne correspondent pas exclusivement à un spasme de la vésicule, suivant la conception de Hartmann, acceptée par Chiray et Pavel ?*, mais plutôt à «une contraction du sphinter d’Oddi et à celle du goulot cystique qui sont plus compréhensibles anatomiquement que celle de la faible musculature des parois vésiculaires ». On a dès lors quelques raisons de penser qu’une asynergie fonctionnelle et une dyskinésie des sphincters biliaires contribuent à la génése de ces distensions persistantes et de leurs réactions neurovégétatives plus ou moins douloureuses. On ne saurait en être étonné lorsqu'on accepte l’intervention du duodénum dans le syndrome de l’hépatite épidémique et que l’on rajeunit les vieilles théories de Broussais et Virchow à la lumière du tubage d’'Einhorn et de la Radiomanomètrie Biliaire.

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3°. Les ictères à répétition se manifestent par un retour périodique de la jaunisse à plusieurs mois

ou années d’intervalles et se présentent en clinique sous 2 formes de degré différent.

Dans un premier degré la jaunisse est à là vérité fort discrète elle reste dans le cadre des ictères acholuriques, ne permettant jamais de décou: vrir Ja réaction de Gmelin. Ces malades, cé sont les plus nombreux, se rattachent assez franchement aux cholémiques familiaux de Gilbert. Leurs ascendants avaient le teint mat et souffraient de crises hépatiques ; eux-mêmes dans’ leur enfance étaient sujets aux migraines et aux flux bilieux. Devant la bile abondante et fortement colorée que ramène chez ces malades le tubage d’'Einhorn Chabrol, Henri Bénard et Gambillard dès 1922, ont pensé que ces sujets produisaient trop de bile et qu’ils la drainaient mal. C’est à leur instabilité neuro-végétative, qu'ils doivent pour une part leurs poussées de jaunisse et leurs douleurs vésiculaires, sous l'influence du froid, de la-fatigue et des émotions.

La cholécystite lithiasique n’en guette pas moins tous ces malades à une phase avancée de leur polycholie ; elle sera chez eux d'autant plus précoce que la stase intestinale ou l’entérite membraneuse aura semé l'infection dans leur vésicule, créant ainsi des variations du pH biliaire. L'apparition de cholécystite aiguës et la formation de calculs peut aussi être expliquée par l'intervention des agents infectieux. Comme l’ont montré Popper, Kurz et Gerzn, les agents infectieux injectés dans la circulation, qui ne franchissent pas ia paroi d'une vésicule normale, y font irruption lorsque celle-ci est lé siège de l’œdème de l'hépatite séreuse expérimentale.

On en arrive ainsi à un 2" degré dans lequel l'ictère est remarquable par son intensité et la chro-

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nicité de ses poussées paroxystiques qui évoluent pendant des années. À son apogée c’est un ictère avec décoloration des matières, réaction de Gmelin ; le foie légèrement augmenté de volume fait penser à un foie de cholostase. M. P. Mallet-Guy signale ces cas d’ictères récidivants, chez lesquels il observe une image cholécystographique d’atonie vésiculaire, et croit à un facteur mécanique d’obstacle relatif ou à une angiocholite ascendante. Il rejoint en cela M. Chabrol qui rapporte 5 ou 6 observations pour lesquelles il fait la part de la cholédocite et de la pancréatite inflammatoire. b

Les cirrhoses méta-ictériques. On connaît depuis les travaux de Fiessinger et Albot°, de Chabrol et Cottet 17, de Lœper, Lemaire et Varay °”, de Chiray, Albot et Bouvrain ?* en France, de Hope Seiler, Reiche :*, Lepehne %, Antonelli * à l’étranger, une variété d’ictère grave cirrhogène, se développant sur un foie déjà malade, proie facile d’un virus cirrhogène, soit apparemment intact comme l'ont observé Lepehne et Bergstrand au cours d’hépatites épidémiques. Leur existence avait été primitivement révélée par Mossé (Thèse 1874), Marchand et Mallory “.

Dans le premier cas, l’ictère est révélateur et fait découvrir une hépatite sous roche. On retrouve dans l’etiologie de ces cirrhoses un certain nombre de facteurs toxiques ou infectieux, incriminés dans la génèse de tout ictère : l’alcol d’abord, la spirochétose, la syphillis, la tuberculose, l’absorption de certains médicaments tels que l’atophan (Frenzel), certaines intoxications professionnelles, dues entre autres, au tétrachlorétane (Fiessinger et Wolf). Les hépatites épidémiques surajoutées peuvent alors nous expliquer certaines cirrhoses dites méta-ictéri-

ques. C’est ce que M. Chabrol désigne sous le terme de « Virus de rencontre ». Comme il l'a souligné dans son rapport de 1946, il est des prétendus ictères cirrhogènes que les virus de rencontre font germer depuis plusieurs années sous nos yeux. Ils sont loin de constituer la maladie à eux seuls, ils ne la font: éclore qu’à la faveur d’une hépatite depuis longtemps sous roche, et c’est le rôle du clinicien suivant en cela l’exemple du géologue, de chercher à démêler ces appoints successifs.

Il n’en reste pas moins vrai que l'éventualité d’un ictère précurseur véritablement générateur d’une cirrhose semble pouvoir exister. Hanot ‘{ et ses élèves, Chauffard ? et Gilbert ‘ont été implicitement favorables à cette conception. Ils pensaient qu'un même germe infectieux présidait d’abord à l'apparition de l’ictère, puis, tardivement à la cirrhose du foie. Ils voyaient dans le cycle évolutif de ce genre hypothétique la grande raison des poussées inflammatoires et croyaient pouvoir expliquer par les vagues d'assaut et les rémissions de ce microbe, l’évolution lente d’une maladie susceptible de se prolonger pendant 7 ou 8 ans. Or, dans sa forme à rechute l'hépatite épidémique peut entraîner une réaction intertitielle diffuse, sans grande atteinte du parenchyme du foie, hormis les cas fort rares dans nos régions d’atrophie jaune aiguë. Nous savons d'autre part, que si la fièvre de l’ictère épidémique appartient presque exclusivement à sa phase d’invasion, si elle revêt habituellement les traits d’une affection grippale devançant l’éclosion de l’ictère, il n’est pas rare de voir survenir quelques semaines plus tard, lorsque la jaunisse, traîne en longueur, les ‘oscillations d’une fièvre intermittente qui fait prononcer les mots d’angiocholite, de germe de sortie, d’ictère catarrhal secondairement infecté.

Ces poussées inflammatoires qui se greffent sur le fond mésenchymateux de l’ictère épidémique ne peuvent-elles pas le conduire au stade fibreux de la cirrhose biliaire ?

Et voici d'autre part que nous parvient d’Outre- Atlantique une nouvelle conception des cirrhoses. C'est en partant de l'observation des œædèmes de faminé que les médecins anglo-saxons ont édifié la conception des cirrhoses de famine. Ils avaient vu les 2 ordres de manifestations morbides évoluer côte à côte, avec la même hydropisie, chez des enfants et dans des milieux hindous que l’alcoolisme n'avait jamais entachés. Les déductions et la généralisation furent faciles : certaines carences alimentaires, ne figurent-elles pas à l’origine des curieuses cirrhoses du foie, que ne peuvent faire valoir dans leurs antécédents, la surcharge alimentaire et l'abus des boissons ?

L’expérimentation est venue fournir à cette thèse des arguments solides. Dans une première étape, les recherches de Best, Hersley et Huntzman, de Channon et Wilkinson, de Tucker et Eckstein, se sont attachés à préciser Les points suivants :

1.) On peut déterminer sur le rat, en 2 à 3 semaines, une importante infiltration graisseuse du foie, par un régime riche en graisse et pauvre en protides.

2.) Cette infiltration graisseuse est grandement facilitée par l'administration quotidienne de la cystine.

3.) Elle est empêchée par l'administration quotienne de la choline et surtout de la méthionine.

Une deuxième phase s’ouvrit ensuite, durant laquelle les biologistes s’ingénièrent à graduer le

régime des graisses, de manière à produire des survies de 3 à 4 mois. Ici se placent les travaux . de Gyorgy et Goldblatt *, de Webster #7, de Blumberg, et Mc Collum”*, d'Himsworth et Gynn°, qui ont réparti leurs animaux en plusieurs lots, les rats privés de cystine, de méthionine, de choline ont présenté un cirrhose très démonstrative ; les rats soumis à l’action de la méthionine ont échappé à cette réaction conjonctive : voilà les faits dominant qui ressortent de ces expériences.

Il est facile de transposer ces notions en pathologie humaine et de faire valoir, dans une conception éclectique, que l’hépatite épidémique favorise le développement des cirrhoses. L’anorexie et la gastro-duodénite des sujets qui en sont les victimes réduisent trop souvent la part des protides dans leur alimentation ; elles entravent d'autre part l'absorption des vitamines. Nous devrons nous en rappeler pour conduire notre traitement.

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Diagnostic

Le Diagnostic d’hépatite épidémique est resté longtemps un diagnostic clinique, et le reste encore tant que. des examens de laboratoire spéciaux (culture ou séro-diagnostic) ne seront pas entrés dans la pratique. Bien qu’ils n’apportent pas par eux-mêmes le diagnostic, un groupe de procédés relativement simples, doit être cependant pratiqué afin d'évaluer le dommage hépatique et d’orienter ainsi les indications thérapeutiques.

Sauf en cours d’épidémie, l'hépatite épidémique dans sa période préictérique et dans sa forme anictérique, ne peut guère être reconnue en pratique. La notion d’épidémicité, de contacts avec des personnes ictériques, joint aux symptômes cliniques, particulièrement l’anorexie sévère et la nausée, la sensibilité hépatique et la biliurie, sont d’une importance capitale pour l'établissement du Diagnostic. L'erreur est alors fréquente avec la grippe, la température est moins élevée (rarement plus de 38° 5) ; les rachialgies, les courbatures y sont moins accusées. La netteté des signes digestifs doit enfin éveiller des soupçons. Signalons également que dans certains ças on a pu être orienté vers une primoinfection par des images d’infiltrat pulmonaire ou d’adénopathies hilaires. Les signes digestifs très marqués ont fait également soupçonner quelques fois une appendicite.

A la période ictérique, le diagnostic pose de multiples problèmes, d'autant plus que, comme la montré White !°!, l'hépatite infectieuse peut survenir à n'importe quel âge, on devra donc la différencier de tous les autres ictères à étiologies bien caractérisées :

Ictère infectieux typho-paratyphique, dysentérique par le séro Ag.

Ictère infectieux syphillitique : de la période secondaire avec manifestations cutanées concomittantes et notion de contamination.

Ictère infectieux pneumococcique.

Ictère infectieux septicémique.

Ictère infectieux toxique (tétrachlorétane, atophañ, etc..), notion étiologique précise de la nature du toxique. À

Remarquons que certains admettent l’origine infectieuse par virus épidémique de tous les ictères que nous venons de citer. Quant aux germes identifiés, ils correspôndraient à des germes de sortie. |

Il faudra aussi éliminer, surtout s’il y a recrudescence fébrile, la spirochétose ictéro-hémorragique : l’ictère est rouge orangé ; la présence du spirochète et plus tard le séro-Ag tranchent le problème.

Il n’en reste pas moins que cliniquement et du point de vue du laboratoire, l'hépatite infectieuse aiguë et l'hépatite causée par différents produits chimiques ou toxines bactériologiques se ressemblent les unes les autres. 5 La distinction est habituellement difficile et dans quelques cas impossible, sauf en cas d'intervention évidente d’un facteur toxique pour le foie. D'ailleurs les mêmes

principes de traitement peuvent être appliqués à

presque toutes les formes d'atteinte hépato-cellulaire,

Aussi le problème le plus sérieux et le plus décisif en vue du traitement de l’ictérique reste-t-il de distinguer l’ictère médical de l'ictère chirurgi. cal, Dans une éventualité l'intervention chi rurgicale peut sauver la vie, tandis que dans l’autre une intervention exploratrice peut précipiter l'atteinte hépatique et la mort. Ce diagnostic diffé: rentiel entre l'atteinte cellulaire et l’obstruction extra-hépatique reste basé sur l'interprétation soigneuse des antécédents et sur l'aspect clinique de la maladie. Le mode d'installation, la durée et l’évolution de l’ictère, la présence, le caractère et la localisation de la douleur, l’apparition de l’anorexie et de la nausée, la dimension et la sensibilité du foie, la présence ou non d’une rate palpable ou élargie et d’une vésicule biliaire plus ou moins sensible fourniront des indications précieuses. Nous savons maintenant que l’ictère dû à l’obstruction ne constitue pas une contre-indication chirurgicale ;: la préparation du malade et l’évaluation des fonctions hépatiques ont grandement réduit la mortalité des opérations chirurgicales sur les voies biliaires. Tel est le résultat d’une période d’observation croissante et d’études de laboratoire de plus en plus poussées. Les tests ainsi établis constituent un important facteur pour limiter les erreurs de

diagnostic.

De nombreux ouvrages on été écrits concernant la valeur de ces tests et leurs résultats comparés dans les maladies qu foie et les obstructions extra-hépatiques :#*1%, Nous allons nous borner à essayer de déterminer la valeur des épreuves Îles

plus couramment employées en France depuis une quinzaine d'années, et celles de quelques épreuves plus nouvelles. Nous verrons ensuite quel parti nous pouvons en tirer pour établir notre diagnostic.

Les épreuves les plus employées en France jusqu’à ces dernières années (et maintenant encore) étaient celles qui ont été étudiées et mises au point par les deux grandes écoles françaises d’hépatologie de « l’entre deux guerres », l’école de Noël Fiessinger qui a établi et diffusé la technique de l’instantané hépatique, et l’école de Chabrol, qui s’est attaché à montrer l'intérêt du dosage comparatif de la cholémie et de la cholalémie d’une par& du cholestérol total et au cholestérol estérifié d'autre part.

I — INSTANTANE HEPATIQUE

L’instantané hépatique basé sur « l’asynergie fonctionnelle » du foie comprend 3 épreuves explorant 3 fonctions.

1° La détermination de l'indice biliaire plasmatique et la réaction de Hymans van den Berg ® sont basées sur la mesure de la bilirubinémie. Ce dosage est intéressant à pratiquer dans tout état hépatique surtout s’il n’y a pas d’ictère cliniquement décelable, mais cette épreuve ne renseigne pas sur l’origine de cet ictère (car les origines respectives des bilirubines directes et indirectes sont sujettes à caution) et on n’est pas encore d'accord sur le fait de savoir si on interroge. par ce moyen la cellule hépatique ou le tissu réticulo-endothélial. Au demeurant, il ne s’agit pas à proprement parler d’une épreuve fonctionnelle, mais d’un simple dosage d’un composant normal du sang.

2° L'épreuve des concentrations galactosuriques fractionnées que nous devons à MM. Fiessinger, Thiébault et Dieryk * est dérivée de l'épreuve de Bauer. Elle représente le prototype caässique de l’épreuve d’exploration fonctionnelle du foie. En, réalité nous avons déjà montré qu’il s’agit surtout d’une mesure indirecte de l'élimination de l’eau. Or nous verrons plus loin les avantages et les inconvénients qu’il y a à explorer le foie sous cet angle.

3° L'étude des éliminations biliaires provoquées repose sur les travaux de Rowntree, qui ont montré que certains dérivés de la phénolphtaléine sont électivement éliminés par la bile. En Amérique s’est généralisée l’utilisation du sulfobromo-phtaléinate de soude (bromosulfaléine) qui constitue outre- Atlantique un examen de routine (test de Rosenthal). En France le Professeur Fiessinger a proposé une technique analogue qui emploie un dérivé halogène de la résorcinolphtaléine, le rose bengale. En réalité, c’est ici comme pour la cholémie, le tissu réticulo-endothélial que l’on explore beaucoup plus que la cellule hépatique. De plus le défaut d’excrétion du rose bengale peut aussi bien résulter d’une insuffisance hépatique que d’un obstacle mécanique apporté à l’excrétion de la bile. Or c’est précisément le but- que nous cherchons de différencier l’hépatite de l’obstruction biliaire.